Диагностика и лечение в амбулаторно –поликлинических условиях больных с недостаточностью кровообращения. Показания к госпитализации.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.
В основе СН лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.
Этиология
ХСН - финал заболеваний сердечно-сосудистой системы.
С учетом нозологической формы, особенностей гемодинамики и приспособительных механизмов причины ХСН можно разделить на следующие группы.
1. Поражение мышцы сердца. Миокардиальная недостаточность:
а) первичная, связанная изначально с поражением миокарда (миокардиты, гипертрофическая кардиомиопатия);
б) вторичная, когда поражение миокарда обусловлено другим заболеванием (диффузный и постинфарктный кардиосклероз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, эндокринные заболевания).
2. Перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) - стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии, АГ (системная, легочная);
б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты;
в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетанные патологические процессы, сопровождающиеся перегрузкой давлением и объемом).
|
|
|
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): слипчивый перикардит, гипертрофические кардиомиопатии, болезни накопления - амилоидоз, гемохроматоз, «сердце спортсмена», а также диастолическая недостаточность является составляющей гипертонического сердца и сердца с проявлением кардиосклероза.
Патогенез
Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов:
1. Гиперактивация симпатикоадреналовой системы. Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и возра-
станию диастолического наполнения пораженного левого желудочка. Сердечный выброс за счет этого компенсаторного механизма выравнивается до нормы.
Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы, приводящая к спазму артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензивной системы и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II.
|
|
|
Активируются также тканевые факторы ренин-ангиотензивной системы, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II - стимулятор образования альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации антидиуретического гормона (АДГ) - вазопрессина.
Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови. В результате увеличивается венозный возврат, усугубляется дилатация левого желудочка. Нейрогуморальные факторы, действуя местно в пораженном миокарде, приводят к его ремоделированию. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов, развивается фиброз, продолжает снижаться насосная функция сердца.
Сниженный выброс ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в области левого желудочка.
2. Растяжение мышечных волокон на этом фоне поначалу (согласно механизму Франка Старлинга) приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. По мере прогрессирования дилатации он перестает работать, и развивается гипертензия в вышележащих отделах кровеносного русла - гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной гипертензии.
|
|
|
Среди нейрогуморальных нарушений при ХСН наблюдается также увеличение содержания в крови эндотелина, секретируемого эндотелием, - мощного вазоконстрикторного фактора, предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло в связи с увеличением стенок предсердий (несмотря на компенсаторную роль ПНП - он расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды - выраженность этого эффекта на функцию почек нивелируется вазоконстрикторными эффектами ангиотензина II и катехоламинов).
В патогенезе ХСН большое значение придается эндотелиальной дисфункции, выражающейся в снижении эндотелием продукции оксида азота - мощного вазодилатирующего фактора.
Вышеуказанные узловые патогенетические механизмы формирования ХСН складываются в следующую схему:
1. Снижение сердечного выброса - пусковой механизм хронической сердечной недостаточности.
2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почечного звена патогенеза ХСН.
3. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения органов и тканей - активация почечного звена.
|
|
|
4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активизирует продукцию антидиуретического гормона. Повышается объем циркулирующей крови, и спазмируются артериолы, затем увеличивается венозный возврат к сердцу, и развивается снижение сердечного выброса.
5. Диастолическая дисфункция левого желудочка.
При развитии СН изменяется экспрессия гена ангиотензиногена, предсердного натрийуретического пептида, а- и β-миозина тяжелых цепей и др. (action of fetal program), что способствует изменению фенотипа миокарда, апоптозу кардиомиоцитов и дальнейшему прогрессированию СН.
Соотношение компенсаторных и неблагоприятных биологических эффектов представлено в табл. 42.
Классификация ХСН
Впервые классификация ХСН была предложена в России в 1935 г. Э.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. С некоторыми дополнениями она принята в России и поныне.
Стадия I (начальная)
СН проявляется появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти проявления исчезают. При преимущественном поражении левого желудочка это одышка при физическом усилии. При поражении правого желудочка - пастозность голеней в вечерние часы. Гемодинамика не нарушается. Трудоспособность несколько снижена.
Таблица 42. Патофизиологические механизмы развития СН (M.R. Bristow, 1998, с изменениями)
Период А: доклиническая хроническая СН - жалоб нет, при физической нагрузке снижена на 10-20% фракция выброса, что может быть выявлено при обследовании больного.
Стадия II (выраженная)
Период А: признаки СН в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики преимущественно ограничены одним кругом кровообращения, то есть развиваются или по правожелудочковому (чаще), или по левожелудочковому типу. Толерантность к физической нагрузке и трудоспособность снижены. Адекватное лечение приводит к компенсации сердечной деятельности.
Период Б: резко выраженные признаки СН в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в малом, и большом круге кровообращения. Может нарушаться функция внутренних органов (результат застоя), но без их декомпенсации. В результате лечения застойные явления могут уменьшиться.
Стадия III (конечная)
Дистрофическая стадия СН. Выраженные нарушения гемодинамики, нарушения обмена веществ с необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Период А: При активной комплексной терапии удается добиться уменьшения застойных явлений, улучшения клинического состояния и некоторой стабилизации гемодинамики - частично необратимая стадия.
Период Б: полностью необратимая стадия. Лечение может лишь несколько улучшить состояние больного.
Существует также классификация ХСН, предложенная NYHA в 1964 г. В отличие от классификации ХСН по стадиям развития заболевания эта классификация позволяет судить о компенсации заболевания в данный момент. И если в стадийной классификации невозможен переход на более раннюю стадию, то ФК на фоне терапии может быть уменьшен.
Выделяют 4 ФК:
ФК I - нет ограничения физической активности при наличии заболевания сердца.
ФКII - незначительное ограничение физической активности; в покое симптомы отсутствуют, но привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиениями.
ФК III - заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками, сопровождается появлением симптомов.
ФК IV - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Пример формулировки диагноза:
Хроническая сердечная недостаточность, II функциональный класс, ПБ стадия (ХСН II ФК, IIБ стадия).
Клиническая картина
Самые первые симптомы ХСН в стадии ее бессимптомного течения связаны с гипоксией центральной нервной системы и проявляют себя быстрой умственной утомляемостью, повышенной раздражительностью, расстройством сна.
Классическая триада СН - отеки, одышка, тахикардия - сохраняют свое значение и поныне, но только при наличии заболевания, приводящего к развитию ХСН. Они относятся сегодня к дополнительным критериям, то есть к тем, которые имеют значение в случае, когда исключены другие возможные заболевания.
Отек нижних конечностей. Для ХСН характерны отеки сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс и гидроперикард. Требует исключения хроническая венозная недостаточность, заболевания почек.
Одышка. Клиническими вариантами одышки при ХСН является ортопноэ (затруднение дыхания в положении лежа и пароксизмальная ночная одышка). Одышка при физической нагрузке возникает также при большинстве заболеваний легких.
Тахикардия. При ХСН тахикардия носит устойчивый характер и, даже возникая при физической нагрузке, может сохраняться в течение 10 и более минут после ее прекращения. В дальнейшем она сохраняется и в состоянии покоя. Но она сопровождает и анемию, и тиреотоксикоз, и многие другие заболевания.
К дополнительным критериям относятся также ночной кашель (при ХСН он уменьшается в положении сидя, но он сопровождает и бронхиальную астму, и хронический бронхит), гепатомегалия (для ХСН характерна увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной, селезенка обычно не увеличивается, но ее увеличение отмечается при самых разных заболеваниях печени), жидкость в плевральной полости (ее появление может быть связано с самыми разными заболеваниями - от воспаления легких до онкологического процесса).
К основным критериям относят: пароксизмальную ночную одышку (сердечная астма), которая возникает, как правило, в ночные часы и заставляет больного проснуться, пациент вынужден сесть или открыть окно; набухшие яремные вены - симптом, на который врачи в прошлом ориентировались при решении вопроса о необходимости на-
значения мочегонных препаратов; хрипы в легких, их определяют как «застойные», - преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие; кардиомегалию - увеличение сердца вследствие миогенной дилатации, иногда весьма значительное (так называемое бычье сердце); острый отек легких - один из симптомов декомпенсации ХСН; ритм галопа, обусловленный патологическим III тоном, - при этом сердечные тоны глухие, особенно I тон; печеночно-яремный рефлюкс.
2 основных критерия или 1 основной и 1-2 дополнительных позволяют поставить предварительно диагноз «ХСН».
Осложнения
Наиболее часто встречаются следующие осложнения:
1. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и возможная тромбоэмболия легочных артерий. Развивается в условиях хронического венозного застоя и является самым частым осложнением ХСН, приводящих к летальному исходу, причем эмболия легочных артерий может происходить на уровне мелких сосудов и представлять большие сложности для диагностики. В числе наиболее частых причин развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных с ХСН является активная мочегонная терапия без применения антиагрегантов, несоблюдение режима физической активности с проведением большого периода времени в положении сидя или лежа, проведение хирургического вмешательства без контроля за состоянием вен.
2. Нарушения ритма и проводимости.
3. Эмболия сосудов мозга, почек и других органов. Это осложнение обусловлено формированием тромбов в расширенных полостях сердца и при нарушениях ритма.
4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
5. Геморрагические инфаркты на фоне легочного застоя и присоединение тромбофлебита легочных вен и артерий.
6. Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.
7. Застойные бронхиты и пневмонии.
8. Мозговые расстройства в результате отека мозга.
Диагностика
Анамнез: поражение сердца вследствие различных причин. Жалобы: одышка (от незначительной до удушья); слабость; быстрая утомляемость.
Клинические признаки: влажные незвучные хрипы, увеличение печени, периферические отеки, тахикардия (ЧСС > 90 в мин), набухшие яремные вены, ритм галопа, кардиомегалия, эффективность лечения ех juvantibus.
Объективные признаки дисфункции сердца: систолическая (уменьшение сократимости), диастолическая (увеличение давления заполнения) и смешанная дисфункции.
В программу обследования больных с ХСН должны быть включены следующие методы обследования:
Инструментальные методы исследования
ЭКГ, которая порой позволяет получить информацию о возможном генезе ХСН (например, перенесенный ИМ), выявить нарушения ритма, которые требуют коррекции, учесть нарушения внутрипредсердного проведения при назначении медикаментозной терапии (гликозидов, β-блокаторов).
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также выявить признаки венозного застоя в легких, интерстициальный и альвеолярный отек легких.
ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) является методом верификации диагноза, а также позволяет выявить многие заболевания сердца, оценить их тяжесть, выявить такие осложнения ХСН, как перикардиальный выпот и тромбы в полостях сердца.
Суточное мониторирование ЭКГ проводится у больных с сердцебиением и эпизодами потери сознания, которые могут быть связаны с нарушениями ритма сердца.
Другие методы (катетеризация сердца, коронарная ангиография, компьютерная томография) проводятся по показаниям.
Лабораторные методы исследования
Анализ крови с оценкой функции почек и содержания электролитов - общий белок, мочевина, креатинин крови, электролиты плазмы (калий,
натрий), что чрезвычайно важно в связи с электролитными нарушениями у больных с ХСН, которые могут усугубляться на фоне медикаментозной терапии (например, гиперкалиемия при назначении и-АПФ).
Оценка функции печени: исследуются общий билирубин и фракции, АсАТ, АлАТ, гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП), фибриноген, что необходимо, в частности, для коррекции доз медикаментозной терапии.
Коагулограмма - для решения вопроса о тактике ведения больного на коагулянтной и антиагрегантной терапии.
Лечение
Цели лечения ХСН:
- устранение симптомов ХСН;
- защита органов-мишеней (мозг, почки, сердце, сосуды);
- улучшение качества жизни;
- уменьшение госпитализаций;
- улучшение прогноза.
Вопросы, которые должны быть решены при лечении недостаточности кровообращения:
1) возраст, пол (так, преклонный возраст больного требует осторожного назначения сердечных гликозидов в связи с быстрым развитием интоксикации);
2) этиология (без решения вопроса о причинах развития ХСН терапия порой бывает малоэффективна, в то же время лечение основного заболевания, например тиреотоксикоза, позволяет быстро уйти от проявлений ХСН);
3) активность процесса (например, лечение СН отличается у больных острым инфарктом миокарда и стабильной стенокардией и по выбору медикаментозных препаратов, и по тактике ведения);
4) состояние автоматизма, возбудимости и проводимости должны быть учтены при назначении препаратов, на них влияющих (к ним относятся дигоксин, β-адреноблокаторы и др.);
5) состояние гемодинамики, характер поражения миокарда (характер дисфункции миокарда определяет выбор препаратов, так, систолическая дисфункция предполагает назначение препаратов, улучшающих сократительную способность миокарда, диастолическая дисфункция - улучшающих расслабление);
6) стадия и тип недостаточности кровообращения определяют активность медикаментозного вмешательства и выбор препаратов, так, на I стадии СН назначение мочегонных препаратов нецелесообразно; препараты выбора - ингибиторы АПФ.
Общие рекомендации по ведению больных ХСН
1. Информированность пациента и его родственников.
2. Контроль массы тела.
2.1. Патологическая потеря массы тела:
- документированная непреднамеренная потеря массы на 5 кг или более чем на 7,5% от исходной (без отеков) в течение последующих 6 мес (индекс массы тела < 22 кг/м2).
2.2. Избыточная масса тела: индекс массы тела > 25 кг/м2.
3. Диета. Наиболее общие рекомендации по сбалансированному питанию:
- необходимо разнообразить пищевой рацион;
- следует избегать жирной, мучной, сладкой пищи;
- следует уменьшить количество пищевой соли;
- необходимо отдавать предпочтение овощам, фруктам и хлебу грубого помола;
- ограничить количество потребляемой жидкости.
4. Алкоголь. Ограничьте употребление алкоголя. Он не только повышает давление, но и является источником большого количества калорий и, следовательно, усугубляет и без того сложную проблему избыточного веса. Наиболее опасным является кардиотоксическое действие алкоголя.
5. Отказ от курения. Курение усугубляет сосудистый спазм и эндотелиальную дисфункцию.
6. Исключаются длительные малоподвижные поездки.
7. Нецелесообразна смена сексуального партнера.
Медикаментозное лечение
Выбор медикаментозных препаратов определяется с учетом патогенетических механизмов развития тех или иных симптомов.
По эффективности воздействия на ХСН препараты могут быть разделены на следующие группы.
Основные - их эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан и сомнений не вызывает. К ним относятся ингибиторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона.
Дополнительные - их эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения. К ним относятся антагонисты рецепторов к ангиотензину II, статины.
Вспомогательные - их влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клинической необходимостью. В эту группу входят периферические вазодилататоры, блокаторы Са2+, антиангинальные препараты, ацетилсалициловая кислота, антикоагулянты, стероиды.
Сердечные гликозиды
Показания для назначения дигоксина:
1) ХСН с мерцательной тахиаритмией (для урежения частоты ритма сокращений левого желудочка, эффективнее сочетание с β-адреноблокаторами);
2) тяжелая ХСН (класс III по NYNA):
- при сохранении клинических симптомов СН, несмотря на применение мочегонных и ингибиторов АПФ;
- при необходимости частых госпитализаций в связи с ухудшением
СН;
- при очень низкой фракции выброса и/или кардиомегалии. Противопоказания:
- брадикардия;
- AV-блокада II и III ст.;
- СССУ, синдром W-P-W;
- гипертрофическая обструктивная кардиопатия;
- гипокалиемия, гиперкальциемия.
Дигоксин назначается в дозе 62,5-125 мкг 1 раз в день. Необходим контроль ЭКГ через неделю и в дальнейшем при явке в поликлинику. Обязателен контроль электролитов.
Мочегонные препараты
Показаны лишь больным с ХСН, имеющим клинические признаки и симптомы задержки жидкости в организме.
Принципиальные моменты в лечении мочегонными:
- применение вместе с ингибиторами АПФ;
- назначение слабейшего из эффективных у данного больного;
- назначение мочегонных ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться положительного диуреза.
Негативные свойства диуретиков:
1) активация вазоактивных гормонов;
2) прогрессирование НК;
3) развитие электролитных нарушений;
4) нарушения ритма сердца;
5) гиперкоагуляция;
6) снижение сердечного выброса.
При ХСН в начальных стадиях их применять не следует.
При умеренной ХСН и сохранении функции почек назначают тиазидные диуретики, например гипотиазид по 25-75 мг/сут.
При нарастании тяжести декомпенсации ХСН (снижение функции почек, при клиренсе креатинина не ниже 5 мл/мин) предпочтительны петлевые диуретики, такие как фуросемид (от 20 до 500 мг/сут), урегит (50-200 мг/сут), буметанид (0,5-10 мг/сут).
Полезна комбинация двух и более препаратов.
При развитии метаболического алкалоза (через 2 нед после начала активной диуретической терапии) следует добавить ингибиторы карбоангидразы: диакарб (по 0,25 г 3 раза в день в течение 3 сут).
Тяжелые стадии ХСН лечатся сочетаниями петлевого диуретика с тиазидным и антагонистом альдостерона (например, альдактон по 25-50 мг 3-4 раза в день).
Назначение диуретиков предполагает контроль диуреза; электролитов (калий, натрий, магний) в крови, ЭКГ, необходим регулярный контроль АД.
β-адреноблокаторы
Общие правила терапии
1. Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ (при отсутствии к ней противопоказаний).
2. Состояние пациентов должно быть относительно стабильным, без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений.
3. Лечение следует начинать с небольших доз, с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок. При условии хорошей переносимости доза препарата удваивается не чаще чем один раз в 1-2 нед.
Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов при СН:
- бронхиальная астма;
- тяжелая патология бронхов;
- симптоматическая брадикардия или гипотония.
Назначение β-адреноблокаторов требует контроля АД, ЭКГ, анализа крови.
Ингибиторы АПФ
Назначаются уже в I стадии СН, основное осложнение при лечении ингибиторами АПФ - развитие гипотонии.
Возможные клинические последствия выраженного снижения АД после приема 1-й дозы ингибитора АПФ (рис. 22).
Факторы риска развития гипотонии после приема 1-й дозы ингибитора АПФ при СН:
- низкое АД;
- тяжелая СН;
- прием высоких доз диуретиков;
- низкий уровень натрия в плазме крови;
- других вазодилататоров.
Рис. 22. Возможные клинические последствия после приема 1-й дозы ингибитора АПФ
Рекомендуемая процедура назначения ингибиторов АПФ
1. Еще раз оценить необходимость применения в используемых дозировках диуретиков и вазодилататоров. Нитраты часто получают больные со стенокардией.
2. Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения. Отменить диуретики за 24 ч.
3. Целесообразно начать терапию вечером, когда больной находится в горизонтальном положении, чтобы снизить риск гипотонии.
4. Начинать с малых доз и увеличивать до поддерживающих уровней.
5. При существенном ухудшении функции почек приостановить прием ингибиторов АПФ.
6. Избегать назначения калийсберегающих диуретиков в начале лечения.
7. Избегать назначения НПВП.
8. Контролировать АД и электролиты через 1-2 нед после каждого последующего увеличения дозы.
Назначение ингибиторов АПФ предполагает контроль АД, электролитов крови, особенно при сочетании с калийсберегающими диуретиками.
Другие препараты
- варфарин;
- ацетилсалициловая кислота;
- антагонисты кальция;
- гиполипидемические препараты;
- статины;
- антиаритмические препараты, за исключением дигоксина;
- вазодилататоры.
Особого внимания заслуживает назначение непрямых антикоагулянтов, которые назначаются под контролем МНО при сочетании двух факторов из следующих:
- мерцательная аритмия;
- внутрижелудочковый тромбоз;
- возраст старше 65 лет;
- тромбоэмболии в анамнезе;
- КДР ЛЖ > 4;
- ФВ < 30.
Применение механических приспособлений и хирургическое лечение:
- реваскуляризация (хирургическая или с помощью катетеризации), другие виды хирургии;
- электрокардиостимуляторы;
- имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы;
- трансплантация сердца, искусственный левый желудочек;
- искусственное сердце;
- ультрафильтрация плазмы, гемодиализ.
Трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусственного левого желудочка показаны при неэффективности медикаментозной терапии, но выполняются редко, главным образом пациентам молодого и среднего возраста. У больных с СН и приступами стенокардии положительный эффект может наблюдаться при проведении реваскуляризации с помощью ангиопластики или аортокоронарного шунтирования.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 180; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!