Для острого вирусного гепатита С с благоприятным исходом



Рис. 7. Примерный серологический профиль, характерный

Для хронического вирусного гепатита С

Примечание: последовательность появления антител к конкретным антигенам вируса (с22, с33с, с 100, NS5) может быть иной.


Вирусный гепатит дельта (ВГD)

Вызывается вирусом (HDV) диаметром 36 нм, который по своим функциональным характеристикам схож с вироидами растений; он не образует полноценных вирионов сам по себе и использует HBsAg для формирования своей оболочки. Он не способен вызывать инфекционный процесс самостоятельно, так как, будучи дефектным, in vivo требует для своего жизненного цикла наличия вируса-помощника (вируса гепатита В). Таким образом, полноценный вирус D состоит из РНК, внутреннего антигена (HDAg) — собственно ВГD — и его внешней оболочки, состоящей из HBsAg. Поэтому ВГD встречается только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. В структуре HDV нет собственной полимеразы и ее функции, как полагают, компенсирует клеточная полимераза.

Вирус содержит кольцевидную РНК, состоящую примерно из 1700 нуклеотидов. Геном HDV кодирует синтез белка, состоящего из двух компонентов (малого — 155 аминокислот и большого — 214 аминокислот). Описаны три генотипа HDV с различиями аминокислотного состава их белков примерно на 30%.

Коинфекция — одновременное инфицирование двумя вирусами В и D (микст-гепатит B+D). Вероятность хронизации достигает 60–70%. По сравнению с суперинфекцией имеет более благоприятный прогноз вследствие возможности полного выздоровления. Клиническая картина отличается от чистого гепатита В большей частотой фульминантного гепатита (приблизительно треть случаев фульминантного гепатита вызвана HDV-инфекцией), большей длительностью заболевания и двухволновым течением, при этом второй пик обусловлен репликацией HDV.

Суперинфекция — к уже имеющемуся ВГВ присоединяется ВГD. Суперинфекция значительно ухудшает клиническое течение и прогноз хронического ВГВ. Формирование цирроза происходит очень быстро с летальным исходом в течение нескольких лет.

 

Маркеры инфекции

Антиген вируса (HDVAg).

Обнаружение HDVAg указывает на фазу активной репликации вируса в тканях печени. При острой дельта-инфекции HDVAg циркулирует в крови недолго, хотя в гепатоцитах может продолжаться его синтез. При хронической дельта-инфекции HDVAg выявляется как в гепатоцитах (при биопсии), так и в сыворотке крови в течение длительного времени.

HDVAg может быть выявлен методами иммуноферментного, радиоиммунологического анализа или иммуноблота. В последнем случае достоверность анализа выше, поскольку HDVAg с помощью специальной обработки перед постановкой иммуноблота отделяется от специфических антител. Тем самым снижается риск ложноотрицательных результатов характерных для других методов исследования (невыявление HDVAg, находящегося в составе иммунных комплексов).

 

Антитела к вирусу класса М (anti-HDV IgM).

Являются маркерами активной репликации HDV. При остром гепатите дельта они впервые обнаруживаются на 10–15-й день заболевания и исчезают из крови через 2–3 месяца с начала периода разгара. Длительное сохранение anti-HDV IgM в высоких титрах при остром ВГD свидетельствует о формировании хронического ВГD. При хроническом гепатите (суперинфекция вирусом дельта) anti-HDV IgM циркулируют месяцами вследствие длительно продолжающейся репликации вируса.

 


Дата добавления: 2020-04-08; просмотров: 75; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!