Кардиогенный шок как осложнение инфаркта миокарда
Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности. Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта [2].
Основные клинические симптомы:
Черты лица заострены, цианоз кожных покровов, холодный липкий пот, отсутствует реакцию на окружающие звуки, действия, артериальное давление понижено, пульс частый, нитевидный. Основной признак шока: метаболический ацидоз.
Различают несколько видов кардиогенного шока:
- истинный
- рефлекторный
- ареактивный
- аритмический
Истинный шок. Основной причиной этого вида шока является резкое снижение сократительной функции левого желудочка сердца. Появляются симптомы нарушения кровообращения, анурия.
Лечением этой формы будет являться проведение обезболивания и тромболитической терапии, используют катехоламины - это средства с инотропным действием. Вводят норадреналин в растворе хлорида натрия.
Также при лечении применяют допамин и добутамин, они оказывают положительное инотропное и сосудосуживающее действие. При кардиогенном шоке не применяют сердечные гликозиды и кортикостероиды.
Рефлекторный шок. Этот вид шока получил название за счет изменений рефлексов и сильного болевого симптома, проявляющееся снижением венозного притока к сердцу.
Лечение этой формы шока заключается в применении обезболивающих и сосудистых средств. Применяют такие препараты, как мезатон или допамин. Обезболивание проводят наркотическими анальгетиками.
|
|
|
Первым неотложным действием медицинской сестры будет придание правильного положения пациента: лежа на спине с приподнятым ножным концом. Возможно проведение оксигенотерапии с пеногасителем.
Для улучшения притока крови к сердцу применяют реополиглюкин, как препарат тромболитической терапии.
Ареактивный шок. Форма, которая чаще всего приводит к смерти больных. Проявляется неэффективностью проведения терапии повышения артериального давления.
Аритмический шок. Основными признаками являются снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма и проводимости.
Главной целью лечения будет являться восстановление сердечного ритма.
Для предотвращения аритмий применяют внутривенное введение лидокаина. Если есть противопоказания (аллергии) применяют новокаинамид или индерал. Для сокращения частоты желудочковых аритмий применяют сульфат магния.
В настоящее время широко применяют внутривенное лазерное облучение гелий-неоновым лазером. Его применяют как обезболивающее средство, для уменьшения желудочковых сокращений, быстрого восстановления нормального состояния организма пациента.
|
|
|
Основные осложнения, которые могут возникнуть во время оказания неотложной помощи:
- неэффективность нормализации артериального давления
- асистолия
- острая почечная или печеночная недостаточность
- отек легких
Действия медицинской сестры при возникновении кардиогенного шока:
Мероприятия при возникновении кардиогенного шока начинают проводить немедленно. Действия медицинской сестры зависят от симптоматики шока.
1. Медицинская сестра должна уложить пациента на спину, приподняв нижние конечности
2. Медицинская сестра осуществит подачу увлажненного кислорода
3. Проводится симптоматическая терапия: введение преднизолона, антикоагулянтов и тромболитиков.
4. Медицинская сестра введет пациенту внутривенно капельно раствор реополиглюкина
5. Для поддержания артериального давления выполнит введение вазопрессоров
6. Под язык таблетку нитроглицерина, если пациент в сознании. Если в бессознательном состоянии - внутривенно струйно.
7. В случае остановки сердца проводит сердечно-легочную реанимацию.
Сестринский уход за пациентом с кардиогенным шоком в отделении реанимации:
1. Медицинская сестра обеспечит лечебно-охранительный режим.
|
|
|
2. Медицинская сестра обеспечит проветривание палат.
3. Медицинская сестра обеспечит пациенту покой и будет контролировать температуру в палате.
4. Медицинская сестра будет фиксировать показания гемодинамики в листе наблюдений (ЧД, ЧСС, АД, пульс).
5. Медицинская сестра будет контролировать суточный диурез.
6. Медицинская сестра будет выполнять назначения врача.
7. Медицинская сестра будет наблюдать за состоянием пациента, для предотвращения осложнений и своевременного оказания неотложной помощи.
8. Медицинская сестра проведет беседу о питании, двигательной активности, режиме дня.
9. Медицинская сестра проведет беседу с пациентом о вредности курения, алкоголя.
10. Медицинская сестра расскажет пациента о его заболевании, профилактике повторного приступа.
11. Медицинская сестра будет проводить утренний туалет пациента.
12. Медицинская сестра будет проводить профилактику пролежней (смена нательного и постельного белья, положение в постели).
Билет №24
1.Хроническая сердечная недостаточность-патологическое состояние, при которомсердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови. Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:Двухступенчатой пробой МАСТЕРА(на ЭКГ), На Велоэргометрией (нагрузка дозированная);Холтеровским мониторированием.
|
|
|
Клиника: быстрая утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение акроцианоз (синюшность кистей, стоп).небольшие отеки (пастозность) лодыжек, голеней к вечеру учащение пульса.
Этиологияфакторы, Перегрузка сердечной мышцы давлением. Повышенный объем остаточной крови в предсердиях .Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.
Застойная форма ХСН.При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы — тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.
Осложнения ХСН:Расширение камер сердца (кардиомиопатии,)Нарушению ритма сердца,Инсульт и другие тромбоэмболии,Внезапная смерть
Терапия ХСН: вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели, сердечные гликозиды( Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин. ) Диуретики (Этакриновая кислота и Фурасемид.препараты, корригирующие метаболические процессы. (Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие — антагонисты кальция)..Диетотерапия.
Классификация ХСН.Начальная стадия (ХСН I) — протекает скрытно.Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы
Выраженная стадия (ХСН II):Группа ХСН II (А) — проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.Группа ХСН II (В) — характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
Конечнаястадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.
3.Гипергликемическая кома - кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.
К причинам развития гипергликемической комы относят:А). Неадекватное лечение сахарного диабета.(недостаточная дозировка инсулина.,применения просроченного или замороженного инсулина.,)не соблюдение диеты.Б).Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.(заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен "расход" инсулина.)
В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.
При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:сухость во рту.жажда.частое мочеиспускание.кожный зуд.головная боль.Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона
Помощь при гипергликемической коме состоит во введении инсулина внутривенно или внутримышечно, а затем внутривенно капельно. При развитии диабетической комы и прекомы больным назначают обычно повышенные дозы простого инсулина, который в начальный период вводится через короткие интервалы — 1— 2 часа. При этом первая доза вводится внутривенно, последующие — подкожно. Одновременно с инсулином таким больным внутривенно вводится большое количество жидкостей, солей натрия, калия, а также раствор глюкозы. Соли и глюкоза вводятся в изотонических растворах (0,9% раствор поваренной соли, 5% раствор глюкозы и т. д.). Нередко больным с кетоацидозом вводятся также растворы щелочей— гидрокарбоната натрия (соды) или лактата натрия. После возвращения у больного сознания и при наличии у него достаточных сил внутривенное введение жидкостей заменяется приемом их через рот.
Билет 25
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Сущность железодефицитной анемии (ЖДА) состоит в недостатке железа в организме (истощение его запасов в органах-депо), вследствие чего нарушается синтез гемоглобина, и каждый эритроцит содержит меньшее, чем в норме, количество гемоглобина. Этиология
Существует несколько основных причин дефицита железа.
• Скрытые (оккультные) кровотечения:
- желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, рак, диафрагмальная грыжа, - маточные (дисфункция яичников, фибромиома матки, рак шейки матки, эндометриоз и др.);
- легочные (рак, бронхоэктазы, изолированный легочный гемосидероз).
• Недостаточное потребление железа с пищей.
• Повышенный расход железа:
- беременность, лактация;
- период роста и полового созревания;
- хронические инфекционные заболевания, опухоли.
• Нарушение всасывания железа:
- резекция желудка;
- энтерит;
- спру.
• Нарушение транспорта железа (дефицит белка плазмы крови трансферрина).
Из перечисленных причин следует, что ЖДА чаще развивается у женщин в результате обильных маточных кровотечений и повторных беременностей, а также у подростков.
Патогенез
Важнейшая функция железа в организме - его участие в синтезе гема, служащего составной частью гемоглобина. При дефиците железа прежде всего возникает нарушение синтеза гемоглобина, что приводит к развитию ЖДА. Недостаточное образование гемоглобина служит причиной гипоксии тканей и развития циркуляторно-гипоксического синдрома. В организме здорового взрослого человека общее количество железа составляет 3-4 г, при этом у женщин оно несколько меньше, чем у мужчин, что связано с ежемесячными потерями крови во время менструаций. При нормальном питании с пищей поступает 10-20 мг железа в сутки, Наибольшее количество железа содержится в чечевице, желтке куриного яйца и мясных продуктах (говядина).
Клиническая картина
Клиническая картина болезни, как это вытекает из схемы патогенеза, складывается из следующих синдромов:
• циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);
• поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);
• гематологического (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).
• скрытый дефицит железа, манифестирующий снижением концентрации сывороточного железа при отсутствии уменьшения содержания гемоглобина;
• тканевый сидеропенический синдром (манифестирует гастроэнтерологическими расстройствами, трофическими изменениями кожи и ее дериватов);
• анемия (снижение концентрации гемоглобина).
Диагностика
Выделяют два этапа диагностики ЖДА:
1) сбор доказательств дефицита железа в организме, послужившего причиной анемии;
2) установление причин развития железодефицитного состояния.
Критерии дефицита железа и анемии:
• концентрация гемоглобина ниже 120 г/л у мужчин и ниже 116 г/л у женщин;
• снижение цветового показателя ниже 0,8;
• снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (менее 24 пг);
• снижение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (ниже 30%);
• увеличение количества микроцитов (эритроцитов диаметром менее 6 мкм) более 20%;
• снижение концентрации сывороточного железа менее 11,6 мкмоль/л;
• повышение содержания свободного (более 35,8 мкмоль/л) и общего трансферрина (общей железосвязывающей способности сыворотки) более 71,6 мкмоль/л;
• снижение насыщения трансферрина железом (менее 25%);
• усиление всасывания радиоактивного железа;
Для установления причины железодефицитного состояния прежде всего необходимо найти источник кровотечения. Для этого, наряду с тщательным клиническим обследованием, требуется проведение эндоскопических (эзофагогастродуоденоскопия, ректоромано- и колоноскопия, бронхоскопия) и других исследований. Женщин обязательно должен осмотреть гинеколог.
Дифференциальная диагностика
ЖДА следует дифференцировать от сидероахрестической анемии и талассемии (один из видов наследственной гемолитической анемии). При сидероахрестической анемии вследствие генетического или приобретенного нарушения обмена порфиринов железо не поступает в эритроидные клетки. В результате этого развивается анемия с резким снижением цветового показателя при повышенном содержании железа в крови. В костном мозге - раздражение красного
Формулировка развернутого клинического диагноза ЖДА должна включать следующие компоненты:
• определение характера анемии (в данном случае - железодефицитная);
• указание этиологии заболевания;
• определение стадии процесса (ремиссия или рецидив, который может характеризоваться скрытым дефицитом железа).
Лечение
Воздействуют на этиологические факторы (удаление источника кровотечения, борьба с инфекционным поражением, противоопухолевое лечение, профилактика врожденного дефицита железа) и проводят патогенетическую терапию (ликвидация дефицита железа, борьба с серьезными расстройствами гемодинамики).
Рацион больных ЖДА должен включать продукты, богатые железом, но следует учитывать не только содержание железа в них, но и степень всасывания микроэлемента. Наибольшее количество железа содержат мясные продукты (говядина, телятина). Таким образом, ликвидацию дефицита железа осуществляют с помощью приема внутрь или парентерального введения препаратов железа. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (только оно подвергается всасыванию) составляла 100-300 мг. В связи с этим при выборе препарата железа и определении его суточной дозы необходимо ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но и на концентрацию двухвалентного железа Для улучшения последнего препараты железа следует принимать до приема пищи.
. Сорбифер дурулес* принимают по 1-2 таблетки в день, железа сульфат - по две таблетки в день.железа сульфат + фолиевая кислота + цианокобаламин, содержащий кроме сульфата железа аскорбиновую кислоту в дозе 100 мг, цианокобаламин в дозе 10 мкг и фолиевую кислоту в дозе 5 мг. Препарат можно принимать по 1-2 таблетки в сутки. Для парентерального введения используют железа гидроксид полиизомальтозат и фербитол*. Железа гидроксид полиизомальтозат для внутримышечного введения выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 100 мг железа (соединение окиси трехвалентного железа с полиизомальтозой), а для внутривенного введения - в ампулах по 5 мл коллоидного раствора, в котором железо связано с натриево-сахаратным комплексом. Новый препарат для внутримышечного введения - железа гидроксид полимальтозат, для внутривенного введения - железа гидроксид сахарозный комплекс..
Прогноз
Ликвидация причины потери крови, а также систематический прием препаратов железа приводят к полному выздоровлению. У женщин с обильными маточными кровотечениями необходим систематический контроль содержания гемоглобина (как правило, их ставят на диспансерный учет).
Профилактика
Лица, подверженные опасности развития дефицита железа (недоношенные дети, дети от многоплодной беременности, девушки в период полового созревания при быстром росте, женщины с обильными менструациями, беременные), должны употреблять продукты с достаточным содержанием железа (прежде всего, говядину). Им рекомендовано периодическое исследование крови для определения скрытого дефицита железа и анемии.
3-Обморок (синкопе) — это спонтанная, или внезапная, условно кратковременная потеря сознания.
Первая, "неотложная" помощь при обмороке.
В связи с тем, что у человека, который находится без сознания, расслаблены мышцы языка, то язык может заблокировать проходимость дыхательных путей. Исходя из этого рекомендуемыми оказаниями первой помощи человеку до приезда скорой помощи является: перевод потерявшего сознание человека в горизонтальное положение, зафиксировать язык, поднять ноги выше головы для снабжения мозга большим объемом крови, открыть окна, можно бить по щекам, использовать нашатырный спирт дав понюхать его на расстоянии 2 см от носа и растереть виски.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 86; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!