Рентгеновская семиотика заболеваний костей и суставов.
Выделяют следующие синдромы при заболеваниях КСС: а) синдром поражения мягких тканей,
б) синдром изменения объѐма кости, в) синдром изменѐнного контура кости,
г) синдром нарушения костной структуры, д) синдром изменѐнного сустава
А. Синдром поражения мягких тканей.
Как известно, мягкие ткани – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, мышцы, и даже сухожилия, хорошо разграничиваются лишь на «мягких» снимках. На снимках обычной жесткости мягкие ткани дают однородное, чаще слабоинтенсивное затенение, и прежде чем начинать описание костных структур, необходимо охарактеризовать состояние мягких тка- ней.
Необходимо обратить внимание на объем мягких тканей (уменьшение или увеличение), однородность затенения мягких тканей (обычная, пониженная или повышенная), наличие па- тологических включений (воздух, обызвествления, инородные тела).
Уменьшение объема мягких тканей характерно для гипотрофии, атрофии, постопера- ционных и посттравматических дефектов.
Увеличение объема мягких тканей характерно для подкожных и мышечных гематом, новообразований мягких тканей, воспалительных инфильтратов, подкожной и межмышеч- ной эмфиземы..
Уменьшение интенсивности мягких тканей характерно для липом, для скопления воз- духа при подкожной и межмышечной эмфиземе при травме или газовой гангрене.
Увеличение интенсивности мягких тканей характерно для гематом, мышечных ново- образований, фиброзных уплотнений суставной сумки.
|
|
|
Патологические включения в мягких тканях. О воздухе уже говорилось. Обызвествле- ния встречаются на местах туберкулезных гранулѐм, при петрификации лимфоузлов (тубер- кулѐз, саркоидоз), при ангиолитах, как при подкожных и мышечных гемангиомах, петрифи- цированных гематомах, оссифицирующем миозите, склеродермии, оссифицирующем дерматомиозите, при некоторых гельминтах (токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллѐз).
Б. Синдром изменения объѐма кости.
Изменения объема костей могут быть вследствие: искривления,
увеличения объема кости, уменьшения объема кости.
Искривления кости наблюдаются при множестве патологических состояний: пороки развития и дисплазии костей, которые нередко сочетаются с гипоплазией или гигантизмом кости (напр. идиопатический сколиоз, фиброзная остеодисплазия); остеомаляции (напр. ра- хит); переломы (напр. при угловом смещении отломков, консолидация при неправильном сопоставлении отломков); хронические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис) и т.д. Обычно искривления сочетаются с другими видами деформаций костей. Выделяют дуго- образные, угловые и S-образные искривления кости (рис. 16).
|
|
|
Увеличение объема кости может быть вследствие гигантизма, гипертрофии, периосто- за, гиперостоза, вздутия, экзостоза, экзофита (остеофита) и конкресценции (рис. 17).
|
Гипертрофия – увеличение кости в объеме (прежде всего толщины) вследствие повы- шенной на нее нагрузки (спортсмены, отсутствие рядом лежащей кости). Кость, как правило, сохраняет свои анатомические характеристики, но иногда наблюдается дугообразное ис- кривление.
Периостоз - увеличение кости в поперечнике за счет образования избыточного костно- го вещества на еѐ поверхности, продуцируемого надкостницей. Может быть посттравматиче- ского, токсическогого, опухолевого генеза, всегда ведет к нарушению контуров кости.
Гиперостоз – локальное или диффузное увеличение кости в поперечнике вследствие образования избыточного костного вещества внутри кости. Гиперостоз может быть диффуз- ным (утолщена большая часть кости), и ограниченным (локальным). Губчатый отдел кости при этом трансформируются в компактное веществе, просвет костно-мозгового канала сужи- вается или исчезает полностью – облитерация.. Если гиперостоз с облитерацией канала за- хватывает весь длинник кости, такую крайнюю степень гиперостоза обозначают термином эбурнеация (слоновость) кости. Ограниченные гиперостозы чаще всего наблюдаются после консолидации отломков после перелома кости. Типичные примеры заболеваний с гиперосто- зом и эбурнеацией это хронические, вялотекущие воспалительные процессы процессы в ко- сти, например, остеомиелит, сифилис., постр
|
|
|
Вздутие кости – утолщение кости или вследствие разрастания внутри избыточной
остеоидной ткани (фиброзная дисплазия кости), или при развитии внутри кости доброкаче- ственного новообразовани неостеогенного генеза (аневризматическая костная киста, хон- дрома, фиброма, миелома). Рентгенологически наблюдается участок утолщения кости с раз- режением костной тканью в зоне утолщения, нередко с истончением и выбуханием коркового слоя.
Экзостоз – локальное разрастание (утолщение) костной или хрящевой ткани на поверх- ности кости, в связи с чем выделяют хрящевые, костные и смешанные экзостозы. Они могут быть на ножке или на широком основании, и могут достигать крупных размеров. Экзостозы могут быть врожденного генеза (напр., экзостозная дисплазия), опухолевого (напр., остеома, хондрома, остеохондрома на поверхности кости), посттравматического (обызвествление поднадкостничной гематомы, параоссальных тканей со слиянием с костью).
|
|
|
Экзофит (остеофит) – обызвествление или локальное разрастание костной ткани в ме- стах прикрепления к ней сухожилий, связок, суставных сумок, мышц. Обычно имеет шило- видную или клювовидную форму, небольшие размеры (несколько миллиметров). При круп- ных остеофитах рядом лежащих костей (обычно это наблюдается в позвоночнике) между ними может сформироваться новый сустав - неоартроз, который может трансформироваться в костное сращение – костный мостик. Экзофиты могут наблюдаться при хронических арт- ритах, болезни Бехтерева, но чаще являются признаком дистрофических процессов в костно- суставной системе – деформирующий артроз (ДОА), остеохондроз, спондилѐз, тендиноз, ли- гаментоз.
Конкресценция - сращение рядом лежащих костей в единый костный блок. Обычно это или порок развития группы костей, или вариант исхода перелома нескольких рядом лежащих костей при формировании избыточной костной мозоли. Иногда сращение рядом лежащих костей обозначают термином синостоз, что не совсем верно, так как синостоз - это физиоло- гический процесс формировании кости как одного целого (синостоз эпифиза или апофиза с метаэпифизом в процессе роста кости, синостоз костных отломков после перелома, хотя в последнем случае лучше употреблять термин консолидация).
В. Уменьшение объема кости может быть в виде агенезии, аплазии, гипоплазии (гипотро- фии) и атрофии.
Агенезия – полное врожденное отсутствие кости.
Аплазия – наличие зачатка кости, кость при этом резко уменьшена, деформирована. Гипоплазия (гипотрофия) – уменьшение кости вследствие врожденного недоразвития.
При этом она может сохранять свою форму и даже внутреннее строение, но может быть и деформированной, имея и необычную внутреннюю структуру.
Атрофия - приобретенное уменьшение кости в объеме. Атрофия может моно- и по- лиоссальной, равномерной, когда вся кость уменьшается в объеме, и локальной, когда ис- тончается часть кости (это бывает обычно от давления извне, напр. анеризмой сосуда, добро- качественной опухолью). Равномерная атрофия может быть концентрическойи эксцентрической. При концентрической атрофии кость рассасывается снаружи, а изнутри, со стороны эндоста, идет наращивание костного вещества, то есть уменьшается и поперечник кости, и просвет канала, а толщина кортикального слоя до поры до времени сохраняется. При эксцентрической атрофии корковое вещество рассасывается как снаружи, так и изнутри, кость, таким образом, уменьшается в поперечнике с истончением коркового слоя, что ведѐт к расширению просвета костно-мозгового канала. Атрофия наблюдается при снижении сосу- дистой или нервной трофики (полиомиелит), при уменьшении нагрузки на кость (старческий возраст, длительная иммобилизация, щажение отдела конечности).
В. Синдром изменѐнного контура кости.
Изменение контуров кости может быть обусловлено как изменением самой кости, так и реакцией надкостницы.
Изменение контуров вследствие патологического состояния самой кости наблюдается или при разрастаниях костной ткани на поверхности – экзофиты и экзостозы, при вздутиях
кости растущим внутри опухолевым образованием, а так же при деструктивных, некротиче- ских и остеолитических процессах, которые ведут к формированию поверхностных дефектов кости – узур, вследствие чего контур кости и становится или неровным, или нечетким, или неровным и нечетким.
Изменение контуров кости за счѐт реакции надкостницы может быть обусловлено па- тологическим процессом в самой надкостнице, в кости, в параоссальных тканях или где-то в организме. В этих случаях говорят о наличии периостальных наслоений. Выделяют два типа периостальных наслоений: периоститы – реакция надкостницы на воспалительные процес- сы и периостозы – реакция надкостницы на ирритативно-токсические или адаптационные процессы. Надкостница становится видна на снимке тогда, когда она а)отслоена от кости и б) частично петрифицирована. В обоих случаях мы видим утолщенную, сливающеюся с костью (это характерно для периостозов) или отслоенную (это характерно для периоститов) от кости петрифицированную надкостницу. Если трудно определить вид периостальной реакции, го- ворят просто о наличи периостальных наслоений.
По рентгенологической картине периостальные наслоения могут быть линейными, слоистыми (луковичными), бахромчатыми (разорванными), кружевными, игольчатыми (спи- куообразными), козырьковыми, гребневидными (рис.18).
а б в
Г д е
Рис. 18. Виды периостальный реакций: а – линейая, б – слоистая, в – бахромчатая, г – кружевная, д - игольчатая; е – периостальный козырек.
Линейный периостит на рентгенограмме дает линейную нежную тень, толщиной от од- ного до нескольких миллиметров, идущую параллельно длиннику кости и отделенной от кортикального слоя узкой полоской просветления. Характерен для острого воспалительного процесса в кости или надкостнице, но появляется на снимке не ранее 5 – 7 дня от начала за- болевания.
Слоистый (луковичный) периостит наблюдается при рецидивирующих воспалитель- ных процессах, при этом на рентгенограмме выявляется несколько линейных теневых обра- зований, параллельных длиннику кости.
Бахромчатый периостит чаще наблюдается при гнойных процессах в кости, с проры- вом гноя в параоссольные ткани. В этом случае на рентгенограмме видна линейная тень, не- равномерная по толщине и прерывистая по контуру, располагающаяся вдоль длинника кости. Бахромчатый периостоз может быть локальным, например при хронических гнойных процессах, при некоторых злокачественных опухолях, и распространенным, захватывая всю кость или несколько костей, что характерно для хронических экзогенных или эндогенных
интоксикаций.
Кружевной периостоз является специфической реакцией надкостницы на сифилитеское поражение кости, и характеризуется наличием широкой, полуовальной, слабоинтенсивной полосы затенения вдоль диафиза кости с множественными мелкими очагами просветления.
Спикулообразный (игольчатый) периостоз характеризуется наличием в утолщеной надкостнице поперечной исчерченности, что придает ей неровный и нечеткий наружный контур. Козырьковый периостоз. В этом случае линейная тень утолщенной надкостницы нависает над пораженным участком кости в виде козырька. И спикулообразный, и козырько- вый периостозы характерны только для злокачественных костных опухолей (остеогенных сарком), то есть являются высоко значимым диагностическими признаками.
Гребневидный периостоз обычно является исходом воспалительного или травматиче- ского поражения костии выглядит в виде линейных костных наслоений, неравномерных по толщине, по наружному контуру коркового слоя кости.
Г. Синдром нарушения структуры кости.
 |  |
К основным изменениям костной структуры относят остепороз, остеомаляцию, зоны патологической перестройки, остеосклероз, остеолиз, деструкцию (рис. 19).
 |  |  |
Остеолиз
Остеопороз – разрежение (резорбция) костной ткани вследствие уменьшения числа костных балок в единице объема кости. При остеопорозе уменьшается как органический, так и неорганический компоненты костной ткани. Исчезающая костная ткань замещается обыч- но жировым и красным костным мозгом. В губчатом веществе остеопороз проявляется пре- вращением мелкоячеистой костной структуры в крупноячеистую - симптом тающего сахара,
оставшиеся костные балки становятся истонченными, с чѐткими контурами (симптом шѐл- ковых нитей по Шотемору). Если кость, в которой начинает развиваться остеопороз, про- должает испытывать нагрузки, оставшиеся костные балки на какое-то время могут утол- щаться. Такое состояние кости обозначают терминов «гипертрофический» остеопороз. В корковом слое остеопороз проявляется его истончением с появлением под ним тонкой по- лоски разрежения («просветления»), вследствии чего корковый слой на рентгенограмме рез- ко выделяется, становится подчеркнутым - симптом острого карандаша. Вследствие истон- чения коркового слоя в трубчатых костях расширяется просвет костно-мозгового канала, что также хорошо отображается на рентгенограммах. По площади поражения выделяют местный остеопороз (поражена часть кости), регионарный (поражена вся кость или эпифизы одного сустава – в этом случае употребляют термин «околосуставной остеопороз»), распространен- ный (поражено несколько костей какой-то анатомической области, например кости позво- ночника), и системный (поражены все кости скелета). Форма и размер кости при остеопорозе не меняется, и лишь при прогрессировании остеопороза он может осложниться патологиче- ским переломом. Остеопороз является обратимым
процессом, и при устранении причины остеопороза кость может полностью восстано- вить свою нормальную структуру.
Остеопороз является самым частым видом перестройки костной ткания, сопровождая большое число заболеваний, Прежде всего он наблюдается при снижении нагрузки на кость (функциональный остеопороз, напр. при длительном постельном режиме), при воспалитель- ных процессах в суставах и придлежащих мягких тканей, при многих эндокринных заболе- ваниях (гипогонадизм, инсулиновая недостаточность), при хронических заболеваниях пи- щеварительного тракта (мальабсорбция, после гастро- и энтерорезекций, хронические гепатиты и панкреатиты, циррозы печени), при заболеваниях почек (тубулопатия, хрониче- ский гломрулонефрит), при алкоголизме. Остеопороз может быть обусловлен алиментарны- ми факторами (дефицит витамина С, дефицит кальция, недостаточное поступление в орга- низм белков), различными интоксикациями (длительный ацидоз крови, тканевой распад, напр. при ожогах, отравление свинцом), он может быть врожденным (несовершенный остео- генез, синдром Марфана) и ятрогенным (длительный прием глюкокортикоидов, тетрацикли- нов, гепарина, лучевая терапия).
Остеомаляция. Ещѐ один вид разрежения костной ткани, заключающийся только уменьшения в кости неорганического компонента, вследствие чего кости при остеомаляции не ломаются, как при остеопорозе, а деформируются, искривляются. Рентгенологически остеомаляция очень похожа на остеопороз – тоже имеется разрежение костной ткани, однако есть и характерные симптомы: продольное разволокнение корокового слоя, нечѐткость кост- ных балок (симптом шерстяных нитей по Шотемору), искривление и деформация костей (в отличие от остеопороза, для которого характерен перелом кости). Например, остеомаляция в позвоночнике проявляются типичной деформацией позвонков по типу рыбьих, в то время как при остеопорозе наблюдается клиновидная деформация тел позвонков вследствие харак- терного для остеопороза перелома краниальной площадки. Остеомаляция наблюдается при рахите, синдроме Иценго-Кушинга, может быть у беременных и кормящих женщин, у юно- шей (обычно у девочек в период полового созревания).
Зоны патологической перестройки (лакунарные тени, зоны Лоозера). Редкий вид пере- стройки костной ткани, возникающий вследствие чрезмерной нагрузки на кость (чаще у спортсменов, молодых солдат). На рентгенограмме появляется или овальной формы очаг разрежения костной ткани (лакунарная «тень»), обычно в местах прикрепления сухожилий, либо поперечная полоса разреженеия («просветления») костной ткани, очень похожая на ли- нию перелома, с выраженной периостальной реакцией по типу линейного периостита. Не- редко эжту картину принимают за консолидирующийся перелом кости. Морфологические в этом месте имеет место разрастание неминерализованной остеоидной ткани, которая в даль- нейшем замещается новой, более мощной, костной тканью
Остеосклероз – уплотнение костной ткани вследствие увеличения числа костных балок в единице объема кости. В губчатом веществе остеосклероз проявляется уплотнением его, то есть трансформацией в компактное вещество, и может иметь островковый характер – в этом случае используют термин эностоз. В компактном веществе диафизов этот процесс проявля- ется утолщением коркового слоя с сужением просвета костно-мозгового канала вплоть до полного его исчезновения. В этом случае использую термин облитерация просвета костно- мозгового канала. При остеосклерозе кость или не меняет свою форму и размер (это как раз наблюдается при эностозе), или деформируется с утолщением кости (в этом случае уже го- ворят о гиперостозе кости). По площади поражения тоже выделяют местный, региональный, распространенный и системный остеосклероз. После устранения причины остеосклероза кость, как правило, не восстанавливает своего нормального строения.
Остеосклероз может быть и функциональным при больших нагрузках на кость, напри- мер у спортсменов, у лиц некоторых профессий; врожденным - мраморная болезнь, остео- пойкилия, мелореостоз; приобретенным - посттравматический (заживление перелома кости), воспалительным – например, формирование секвестральной коробки вокруг очагов деструк- ции при остеомиелите, токсическим - отравление фтором, мышьяком, фосфором, реактив- ным при дистрофических процессах, например, склерозирование суставных поверхнойстей при остеоартрозах, остеохондрозах..
Остеолиз – бесследное исчезновение костной ткани с образованием на ее месте рубцо- вой неспецифической ткани, что ведет к укорочению кости, иногда с заострением конца ко- сти. Параллельно с уменьшением кости уменьшается и объѐм окружающих мягких тканей Патофизиологическая сущность остеолиза – полное прекращение нервной трофики. Процесс обычно начинается с периферических отделов костей, контур кости в зоне остеолиза чаще неровный, но чѐткий, при активном течении процесса - изъеденный. Типичные примеры за- болеваний: сирингомиелия, сифилис центральной нервной системы, проказа, ожоги и обмо- рожения III-IV cт.
Деструкция – разрушение кости патологической тканью. Рентгенологически выявляет- ся отграниченный очаг резорбции или полного исчезновения костной ткани - остеолитиче- ская деструкция, остеолизис (не путать с остеолизом!). Если в зоне деструкции или в мягких тканях возле очага деструкции имеются свободно лежащие костные фрагменты - секвестры, то это уже будет остеонекротическая деструкция, или остеонекроз. Деструкция характерна для острых воспалительных процессов в кости, для злокачественных новообразований самой кости или в окружающих мягких тканях, если опухоль переходит на кость (такой процесс называется раковой костоедой), для доброкачественных новобразований в костях неостоген- ного генеза. Если деструкция развивается в дистальном конце кости, она тоже, как и при остеолизе, приводит к укорочению кости. Однако, в отличие от остеолиза, при краевой де- струкции придлежащие мягкие ткани всегда увеличены в объѐме (воспалительный инфиль- трат, опухоль), в то время как при остеолизе они уменьшены или не изменены. Остеонекро- зическая деструкция (остеонекроз) характеризуется формированием секвестров – мертвых отторгнутых участков кости. По генезу выделяют асептический и септический остеонекроз. Септический остеонекроз наблюдается при гнойных процессах в кости (остеомиелит, тубер- кулез), асептические остеонекрозы чаще наблюдаются у детей и их развитие связано с пре- кращением кровообснабжения участка кости (остеонекроз головки бедра - болезнь Пертеса, головки плюсневой кости – болезнь Альбана-Келера, остеонекроз дистального эпифиза бед- ра – болезнь Кѐнига и др.) На рентгенограмме очаг остеонекроза отделен от окружающей нормальной костной ткани остеосклеротическим ободком, который особенно выражен при хроническом остеомиелите (секвестральная коробка). В случае бурно текущего воспалитель- ного процесса склеротического ободка не наблюдается. Кость при деструкции, как правило, деформируеся, при остеолитической деструкции может исчезнуть полностью. Если очаг де- струкци располагается на поверхности кости, применяют еще термин узурация кости. Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение: узурация может быть след- ствием давления на кость извне аневризмой сосуда или дорокачественной опухолью из пара-
оссальных тканей, узрацией называют и поверхностные дефекты кости при и после воспали- тельных или опухолевых процессов.
Д. Синдром изменѐнного сустава проявляется следующими изменениями: изменение шири- ны суставной щели (сужение, расширение, отсутствие - анкилоз); изменения субзондральных (замыкательных) пластинок (истончение, утолщение, узурация); появление остеофитов; де- формация эпифизов; наличие внутрисуставных образований (суставные мыши, остеомы); обызвествление околосуставных мягких тканей (рис. 18)..
Изменение ширины суставной щели.Рентгеновская суставная щель может быть расши- рена, сужена или вообще отсутствовать. Если возникает сомнение в наличии изменения ши- рины суставной щели, выполняют снимок контрлатерального сустава, что широко практику- ется в детской рентгенологии, так как кости имеют большую возрастную анатомическую вариабельность
Сужение суставной щели чаще всего обусловлено склерозированием (утолщением) за- мыкательных (субхондральных) костных пластинок, образующих суставную поверхность кости на рентгенограмме, что наблюдается, например, при деформирующем артрозе, остео- хондрозе. Если толщина субхондральных пластинок не изменена, или даже истончена, а су- ставная щель сужена, это говорит о разрушении или истончении (атрофии) гиалинового хряща, покрывающего суставные почерхности, что характерно для хронических артритов. Необходимо иметь в виду, что сужение суставной щели на рентгенограмме может быть вы- звано и скиалогическим феноменом, если сустав снят в полусогнутом положении, поэтому рентгенолог должен быть информирован о степени разгибания костей в суставе при его рентгенографии.
Расширение суставной щели встречается при скоплении в полости сустава жидкости (гной, кровь), что наблюдается только у детей. У взрослых патологический экссудат не при- водит к расширению суставной щели, и наличие этого симптомы говорит или об утолщении гиалинового хряща, что характерно для внутрисуставных опухолей, или о разрушении су- ставных концов костей, напр. при гнойных артритах, подагре, что, естественно, сочетается с деформацией суставных концов костей.
Костный анкилоз. При полном исчезновении субхондральных замыкательных пласти- нок "обнаженные" суставные концы костей сближаются и могут срастаться, что приводит к исчезновению суставной щели. Такое состояние и обозначается термином костный анкилоз, что наблюдается обычно после гнойных артритов (гонококковый, туберкулезный), как исход некоторых хронических артритов - ревматоидный, болезнь Бехтерева.
Изменение замыкательных пластинок может проявляться их истончением, утолщением и узурацией (эрозированием).
Истончение субхондральных (замыкательных) пластинок равномерного характера яв- ляется симптомом околосуставного остеопороза, что характерно для всех острых и некото- рых (напр. ревматоидный) хронических артиртов. Локальное истончение субхондральных пластинок обычно свидетельствует об объѐмном процессе в эпифизе кости, или о воспали- тельном процессе.
Утолщение (склерозирование) замыкательных пластинок наблюдается обычно при дис- трофических поражениях костей и суставов - деформирующий остеоартроз, остеохондроз. Как правило, при этом и наблюдается нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, так как склерозирование замыкательных пластинок обычно идет неравномерно, что способ- ствует формированию подвывихов.
Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении суставных по- верхностей активным патологическим процессом в суставе. Они характерны для гнойных артритов, ревматоидного артрита, подагры, внутрисуставных опухолей.
Остеофиты при поражениях суставов локализуются в эпифизарных углах и их появле- ние свидетельствует или о хронизации острого воспалительного процесса, или о развитии
дистрофического процесса в суставе. Характерны для ревматоидного артрита, ДОА, остео- хондроза.
Деформация эпифизов свидетельствует о выраженных изменениях в суставных концах костей, что наблюдается при эпифизарных дисплазиях, при вялотекущих воспалительных процессах, при ДОА, гемофилии. Как правило, эти деформации сопровождаются перестрой- кой костной ткани, поэтому необходимо обращать тщательное внимание и на состояние структуры деформированных эпифизов.
Внутрисуставные образования - суставные мыши, остеотомы, обычно образуются вследствие остео- или хондронекротических процессов на суставных концах костей. По су- ществу это асептические секвестры хрящевой или костной ткани, выпавшие в полость суста- ва. Причиной их появления служат асептические некрозы у детей, деформирующие артрозы у взрослых). Реже это может быть обусловлено врожденным характером – хондроматоз су- става вследствие избыточной пролиферации гиалинового хряща, добавочные костные эле- менты.
Обызвествления околосуставных тканейкак симптом встречается редко. Обычно это очаги кальциноза суставной сумки и придлежащих тканей, что характерно для полиомиели- та, склеродермии, посттравматических гематом, ДОА.
Норма
Сужение суставной щели
Анкилоз Расширение суставной
щели
Остеофиты
Суставная мышь Внутрисустав-
ная остеома
Деформация эпифизов
|
5. УЗ семиотика заболеваний костей и суставов. Выделяют следующие основные УЗ синдромы заболеваний костей и суставов:
синдром дисплазии тазобедренного сустава у детей,
синдром дегенеративно-дистрофических поражения межпозвонковых дисков, синдром наличия жидкости в полости сустава,
синдром воспалительно-дегенеративного поражения сустава.
Синдром дисплазии тазобедренного сустава у детей. Дисплазия тазобедренного сустава характеризуется обычно гипоплазией его элементов: или уплощением вертлужной впадины, или малым размером головки бедра с замедленным ее окостенением, или аномалиями разви- тия нервно-мышечного аппарата, связок и капсулы сустава.
Вертлужная впадина состоит из неоссифицированного хряща, который визуализирует- ся в виде зоны пониженной эхогенности, ограниченной краями подвздошной и седалищной костей. Вертлужная губа состоит из гиалиного хряща пониженной эхоплотности и неболь- шого количества фибринознохрящевой ткани, более высокой эхогенности.
Головка бедренной кости у детей первых месяцев жизни состоит из хрящевой ткани, а ядро окостенения головки появляется лишь на 3-5 месяце, поэтому ультразвуковое исследо- вание позволяет обнаружить ядро окостенения на несколько недель раньше, чем рентгеноло- гическое.Хрящевая ткань головки бедра слабо отражает ультразвуковые волны, обеспечивая окно для исследования вертлужной впадины.
По мере роста ребенка костные края вертлужной впадины и проксимальная часть бедра препятствует проникновению ультразвука и визуализируется как структура высокой эхоген- ности.
При УЗИ выявляются 4 типа тазобедренных суставов, характеризующих степень зрело- сти сустава, наличие и выраженность вывиха. В частности, тип 3 это подвывих, характеризу- ется эксцентрично расположенной головкой сустава и отсутствием визуализации хрящевой части крыши. У детей старше 3 месяцев длительное давление головки на хрящевые структу- ры впадины вызывает дегенеративные процессы в тканях, что приводит к усилению эхоген- ности хрящевой части вертлужной впадины.
При вывихе (тип 4) выявляется внесуставное расположение головки бедренной кости (децентрация головки происходит обычно в латеральном направлении) и симптом пустой вертлужной впадины.
Синдром дегенеративно-дистрофических поражения межпозвонковых дисков.
В норме межпозвонковый диск при поперечном трансабдоминальном сканировании ви- зуализируется как средней эхогенности кольцевидное образование с ровными, четкими кон- турами и практически анэхогенной зоной в центре, соответствующей пульпозному ядру.
По периферии диска располагается высокой эхогенности фиброзное кольцо. Дегенеративно-дистрофические изменения диска характеризуются следующими при-
знаками.
а) по наружному контуру диска появляется кольцо повышенной эхогенности, а при наличии остеофитов появлятся точечные гиперэхоструктуры с акустической тенью по пери- метру диска;
б) центральные структуры пульпозного ядра визуализируются эксцентрично, на фоне в целом анэхогенного ядра лоцируются отдельные неоднородности и «нежные» сетчатые структуры средней эхогенности, обусловленные его дегидратацией и фрагментацией;
в) повышается эхогенность внутренней границы фиброзного кольца, выявляются ло- кальные радиально направленные гиперэхоструктуры. При появлении грыжи отмечается вы- бухание конутра диска в позвоночный канал, сужение его переднее-заднего размера, нару- шение его симметричности.
Синдром наличия жидкости в полости сустава.
Синовиальная сумка при скоплении в ней жидкости (например, при синовиитах, трав- мах) визуализируется в виде четко очерченного с выраженной капсулой жидкостного, прак- тически анэхогенного образования в целом овоидной формы, расположенного в типичном месте. Повышение эхогенности содержимого говорит либо о наличии крови, либо о выпаде- нии нитей фибрин.
Наличие жидкости в полости сустава (гидрартроз) дает возможность визуализировать не только суставную щель, но и суставные поверхности, а также выявлять внутрисуставные элементы (мениски в коленных суставах, суставные мыши).
Синдром воспалительно-дегенеративного поражения сустава складывается
а) из признаков поражения периартикулярных тканей (утолщение, появление до- полнительно визуализируемых слоев, реже - появление лдполнительных гиперэхоструктур),
б) из выявления признаков периостальной реакции,
в) из признаков поражения суставных поверхностей и нарушении их конгруентно- сти (неровность контура, его неравномерная выраженность, дополнительные акустические феномены),
г) из признаков гидроартроза.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 93; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!