Лабораторные данные и инструментальные методы исследования
ОАК-эозинофилия.при инф.-аллергической форме БА лейкоцетоз.
ОАМ-спирали Куршмана.кристаллы Шарко-лейдена..тельца Креолы.энзофилы,клетки цилиндрического эпителия.При инфекционно-зависимой форме БА -нейтрофилы.
БАК- увеличение а- и у-глобулинов.
ИММУНОГРАММА-снижениечисла и активности -супрессоров,увеличение кол.ва иммунноглобулинов циркулирующих иммуных комплексов.
РЕНТГЕНОГРАФИЯ легких-во время приступа-признаки острой эмфиземы легкого,повышение прозрачности лег.полей,уменьшение подвижноси диафрагмы.Вне приступа изменений нет.
СПИРОГРАФИЯ:уменьшение форсированной жизненной емкосилегких
ПИКФЛОУМЕТРИЯ
ОЦЕНКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО СТАТУСА-обноружение специфических LgE
лечение-состоит из образовательной программы.медикаментозного и физиотерапевтического лечения.исключения факторов,провоцирующих обострение болезни.
группы препаратов-ингаляционные глюкокортикостероиды(будесонид,флунизолид,флуктиказон).системные глюкокортикоиды(преднизолон,дексаметазон).В2-агонисты длительного действия(салметерол,формотерол)ингаляционные В2-агонисты короткого действия(салбутамол),ингаляционные М-холиноблокаторы(ипратропия-бромид),препараты метилксантина(эуфиллин,теофиллины длительног действия-теопэк,теотард)Иммунотерапия,плазмоферез,гемосорбция,плазмофильтрация.Отхаркивающие,секретолитические,секретомоторные препараты и муколитики.Дыхательная гимнастика,массаж грудной клетки,постуральный дренаж.небуляторы.
|
|
|
Вопрос 3 первый вариант
Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
- рефлекторный,
- истинный кардиогенный,
- ареактивный,
- аритмический,
- из-за разрыва миокарда.
Клиническая картина истинного кардиогенного шока
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм.рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Лабораторные данные
Биохимический анализ крови.Повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может быть проявлением сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадрена-ловой системы и стимуляции гликогенолиза); повышение содержания в крови мочевины и креатинина (как проявление острой почечной недостаточности, обусловленной гипоперфузией почек; увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).
Коагулограмма.Повышение свертывающей активности крови; гиперагрегация тромбоцитов; высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина — маркеров ДВС-синдрома;
Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия.Выявляет признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований);
Исследование газового состава крови.Выявляет снижение парциального напряжения кислорода.
Степени тяжести кардиогенного шока
С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| Степени тяжести кардиогенного шока | ||
| I | II | III | |
| Длительность шока Уровень артериального давления *Пульсовое артериальное давление Частота сердечных сокращений Выраженность симптомов шока Выраженность симптомов сердечной недостаточности Прессорная реакция на лечебные мероприятия Диурез, мл/ч Величина сердечного индекса л/мин/м² **Давление заклинивания в легочной артерии, мм рт. ст. Парциальное напряжение кислорода вкрови, рО2 мм.рт. ст. | Не более 3-5 ч АД сис. < 90 мм.рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) 30-25 мм.рт. ст. 100-110 мин Симптомы шока выражены слабо Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Быстрая (30-60 мин), устойчивая Снижен до 20 Уменьшение до 1,8 Увеличение до 24 Снижение до 60 мм рт. ст. | 5-10 ч АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. 20-15 мм. рт. ст 110-120 мин Симптомы шока выражены значительно Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных – отек легких Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток <20 1,8 – 1,5 24 - 30 60-55 мм. рт. ст | Больше 10 ч (иногда 24-72 ч) АД сис. < 60 мм рт.ст. АД диас. может упасть до 0 < 15 мм.рт. ст. >120 мин Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние) 0 1,5 и ниже · и выше 50 и ниже |
.
Диагноз истинного кардиогенного шока
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
· бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
· акроцианоз
· спавшиеся вены
· холодные кисти и стопы
· снижение температуры тела
· удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с (снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией <100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 мин
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм.рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:
· давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
· сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
· повышение общего периферического сосудистого сопротивления
· увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
· снижение ударного и минутного объемов
Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.
ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОГЕННОГО ШОКА
Лечебная программа
· Общие мероприятия:
- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
- оксигенотерапия,
- тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
- гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
7. Хирургическое лечение (баллонная коронарная ангиопластика и коронарное шунтирование).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.
Снижение периферического сопротивления (приАД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :
- если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)
- после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)
- если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.
При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные снеэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 90; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!