Инкубационный период составляет3—6сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до1—2дней); максимальный срок инкубации — 9 дней.
Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием тем пературы тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость дости гает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают ги перемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморра гическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолще ние и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со сторонысердечно-сосудистойсистемы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение АД. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.
Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.
Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожнобубонную), генерализованные формы (первично-септическуюивторично-септическую),внешне-диссеминированныеформы(первично-лёгочную,вторичнолёгочную и кишечную).
|
|
|
Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмно красным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.
Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфа тических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя — паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны быва ют одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через1—2дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой кон систенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сли ваются в единый конгломерат, малоподвижныйиз-заналичия периаденита, флюк туирующий при пальпации. Длительностьразгара заболевания около недели, после чего наступаетпериод реконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятель но рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствиесерозно-ге-моррагического воспаления и некроза.
|
|
|
Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изме нений со стороны лимфатических узлов.
Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сеп сис ивторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септическойипервично-лёгочнойформ чумы соответственно.
Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного пе риода в1—2дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, ге моррагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки,желудочно-кишечныеи почечные кровотечения), быстрым формированием кли нической картины ИТШ. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.
Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубаци онный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На2—3-йдень болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в груд ной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со сторо ны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастаетсердечно-сосудистаянедостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении АД, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровож дающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.
|
|
|
Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.
Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной тем пературой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5—7-есутки после заражения.
|
|
|
Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА. Положительные результаты ПЦР через 5—6ч после её постановки свидетель
ствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.
Лечение
Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7—10дней. При этом применяют:
•при кожной форме — ко-тримоксазолпо 4 таблетки в сутки;
•при бубонной форме — левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
•при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицетина со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4—6г/сут внутрь.
Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свеже замороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные ра створы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают пре параты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматичес кие средства.
Сыпной тиф (эпидемический сыпной тиф, европейский сыпной тиф, сыпной вшиный тиф) — острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генера лизованным пантромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистойи нервной систем.
Этиология
Возбудитель — грамотрицательная мелкая неподвижная бактерия Rickettsia prowazeki. Спор и капсул не образует, морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек; все формы сохраняют патогенность. Обычно их окрашивают по методу Романовского-Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируют на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, в лёгких белых мы шей. Размножаются только в цитоплазме и никогда в ядрах инфицированных клеток. Обладают соматическим термостабильным и типоспецифическим термо лабильным Аг, содержат гемолизины и эндотоксины. В испражнениях вшей, по падающих на одежду, сохраняет жизнеспособность и патогенность в течение 3 мес и более. При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С — за 30 с. Быстро инактивируется под действием хлорамина, формалина, лизола, кислот, щелочей в обычных концентрациях. Отнесена ко второй группе патогенности.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасност; в течение10—21сут: в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период] первые2—3,иногда7—8дней нормальной температуры тела.
Механизм передачи — трансмиссивный; возбудитель передаётся через вшей главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на5—7-есутки. За этот срок про исходит размножение риккетсии в эпителии кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни заражённой вши40-45дней. Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов. Также возможно заражениевоздушно-пылевымпутём при вдыхании вы* сохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 90; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!