Диагностика и лечение в амбулаторно –поликлинических условиях больных хроническими гастритами
Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
Распространенность
Частота хронического гастрита в развитых странах - 15-30%, по некоторым данным - более 50%.
Классификация по МКБ-10
Гастрит и дуоденит
Алкогольный гастрит K
Хронический поверхностный гастрит
Хронический атрофический гастрит
Хронический гастрит неуточненный
Другие гастриты
Гастрит неуточненный
Этиология и патогенез
В мировой практике используется модифицированная классификация Сиднейской системы (1996). Согласно этой классификации, хронические гастриты делятся на неатрофические, атрофические и особые формы (имеются отличия от использующейся в нашей стране МКБ-10). Атрофические гастриты делятся на аутоиммунные и мультифокальные (табл. 46).
1. Обсеменение H. pylory (по числу микробных тел в поле зрения (объектив увеличением в 40 крат): слабая (+) - до 20 микроорганизмов в поле зрения, умеренная (++) - от 20 до 50, выраженная (+++) - свыше 50, микроорганизмы образуют скопления).
2. Инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами (это основной показатель активности хронического гастрита, чувствительный показатель наличия H. pylory и эффективности эрадикационной терапии). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез.
|
|
|
Выделяют 3 степени активности: слабая - умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки; умеренная - более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных нейтрофилов в просвет желудка; высокая - наряду с выраженной инфильтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы.
3. Хроническое воспаление (наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении).
4. Атрофия.
5. Кишечная метаплазия (также должна оцениваться и качественно, то есть нужно указать тип метаплазии - тонкокишечная, толстокишечная). Гастрит типа А (аутоиммунный) встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, в антральном отделе изменения незначительны. Часто встречается у больных В12-дефицитной анемией.
При этом заболевании в 9% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+-К+-АТФазе, в 60% случаев - антитела к фактору Кастла, в 50% случаев - антитиреоидные антитела.
При аутоиммунном гастрите разрушаются железы желудка, содержащие обкладочные клетки, и в результате снижается секреция соляной кислоты. Так как обкладочные клетки секретируют и внутренний фактор Кастла, то нарушается всасывание цианокобаламина (витамина В12), развивается мегалобластная анемия.
|
|
|
При выраженной атрофии фундальных желез клинически наблюдаются гиперплазия G-клеток, гипергастринемия в ответ на ахилию.
У лиц с аутоиммунным гастритом в 3-10 раз выше риск возникновения рака желудка, чем в популяции.
Гастрит типа В (антральный) - наиболее распространенная форма хронического гастрита вызывается H. pylori.
В России около 80% взрослого населения инфицированы H. pylori.
Заражение H. pylori происходит чаще всего в детском возрасте, и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной.
Исходы инфекции H. pylori различны:
- бессимптомное течение гастрита;
- развитие язвенной болезни;
- развитие рака желудка.
Исход инфекции H. pylori зависит от:
- вирулентных свойств H. pylori;
- генетических особенностей макроорганизма.
Несомненна связь H. pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка - лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (лимфомы).
H. pylori считают независимым фактором риска рака желудка.
|
|
|
Морфологическая картина неатрофического гастрита. В биоптате слизистой оболочки желудка выявляют плотный хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий.
Хроническая инфекция, вызванная H. pylori, приводит к атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. При тяжелой атрофии H. pylori становится мало, или они не выявляются.
Гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии.
У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок.
При длительном инфицировании H. pylori слизистой оболочки желудка распространение патологического процесса идет из антрального отдела в тело желудка.
Гастрит типа С обусловлен химическим повреждением. Одним из проявлений является рефлюкс-гастрит, развивающийся у больных с резецированным желудком и связанный с воздействием кишечного сока, желчи на слизистую оболочку желудка при рефлюксе.
Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия желудка (Т-лимфоцитами), собственная пластинка слизистой инфильтрирована плазматическим клетками. Иногда сочетается с целиакией.
|
|
|
Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эозинофилией. Чаще поражается антральный отдел. У большинства эффективны глюкокортикоиды.
Гранулематозный гастрит может быть проявлением системных заболеваний. При болезни Крона наблюдается изъязвление слизистой, гранулемы, рубцовые стриктуры. Обычно при этом имеется поражение тонкой кишки. Иногда причиной бывают инфекции: гистоплазмоз, сифилис, туберкулез.
Клиника
Хронический гастрит длительное время может не проявляться клинически.
Жалобы, с которыми больной обращается к врачу, относятся к синдрому диспепсии: чувство тяжести, полноты в подложечной области, чувство раннего насыщения, тупая боль в подложечной области без иррадиации, снижение аппетита, неприятный привкус во рту, тошнота, воздушная отрыжка, неустойчивый стул.
Отсутствует связь между выраженностью симптомов диспепсии и характером морфологических изменений в слизистой оболочке желудка.
При осмотре возможно локальное напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне при антральном гастрите, диффузное напряжение брюшной стенки и умеренная болезненность в эпигастральной области при фундальном и пангастрите.
Диагностика
Тщательный опрос больного, выявление «симптомов тревоги», анализ данных истории болезни, наследственности, осмотр больного. «Гастрит» - наиболее часто выставляемый диагноз. Как правило, основанием для этого служит наличие диспепсических симптомов. Но это заблуждение!
Диагноз «гастрит» - диагноз морфологический. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум 5 биоптатов: 2 - из антрального отдела на расстоянии 2-3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 - из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 - из угла желудка.
«Золотым стандартом» диагностики H. pylori считается морфологический метод.
Обязательные лабораторные исследования:
- общий анализ крови;
- анализ кала на скрытую кровь;
- гистологическое исследование биоптата;
- цитологическое исследование биоптата;
- 2 теста на H. pylori;
- общий белок и белковые фракции;
- общий анализ мочи.
Обязательные инструментальные исследования:
- эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием;
- УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы. Дополнительные исследования и консультации специалистов по показаниям (зависят от проявлений основного и сопутствующих заболеваний).
1. По типу хронического гастрита (согласно модифицированной Сиднейской системе, 1996 г.):
- неатрофический (антральный);
- атрофический (тела желудка);
- особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.
2. По этиологии (согласно модифицированной Сиднейской системе, 1996 г.):
- хеликобактерный;
- аутоиммунный;
- аллергический;
- лекарственный;
- химический;
- лучевой;
- инфекционный и др.
3. По локализации:
- фундальный;
- антральный;
- пангастрит.
4. По морфологической картине.
4.1. По наличию атрофии:
- неатрофический;
- атрофический (атрофия слабая, умеренная, выраженная).
4.2. По степени выраженности хронического воспаления:
- слабое;
- умеренное;
- выраженное.
4.3. По степени активности (инфильтрация нейтрофилами):
- слабая;
- умеренная;
- выраженная.
4.4. По выраженности кишечной метаплазии: слабая, умеренная, выраженная; также кишечная метаплазия должна оцениваться и качественно, то есть нужно указать тип метаплазии - тонкокишечная, толстокишечная.
4.5. По степени обсемененности H. pylori: слабая, умеренная, выраженная.
5. По состоянию секреторной функции желудка:
- с повышенной секреторной функцией;
- с нормальной секреторной функцией;
- с секреторной недостаточностью.
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируется со следующей патологией:
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- опухоли желудка;
- редкие формы гастритов;
- функциональная диспепсия.
При эффективной эрадикации, особенно на ранних стадиях гастрита, прогноз благоприятный. У больных с аутоиммунным гастритом развивается В12-дефицитная анемия, но опухоли желудка развиваются крайне редко.
Лечение
Цель лечения - достижение полной ремиссии, то есть устранение клинических проявлений, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента.
Общие мероприятия:
- изменение образа жизни;
- регулярное сбалансированное питание;
- устранение вредных привычек (табакокурение, алкоголь);
- устранение воздействия вредных профессиональных факторов, раздражающих слизистую оболочку желудка веществ (НПВП, глюкокортикоидов и др.).
Диетотерапия
При выраженном обострении рекомендован «Вариант диеты с механическим и химическим щажением». Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами; умеренно ограничены химические и механические раздражители слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.
Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольшие. При ограниченном объеме рекомендуется более частое питание, что способствует более качественному перевариванию и усвоению пищи.
По мере улучшения самочувствия количество приемов пищи сокращается до рекомендуемого рациональным питанием 4-разового режима питания.
Особенностями технологии приготовления блюд является механическое, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном виде или на пару, запеченные. Каши, супы - протертые, мясо - в виде котлет, фрикаделей, кнелей.
Исключаются жареные блюда, наваристые бульоны, острые закуски, приправы, копчености, богатые эфирными маслами продукты (лук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается поваренная соль до 6-8 г в день. Рекомендуемая температура пищи - от 15 °С до 60-65 °С. Свободная жидкость - 1,5-2 л/сут.
При исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант диеты», в котором рацион расширяется, блюда не протираются (мясо дается куском, каши - рассыпчатые), фрукты и овощи даются в свежем виде.
Медикаментозное лечение
При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с H. pylori, лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикационных схем (более подробно см. раздел «Язвенная болезнь»).
Назначаются ингибиторы протонной помпы (омепразол или рабепразол и другие аналоги) 20 мг 2 раза в день с кларитромицином по 500 мг 2 раза в день и амоксициллином по 1000 мг 2 раза в день.
В «Стандартах (протоколах) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения» (1998) указаны следующие схемы:
1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг 2 раза в день с кларитромицином (клацидом) 250 мг 2 раза в день.
2. Тетрациклин 500 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день с метронидазолом (трихополом) 500 мг 2 раза в день. По современным представлениям не следует применять одновременно кларитромицин и метронидазол.
3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид) 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день с де-нолом 240 мг 2 раза в день.
4. Вентрисол - 240 мг 2 раза в день с тетрациклина гидрохлоридом 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллином 1000 мг 2 раза в день.
При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 нг/л), лекарственное лечение включает:
- оксикобаламин (1000 мкг) 0,1% 1 мл внутримышечно в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.
При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение:
- ранитидин по 150 мг 2 раза в день в течение 2 нед (или фамотидин по 20 мг 2 раза в день в течение 2 нед);
- прокинетики (домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день за 20 мин до еды);
- обволакивающие (маалокс, гастал, фосфалюгель);
- ферментные препараты (мезим-форте, креон, пензитал).
Ведение больных
Амбулаторно-поликлиническое лечение
В основном лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный образ жизни и режим питания).
Стационарное лечение
Длительность стационарного лечения - 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены.
Показания к госпитализации:
- выраженное обострение заболевания;
- угроза осложнений (эрозивные поражения желудка);
- затруднения в дифференциальной диагностике (особые формы хронического гастрита, злокачественные новообразования желудка).
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 244; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!