Клиника пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.
После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.

Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко.
Прогноз в целом благоприятный, поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.

Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.

При пищевых токсикоинфекциях предпочтение отдается патогенетическом лечению, которое предусматривает меры, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами - оралиту (Глюкосолан), регидрона и др.. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы - «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др.. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов. При инфекционно-токсическом шоке в инфузионный растворов добавляют гликокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), при слабости деятельности сердца назначают кордиамин, кофеин.

Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..

Респираторные инфекции
Дифтерия — острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксичес­кими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

 

Этиология

Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч.согупе — булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д. Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя(gravis иmitis), а также ряд промежуточных(intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактери­альным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель дол­го сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола,50—60°этиловым спир­ том — через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гиб­ нет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение15-20сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделя­ющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного но­сительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обес­печивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи —воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размноже­нием возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксичес­ким иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических AT обеспечи­вает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства па­тогенных возбудителей. Дифтерийные антитоксические AT, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни. У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень — надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно конт­ролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-хго­дах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во мно­гих странах. Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Российской Федерации в на­ чале90-хгодов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей. Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вов­лечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние(внутригодовые) подъёмы заболева­емости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с пре­имущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Рез­кое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности. Среди при­ витых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос ин­фекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёр­той или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции — слизистые оболочки ротоглотки, реже — носа и гортани, ещё реже — конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя фор­мирование очага воспаления.

ез дифтерии. ОДН — острая дыхательная недостаточность, ССН — сердечно-сосудистаянедостаточность, чность.

Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в ре­зультате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослой­ном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, по­ крытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограни­чены лишь простым катаральным процессом без формирования фибриноз­ных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клет­ках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование по­ липептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровенос­ным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей. В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клет­чатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах —сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими ре­цепторами клеток проходит в виде двух фаз — обратимой и необратимой.

•В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими AT.

•В необратимую фазу AT уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилиза­ции. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определён­ную роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая классификация дифтерии, принятая в Российской Федерации, подразделяет заболевание на сле­дующие формы и варианты течения.

•Дифтерия ротоглотки:

—дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плён­ чатым вариантами;

—дифтерия ротоглотки распространённая;

—дифтерия ротоглотки субтоксическая;

—дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);

—дифтерия ротоглотки гипертоксическая.

•Дифтерийный круп:

-дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);

—дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);

—дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

•Дифтерия носа.

•Дифтерия половых органов.

•Дифтерия глаз.

•Дифтерия кожи.

•Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия ротоглотки

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95%всех случаев заболевания у детей и взрослых; у70—75% пациентов она протекаетв локализованной форме. Заболева­ние начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высо­кой сохраняется2—3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарас­тать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру измене­ний в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, уме­ренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налё­ты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем — как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на2-есутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с тру­дом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, по­мещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки(3—5-йдень болезни) налё­ты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы уме­ренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и ре­акция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.

Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной субфебрильной температуре тела и слабых про­явлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в горле при глотании, небольшая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Ди­агноз дифтерии в таких случаях можно поставить только с учётом данных анам­неза, эпидемической ситуации и результатов лабораторного обследования.

Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачествен­ное. После нормализации температуры тела уменьшается и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут сохраняться 6—8дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрес­сировать и переходить в другие, более тяжёлые формы.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксика­ции, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или не­ значительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы — локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатичес­кими узлами, часто односторонний.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают доста­точно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из не леченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая(39—41°С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизис­той оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налё­тов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки.

В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед.

И более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфати­ческие узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезнен­ными, развивается периаденит.

Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного тестоватого отёка под­ кожной клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы — при II степени. При III степени отёк спускается ниже клю­чицы, может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи, спину и быст­ро прогрессирует (рис. 6, см. цв. вклейку).

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, сни­жение АД. При снижении температуры тела симптомы остаются выраженными. Изо рта больных исходит специфический приторно-гнилостный запах, голос при­ обретает гнусавый оттенок.

Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно под­даются терапии.

Гипертоксическая форма — наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще раз­вивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, са­харный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогресси­рующие расстройства гемодинамики — тахикардию, слабый пульс, снижение АД,бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровоте­чения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома.В клинической картине доминируют признаки быстро раз­вивающегося ИТШ, способного вызвать смерть больного уже на1—2-е сутки заболевания.

Дифтерийный круп

Выделяют локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одно­ временным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространён­ная форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий — дисфонической, стенотической и асфиксической — при умеренно выраженных явлениях ин­токсикации.

•Ведущие симптомы дисфонической стадии — грубый лающий кашель и нарас­тающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых — до 7 сут.

•В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос ста­новится афоничным, кашель — беззвучным. Больной бледен, беспокоен, ды­хание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков груд­ ной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращаю­щей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию,

•В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем — ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, АД падает.

В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.

В силу анатомических особенностей гортани у взрослых развитие дифтерий­ного крупа занимает большее время, чем у детей, втяжение уступчивых мест груд­ной клетки может отсутствовать. В части случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослаб­ление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при исследовании КЩС. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ла­рингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, вы­ являющее гиперемию и отёк гортани, плёнки в области голосовых связок, пора­жение трахеи и бронхов.

Дифтерия носа

Характерны незначительная интоксикация, затруднение носового дыхания, серозно-гнойныеили сукровичные выделения (катаральный вариант). Слизис­ тая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или фибри­ нозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый вари­ ант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.

Дифтерия глаз

Может протекать в катаральном, плёнчатом и токсическом вариантах.

При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одно­ стороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляютсясерозно-гнойныевыделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перей­ ти и на другой глаз.

Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развити­ ем симптомов интоксикации, отёка век, обильнымсукровично-гнойнымсекре­ том, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, зах­ ватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.

---

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 128; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!