Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулёзе стойкий, но типоспецифический.
Клиническая картина
Единой общепринятой клинической классификации иерсиниозов до сих пор не существует, хотя к этому и вынуждает многообразие форм и вариантов заболеваний. В методических рекомендациях по иерсиниозам МЗ РФ (1995) приведена клиническая классификация Н.Д. Ющука с соавт. (табл. 4-2).
Таблица 4-2.Клиническая классификация иерсиниозов
| Форма заболевания | Клинический вариант | Тяжесть | Течение |
| Гастроинтестинальная | Гастроэнтерит | Лёгкая | Острое |
| Терминальный илеит | циклическое | ||
| Острый аппендицит | |||
| Генерализованная | Смешанный | Средней тяжести | Хроническое |
| Сепсис | |||
| Гепатит | |||
| Менингит | |||
| Пиелонефрит | |||
| Пневмония | |||
| Вторично-очаговая | Артрит | Тяжёлая | Рецидивирующее |
| Узловатая эритема | |||
| Синдром Рейтера | |||
| Миокардит | |||
| Тиреоидит | |||
| Энтероколит | |||
Инкубационный период при псевдотуберкулёзе варьирует от 3 до 18 дней,
Общетоксический синдром. Проявляется наиболее часто. В начале болезни отмечают повышение температуры тела до38—40°С, озноб, головную боль, миалгии, общую слабость, снижение аппетита. Температурная реакция продол жается в течение7—10дней, а при генерализованной форме болезни — значи тельно дольше.
Диспептический синдром (боли в животе, тошнота, диарея, рвота). Чаще встре чают при поражениях, вызванныхY. enterocolitica, что вместе с признаками ток сикоза составляет клиническую основу гастроинтестинальной формы.
|
|
|
| Зоонозы | 5 6 7 |
Катаральный синдром. Встречают наиболее часто при псевдотуберкулёзе (до 80% случаев). Характерны боли в горле, гиперемия слизистой оболочки рото глотки, пятнистая энантема на слизистых.
Экзантематозный синдром. Чаще наблюдают при псевдотуберкулёзе (рис. 28, см. цв. вклейку). Проявляется пятнисто-папулёзной(мелкоточечной, крупнопятнистой, кольцевидной) сыпью на различных участках кожных покровов. Сыпь обычно появляется на2—6-йдень болезни. Наиболее характерно появление сыпи скарлатинозного мелкоточечного характера на лице и шее в виде «капюшона», дистальных отделах конечностей в виде «носков» и «перчаток». При кишечном иерсиниозе проявления экзантемы наблюдают реже.
Артралгический (артропатический) синдром. Отмечают боли в суставах кистей, стоп, коленных, локтевых и др. Характерные признаки — отёк и ограничение дви жений в суставах Наряду с выраженными проявлениями токсикоза и развитием гепатолиенального синдромаэти признаки иерсиниозов чаще встречают при гене рализованных поражениях.
|
|
|
Гастроинтестинальная форма. Встречают наиболее часто (более 50% случаев) и клинически во многом напоминает другие острые кишечные инфекции, преж де всего сальмонеллёзы и ПТИ (см. Сальмонеллёз и ПТИ). Диспептический син дром развивается более чем в половине случаев, при этом выраженность и дли тельность диареи более характерна для кишечного иерсиниоза. Интоксикация обычно возникает одновременно, но в 1/3 случаев может предшествовать развитию диспептического синдрома.
В 10—20%случаев в начале заболевания отмечают умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. В части случаев в динамике иерсини озов возникают дизурические явления(15-17%),артралгии в разгар болезни и сыпь на коже на2—6-йдень от начала заболевания, жжение в ладонях и подошвах с их последующим крупнопластинчатым шелушением. При псевдотуберкулёзе, как уже указывалось выше, кардинальными признаками могут быть своеобразная скарлатиноподобная экзантема и «малиновый» язык. Сыпь более выражена на сгибательных поверхностях конечностей и в естественных складках кожи. Элементы сыпи исчезают в срок от нескольких часов до3—4сут и оставляют после себя мелкочешуйчатое или крупнопластинчатое (на ладонях и подошвах) шелушение.
|
|
|
Приблизительно у половины больных можно наблюдать небольшое увеличение печени и реакцию со стороны периферических лимфатических узлов. В отличие от сальмонеллёзов изолированные поражения желудка (острый гастрит) при иерсиниозах практически не отмечают.
При лёгком течении заболевания все клинические проявления могут исчез нуть за 2-3дня, в тяжёлых случаях — длятся 2 нед и более. Заболевание приобретает волнообразное течение с высокой температурой тела и развитием признаков обезвоживания.
Такие варианты гастроинтестинальной формы, как острый аппендицит, терминальный илеит, могут разворачиваться либо как самостоятельный процесс, либо вслед за явлениями диареи. По клиническим признакам они практически не отличаются от острой хирургической патологии брюшной полости другой эти ологии. При их констатации в случаях иерсиниозов обычно выявляют внеабдоминальную симптоматику: артралгии и миалгии, экзантемы, инъекцию сосудов склер, периферическую лимфаденопатию, гиперемию мягкого нёба, «малиновый» язык, увеличение печени. Заболевание заканчивается выздоровлением за 3-4нед, однако иногда принимает длительное рецидивирующее течение.
|
|
|
Генерализованная форма. Отличается полисиндромностью проявлений. На фоне развития общетоксического синдрома с высокой лихорадкой часто отмечают вы раженные артралгии, сковывающие движения больных (до 80% случаев), боли при глотании и катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей, эк зантемы со2—3-годня болезни с поражением ладоней и подошв (до 90% случа ев). Диспептический синдром может проявляться лишь в начале клинического процесса, но иногда сохраняется и в период разгара: боли в животе, чаще в пра вой подвздошной области, наблюдающиеся у половины больных, возникают, как правило, позже повышения температуры тела, приблизительно в 25% случаев воз можны тошнота, рвота и неустойчивый стул.
В динамике заболевания развивается гепатолиенальный синдром, длительно сохраняется высокая лихорадка и усиливаются другие признаки интоксикации. Заболевание может принять волнообразное или рецидивирующее течение. Вы шеописанная симптоматика характерна для смешанного варианта генерализован ной формы.
При длительной бактериемии и полиорганной диссеминации возбудителей генерализованная форма инфекции клинически может проявиться гепатитом, пиелонефритом, мелкоочаговой пневмонией, изредка серозным менингитом и иерсиниозным сепсисом (менее 1% случаев). Указанные состояния развиваются на фоне стихающей или сохраняющейся вышеописанной симптоматики. Реак тивный иерсиниозный гепатит отличается коротким (3—4дня) преджелтушным периодом, развитием желтухи на высоте интоксикации, непродолжительностью желтухи и гепатомегалии, благоприятным в большинстве случаев течением с уме ренно изменёнными показателями билирубина, аминотрансфераз, нормальной тимоловой пробой. В отличие от вирусных гепатитов в крови отмечают лейкоци тоз, увеличение СОЭ. Переход в хроническую форму при иерсиниозных гепа титах не наблюдается. Однако в редких случаях наблюдают развитие тяжёлого гепатита вплоть до образования абсцессов в печени (у детей, диабетиков, при ане миях, циррозах).
Вторично-очаговая форма. Может развиться после любой из вышеописанных форм, в своей основе имеет аутоиммунные реакции с бактериальными реактив ными процессами. У отдельных больных начальный этап заболевания может про текать субклинически, но обычно эта форма развивается через2—3нед от начала болезни и позже. К общим чертам вариантов этой формы относят также волнооб разное течение и частые вегетососудистые нарушения.
Наиболее частый вариант вторично-очаговойформы — артритический (иер синиозный полиартрит) с поражением крупных и мелких суставов (кистей, стоп). Реже наблюдают моноартриты(20—25%случаев). Поражения суставов носят глав ным образом реактивный характер; из внутрисуставной жидкости бактерии вы деляют редко. Артриты несимметричны, отёк в области суставов отмечают чаще, чем выраженную гиперемию кожи. Артриты сопровождаются интенсивными бо лями даже при малейших движениях. Нарастают лейкоцитоз и СОЭ, довольно ча сто выявляют эозинофилию. Поражения суставов могут сопровождаться развитием сакроилеитов и тендовагинитов. Длительность проявлений — от 1 нед до 2 лет (при затяжном или хроническом течении), чаще —2—3мес. Прогноз благоприятный.
У 10—20%больных развивается узловатая эритема. Образуются от нескольких до 20 подкожных узлов и более, больших, болезненных, ярких с типичной лока лизацией на голенях, бёдрах, ягодицах. Заболевание длится от нескольких дней до2—3нед, течение благоприятное.
Зоонозы <•> 5 6 9
Синдром Рейтера при иерсиниозах выражается в одновременном сочетании поражений глаз (конъюнктивит, склерит), уретры и суставов. Длительность про явлений миокардита может достигать нескольких месяцев, однако его течение доброкачественное, недостаточность кровообращения не развивается.
Хронический энтероколит как вариант вторично-очаговойформы иерсинио зов чаще развивается в проксимальном отделе кишечника; его развитию анамне стически предшествуют симптомы острых кишечных инфекций или генерализо ванной формы иерсиниоза. Проявления энтероколита могут сочетаться с артритами, экзантемой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхатель ных путей, субфебрилитетом, астенией,вегетативно-невротическимиреакция ми и т.д.
В качестве редких вариантов заболеваний описаны изолированные шейные лимфадениты без предшествующей диареи и других клинических признаков иер синиозов. Они протекают с болями, покраснением кожи, увеличением лимфатических узлов и нормальной или субфебрильной температурой тела. Редкими проявлениями иерсиниозов могут быть также пиодермиты, остеомиелиты, изъязвления и инфильтрация кожи.
Лабораторная диагностика
Материалом для посева могут служить фекалии больных, смывы с зева, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, кровь, жёлчь, операционный материал (мезентериальные лимфатические узлы, участки кишечника), а также секционный материал — изменённые органы и ткани, содержимое кишечника, сгустки кро ви. Возбудителей также можно выделить с объектов внешней среды — овощей и фруктов, из салатов, молока, рыбных и молочных продуктов, а также из смывов с оборудования и тары. Положительные результаты исследования получают в 9- 15% случаев при спорадическом характере заболеваний и в 25-50%при вспышках. Низкая эффективность выделения обусловлена незначительным количеством иерсинии в исследуемом материале (особенно в крови) и высокой обсеменённостью исследуемых объектов сопутствующей микрофлорой. Бактериологический анализ требует достаточно длительного времени — от 7 до 30 дней.
Более перспективны экспресс-методы определения Аг иерсинии в копроэкстрактах, слюне, моче и крови больных в РКА, РЛА, РНИФ, ИФА. Эффективность РКА повышается при утяжелении клиники, обострениях и рецидивах болезни;
С 6—7-годня болезни применяют РА и РИГА с повторной их постановкой че рез5-7дней. РИГА даёт40—70%позитивных результатов; минимальный диагно стический титр AT — 1:200. Однако необходимо учитывать возможность появле ния AT в диагностических титрах лишь в поздние сроки, после21-годня от начала заболевания. При постановке РА с живыми культурами иерсиний можно выявить AT к большему, чем в РИГА, числу сероваров и в большем проценте случаев. Ми нимальный диагностический титр AT — не менее 1:160.
Лечение
При проведении этиотропной терапии предпочтительно назначать антибиотики и фторхинолоны; курс лечения заканчивают не ранее 10—12-годня после нормализации температуры тела. Назначение препаратов позже3-годня болезни не предупреждает развитие обострений, рецидивов и хронизации заболевания. При генерализованной форме иерсиниозов предпочтение отдают комбинирован ной парентеральной антибактериальной терапии; в случаях рецидивов необходимо проводить повторные курсы антимикробной терапии со сменой препаратов (табл.4-6,4-7).
Из других этиотропных средств иногда применяют ко-тримоксазол(по 2 таб летки 2 раза в день), нитрофурановые препараты (по 0,1 г 4 раза в день), но эти средства менее эффективны, чем антибиотики.
Таблица 4-6.Показания к этиотропной терапии иерсиниозов
| Клиническая форма | Показания | Сроки лечения | |
| Гастроинтестинальная: | |||
| • | гастроэнтерит | + | - |
| • | терминальный илеит | До 10-годня нормальной температуры тела* | |
| • | острый аппендицит | + | То же |
| Генерализованная | + | То же | |
| Вторично-очаговая | + / - | То же | |
* В ряде случаев — повторно несколько курсов.
| Зоонозы • 5 7 3 | |||
| Таблица 4-7. Выбор антибактериальных средств | |||
| Группа антибиотиков | Генерическое название | Суточная доза | |
| Антибиотики I рада | Ципрофлоксацин | 0,5 г х 2 раза в день | |
| • фторхинолоны | Офлоксацин | 0,4 г х 2 раза в день | |
| Антибиотики II ряда | Доксициклин | 0,1 г х 2 раза в день | |
| полусинтетические | Метациклин | 0,3 г х 3 раза в день | |
| тетрациклины | |||
| Альтернативные препараты: | |||
| • | комбинированные сульфаниламиды | Ко-тримоксазол | 0,960 г х 2 раза в день |
| • | аминогликозиды | Тентами цин | 0,240 г х 1 раз в день |
| • цефалоспорины III поколения | Цефтриаксон | 2,0 г х 1 раз вдень | |
Примечание. Полусинтетические тетрациклины, аминогликозиды и ко-тримоксазолнельзя назначать при желтушных формах.
Дезинтоксикационную терапию с применением кристаллоидных и коллоид ных растворов проводят по общепринятым схемам. Назначают регидрон, цитроглюкосолан, квартасоль, 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, плазму, витамины групп С и В.
При развитии вторично-очаговойформы следует проводить активную десен сибилизацию; при этом этиотропная терапия становится вторичной. Показаны антигистаминные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, при упорном течении узловатой эритемы рекомендуют преднизолон коротким курсом в течение4—5дней по60—80мг/сут.
При полиартритах назначают антиревматические средства, лечебную физкуль туру, физиотерапевтические мероприятия; временное облегчение приносит мес тное введение глюкокортикоидов.
В лечении иерсиниозов также рекомендуют применять антиоксиданты (напри мер, витамин Е), ферменты (хилак-форте),транквилизаторы,сердечно-сосудистые препараты. Растёт популярность иммунокорректоров (циметидин, метилурацил, пентоксил и др.) и иммуностимуляторов (нормальный человеческий иммуноглобулин, полиглобулин).
Учитывая высокую вероятность развития дисбактериоза, рекомендуют пробиотики.
Чума — острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжё лой интоксикацией и серозно-геморрагическимвоспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.
Этиология
Возбудитель — грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерияY. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно. Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 Аг, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- иW-Ar предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохра няется20-30дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов — до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через1—2мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.
Эпидемиология
Основной резервуар и источник инфекции — дикие грызуны (почти 300 видов), распространённые повсеместно. Однако не все виды животных имеют одинаковое значение для сохранения возбудителя. В каждом конкретном природном очаге существуют свои основные хранители инфекции, выполняющие роль основ ного резервуара инфекции. Основные источники в природе —сурки, суслики, песчанки, полёвки, пищухи и др. Основной резервуар инфекции в антропургических(городских, портовых) очагах чумы— синантропные крысы. К таковым относятся серая крыса, или пасюк, живущая в канализационных трубах больших го родов, чёрная крыса, обитающая на судах и в домах, александрийская, или египетская, чёрная крыса. Собаки совершенно резистентны к возбудителю, но могут инфицировать блох. Увеличивается число сообщений о случаях инфекции у кошек в связи с возможностью передачи возбудителя человеку при пневмонии. Имеются данные о роли верблюдов как источников инфекции для человека. Со хранение чумной инфекции происходит главным образом благодаря передаче возбудителя от больных животных к здоровым. Исключительную роль в этом про цессе играют паразитирующие на грызунах блохи. У большинства грызунов раз вивается острая форма чумы, но при этом быстрая гибель животных приводит к прекращению эпизоотии. Часть грызунов (суслики, сурки, тарбаганы), находясь в спячке, переносят болезнь в латентной форме, а весной следующего года явля ются источниками инфекции и способствуют поддержанию природного очага чумы в данной местности.
Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосред ственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представ ляют больные лёгочной формой чумы.
Механизм передани разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен ивоздушно-капельный(при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и не которые виды клещей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Че ловек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в ки шечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), пре пятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь живот ного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным — до1 года.
Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сай гаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.
Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех воз растных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболева ния развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.
Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги чумы занимают 6— 7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Авст ралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. В Российской Федерации зарегистриро вано 12 природных очагов чумы общей площадью свыше 30 млн гектаров, повы шенному риску заражения этой болезнью подвергается более 20 тыс. человек: в Астраханской области,Кабардино-Балкарской,Карачаево-Черкеской,Чеченс кой республиках, республиках Дагестан, Тыва, Алтай и др. Различают два вида природных очагов: очаги «дикой» и очаги крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотии среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в тёплое время года,
вто время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полёв ки, пищухи и др.) заражение имеет два сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины в связи с профес сиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют чёрная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и лёгочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как лё гочная чума из-залёгкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в ма териале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни
всептическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельнымпутём, раз виваются тяжёлые эпидемии первичной лёгочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно лёгочная чума следует за бубонной, распространяется вмес те с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.
Патогенез
Клиническая картина
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 178; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!