Антитела к вирусу класса М (anti-HEV IgM)
Появляются в крови через 3–4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.
Антитела к вирусу класса G (anti-HEV IgG)
Преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и в случае гепатита А, наличие только anti-HEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении anti-HEV IgM. Неизвестно, предотвращают ли anti-HEV IgG возможное последующее повторное заражение вирусом.
РНК вируса (HEV RNA)
Появляется в крови через 2–3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.
Вирусный гепатит G (ВГG)
Вирусный гепатит G вызывает вирус из семейства флавивирусов. Имеет несколько разновидностей. Источник заражения — больные вирусным гепатитом G и его носители. Пути передачи этого вируса — половой, парентеральный, трансплацентарный (от матери ребенку). Очень часто этот вид гепатита встречается у наркоманов.
Вирусный гепатит G может протекать с нормальными показателями биохимических параметров крови. От момента заражения до начала заболевания может пройти от двух недель до полугода. Чаще всего вирусный гепатит G протекает стерто или совсем без каких-либо жалоб и изменений биохимических параметров крови. Процент хронизации инфекции ниже, чем при вирусных гепатитах В и С. Достаточно часто вирусный гепатит G протекает в виде коинфекции, когда он присоединяется к вирусному гепатиту В, С или Д. При этом тяжесть заболевания не изменяется.
|
|
|
Маркер инфекции
Диагностика вирусного гепатита G возможна при лабораторном исследовании: выявляют генетический материал вируса (РНК) в крови пациента при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР).
БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
Цитолитический синдром
Относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. Он проявляется повышением активности печеночных ферментов (аланиновой аминотрансферазы, аспарагиновой аминотрансферазы, гамма-глютамилтранпептидазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы IV и V, глютаматдегидрогеназы и др.) и уровня сывороточного железа.
В гепатологической практике для диагностики цитолитического синдрома принято определять активность аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз. В гепатоцитах АлАТ имеется преимущественно в виде цитоплазматической фракции, а АсАТ — в виде митохондриальной. Исходя из этого, наибольшее значение в диагностике поражений печени придается активности АлАТ. АлАТ — самый чувствительный показатель цитолиза. Для острого вирусного гепатита характерно увеличение активности АлАТ более чем в 10 раз (обычно в 20 – 50 раз). Следует отметить, что активность АлАТ увеличивается уже в продромальном периоде, и может быть использована для ранней диагностики.
|
|
|
При хроническом гепатите АлАТ повышается в меньшей степени. По уровню АлАТ судят об активности процесса – минимальным считается повышение от 1 до 3 норм, умеренным – от 3 до 10 норм, высоким – выше 10 норм.
В настоящее время существует множество тест-систем для определения уровня АлАТ и АсАТ. Для того чтобы не переводить различные значения друг в друга и характеризовать ферментемию больного, в клинической практике используется относительная величина — 1 норма (N) (например, активность АлАТ — 22 N).
Следует отметить, что из перечисленных ферментов специфическим печеночным ферментом является лишь фруктозо-1-фосфатальдолаза, так как он содержится только в клетках печени. Однако вследствие высокой стоимости реактивов он не нашел применения в практическом здравоохранении. Уровень сывороточного железа для обнаружения цитолитического синдрома также исследуется очень редко, имея больше теоретическое значение. Гамма-глютамилтранпептидаза (γ-ГТП) может значительно повышаться при алкогольном гепатите.
|
|
|
Холестатический синдром
Холестатический синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, вызванный нарушением оттока желчи. Клинические проявления холестатического синдрома включают синдром желтухи, обесцвечивание кала и кожный зуд.
Лабораторным подтверждением холестатического синдрома является повышение уровня билирубина преимущественно за счет конъюгированной фракции, щелочной фосфатазы (фракция, синтезируемая эндотелиоцитами желчных протоков), 5-нуклеотидазы, γ-ГТП, β-липопротеидов, холестерина. Щелочная фосфатаза является высокочувствительным тестом, а 5-нуклеотидаза – более специфическим, т.к. располагается преимущественно в желчных капиллярах и гепатоцитах. При остром вирусном гепатите активность щелочной фосфатазы остается нормальной или слегка повышается, при холестатическом варианте возрастает в 5 – 10 раз.
На уровень g-ГТП, билирубина большое влияние оказывает цитолиз. В зависимости от значений общего билирубина определяют тяжесть состояния больного: легкая степень тяжести — до 85, средняя — до 170, тяжелая — более 170 мкмоль/л.
Дата добавления: 2020-04-08; просмотров: 82; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!