Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны рецидивы, известные как болезньБрилла-Цинуссера.
Основные эпидемиологические признаки. В отличие от прочих риккетсиозов сыпной тиф не имеет истинных эндемических очагов; тем не менее, его отличает HeJ которая «эндемичность» для стран Магриба и Юга Африки, Центральной иЮж1 ной Америки, некоторых азиатских регионов. На распространённость сыпнопз тифа прямо влияют социальные факторы, в частности педикулёз у людей, живд щих в неудовлетворительныхсанитарно-гигиеническихусловиях (скученность! жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаток ныесанитарно-гигиеническиенавыки, отсутствие централизованного водоснаи жения, бань, прачечных и др.). Эпидемический характер заболевание приобретя ет во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.).
Патогенез
После проникновения риккетсии в организм человека бактерии попадащ кровоток, где их небольшое число гибнет, а основная масса риккетсии по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфатические узлы. В эпителиальных клетках лимфатических узлов, некоторым современным данным, происходит ихпервичное размножение и накопление в течение инкубационного периода заболевания. Последующий массивнЙ и одномоментный выброс риккетсии в кровеносное русло (первичная риккетсиями) сопровождается частичной гибелью возбудителей под влиянием бактерии^ ной системы крови с высвобождениемЛПС-комплекса(эндотоксина).ТоксиЛ мия обусловливает острое начало заболевания с его первичными клинически! общетоксическими проявлениями ифункциональными сосудистыми нарушение во всех органах и системах — вазодилатацией, паралитической гиперемией, замедлением тока крови, тканевой гипоксией.
|
|
|
Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов поглощают риккетсии, где не только выживают, но и размножаются. В эндотелии развиваются деструклные и некробиотические процессы, приводящие к гибели эндотелиальных кле ток. Прогрессирует токсинемия за счёт нарастания концентрации в плазме крови не только токсинов возбудителя, но и токсических веществ, образовавшихся в результате гибели эндотелиальных клеток. Развитие интоксикации приводит к изменениям реологических свойств крови, нарушениям микроциркуляции с расширением сосудов, повышением проницаемости сосудистых стенок, пара литической гиперемией, стазом, тромбозами, возможным формированием ДВСсиндрома.
В кровеносных сосудах развиваются специфические патоморфологические из менения —универсальный генерализованный панваскулит. На участках погибших клеток эндотелия формируются пристеночные конусовидные тромбы в виде бородавок с ограниченными перифокальными деструктивными изменениями(бородавчатый эндоваскулит). В месте дефекта формируется клеточный инфильт рат —периваскулит («муфты»). Возможны дальнейшее прогрессирование дест руктивного процесса и обтурация сосуда тромбом —деструктивный тромбоваскулит. Истончается стенка сосудов, повышается её ломкость. При нарушении целостности сосудов вокруг них развивается очаговая пролиферация полиморфноядерных клеток и макрофагов, в результате чего образуются сыпнотифозные гранулёмы —узелки Попова—Давыдовского. Их образованию способствует и при соединяющийся воспалительный процесс с гранулоцитарной реакцией. В резуль тате указанных патоморфологических изменений формируетсядеструктивно-про- лиферативный эндотромбоваскулит, представляющий патоморфологическую основу сыпного тифа (А.И. Струков).
|
|
|
Клинически гранулёмы проявляют себя с 5-годня болезни, после завершения их формирования во всех органах и тканях, но наиболее выраженно — в голов ном мозге и его оболочках, сердце, надпочечниках, коже и слизистых оболочках. Вместе с расстройствами микроциркуляции и дистрофическими изменениями в различных органах создаются специфические патоморфологические предпосыл ки к клиническому развитию менингитов и менингоэнцефалитов, миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников,розеолёзно-петехиальнойэкзантемы и энантемы в виде петехий и геморрагии.
|
|
|
Нарастание титров специфических AT в ходе инфекционного процесса, фор мирование иммунных комплексов с избытком AT обусловливают снижение риккетсиемии и токсинемии (клинически проявляется улучшением состояния боль ного, обычно после 12-годня болезни), а в дальнейшем приводят к элиминации возбудителя. Вместе с тем возбудитель может длительно латентно сохраняться в мононуклеарных фагоцитах лимфатических узлов с развитием нестерильного иммунитета.
Клиническая картина
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 81; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!