Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летнее-осенний период.

Инфекционные болезни

Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекаль-но-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатичес­кого аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличе­нием печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Этиология

Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обыч­ных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Ar. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов выс­ вобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также опреде­ляют «ферменты агрессии» — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемо­лизин, каталаза и др. Бак­терии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде могут сохраняться до1—5мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых про­дуктах — от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в моло­ке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 °С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на2—3-йнеделе болезни — в период выделения бактерий с испраж­нениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носо­глотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые1—2нед или в ближайшие2—3мес реконвалесценции.
Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бы­товым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распростране­ние идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт исполь­зования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопро­водных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепа­ды давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом ин­фицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — зараже­ние пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повтор­ные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболева­емости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распрост­ранением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем прак­тической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Брюш­ ной тиф остаётся эндемичным инфекционным заболеванием на ряде территорий Российской Федерации, существуют регионы, где заболеваемость существенно превышает средний показатель (Дагестан, Карачае­во-Черкесия,Липецкая обл. Калининградская обл., Приморский край). Нали­ чие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных ме­ тодов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое вре­ мя года

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летнее-осенний период.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жите­ лей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов — купание в водоёмах, загрязнённых хо­ зяйственно-фекальнымистоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрас­ том становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высо­ кие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста(15-30лет). Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:

•наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);

•санитарно-технические недочёты — отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);

•антисанитарный режим пищевого предприятия;

•нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная тер­мическая обработка и т.д.).

Патогенез

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспеци­фические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где пер­вично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация.С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифоз­ные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реак­ции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий И определяется временными рамками.

•На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образова­ний в тонкой кишке, на разрезе они серокрасного цвета и внешне напомина­ют вещество головного мозга («мозговидное набухание»).

•На 2-йнеделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в цент­ральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В неко­торых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.

•На 3-йнеделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.

•К 4-йнеделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы зажива­ют без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое ки­шечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тон­ким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбу­дителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии забо­левания, достигая своего максимума со 2-йнедели болезни. Выделение микро­организма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания.
ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Шок (за счет действия эндотоксина).

2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

3. Пневмония, вторичный менингит

4. Вторичная менингеальная инфекция.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало за­болевания. Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых3—4сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока39—40°С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабос­ тью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки(1—2дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик ос­ таются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перисталь­тические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в началь­ной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа». Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявля­ет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отме­тить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3—4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезён­ки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны.

Период разгара приходится на конец первой — начало2-йнедели болезни и может продолжаться от нескольких дней до2—3нед. Характерно нарастание сим­птомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает посто­янное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-есутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розе­олы(roseolae elevatae;, слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего2—5элементов. Ро­зеолы исчезают на3-4-йдень после их появления, однако вслед за возникнове­нием первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не ис­ ключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстает от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, АД склонно к снижению.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксика­ции, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки фор­мирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность разви­тия кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Лабораторная диагностика

На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличе­ние количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа — выделение воз­будителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10—20%жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокульту­ры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на2—3-йнеделе. Вместе с тем необходимо по­мнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихора­ дочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные пита­тельные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Агв испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом)проводят с конца первой недели заболе­вания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на3-йнеделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумому больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

 

 

Лечение

Во всех случаях, даже при подозрении на тифопаратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфек­ционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми пор­циями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряже­ния мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровоте­чение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-йнедели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки киш­ки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезнове­ния интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сут­ки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-йдень апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нараста­ющую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину. В лечении боль­ных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофдоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5—7-хсуток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12—24ч назначают абсолют­ ный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения при­ меняют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.

При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга. Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздо­ ровлении возможна после 21-годня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания4-йнедели болезни.

Сальмонеллёз — острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и вод­ но-электролитныхнарушений, реже — тифоподобным или септикопиемическим течением.

Этиология

Возбудители — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae, объединяющему более 2300 сероваров, разделённых по набору соматическихО-Агна 46 серогрупп. По структуреН-Аг выделяют около 2500 сероваров. Несмотря на обилие обнаруживаемых серологических вариантов сальмонелл, основная масса заболеваний сальмонеллёзами и случаев носитель­ства у людей обусловлена относительно небольшим числом сероваров(10-12).Последняя классификация сальмонелл (1992) выделяет два вида:S. enterica иS. bongori, в свою очередь подразделяющихся на 7 подвидов (подродов), обозна­ чаемых номерами или собственными именами —S. enterica (I),salamae (II),arizonae (Ша),diarizonae (IHb),houtenae (IV),indica (V) иbongori (VI). Основные возбуди­тели сальмонеллёзов входят в состав I и II подродов. Деление на подвиды имеет определённое эпидемиологическое значение, так как естественным резервуаром сальмонелл I подвида служат теплокровные животные, а для представителей ос­тальных подвидов — холоднокровные животные и окружающая среда. Бактерии растут на обычных питательных средах, обладают сложной антигенной структу­рой: содержат соматический термостабильныйО-Аг и жгутиковый термолабиль­ныйН-Аг. У многих представителей выявляют поверхностныйVi-Ar. Некоторые серотипы поддаются фаготипированию. Большинство сальмонелл патогенно как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них.S. typhimurium, S. enteritidis, S. рапата, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и некоторые другие вызывают85—91%случаев сальмонеллёзов. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде до — 5 мес, в мя­се — около 6 мес (в тушках птиц более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 1 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хра­нении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке. При 70 °С они погибают в течение5—10мин, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некото­рого времени, в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и жел­тке в течение 4 мин. В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмо­неллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое вли­яние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания. Известны так называемые резидентные (госпитальные) штам­мы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции — многие виды сельскохозяйственных и ди­ких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства. Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи. Животные-носител и наиболее опасны для людей. Заражение человека происходит при уходе за животными, вынужденном забое их на мясокомбинатах и употреблении прижизненно или посмертно инфицированного мяса, а также молока и молочных продуктов. Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз ши­роко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.).

---

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 113; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!