Хронокарта лабораторного занятия



 

№ п/п Этапы практического занятия

Продолжит. (мин)

Содержание этапа и оснащенность

1. Организация занятия 2

Проверка посещаемости  и внешнего вида обучающихся

 
2. Формулировка темы и цели 3

Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия

 
о Контроль исходного уровня знаний, умений 15

Тестирование, фронтальный опрос

 
4. Раскрытие учебно-целевых вопросов 15

Инструктаж  обучающихся преподавателем перед лабо­раторной работой

 
5. Самостоятельная работа обу­чающихся:     100

1) выполнение лабораторной работы по методичке;

2) оформление полученных результатов;

3) подготовка к защите лаб. работы:

- ответы на вопросы к защите;

- решение ситуационных за­дач.

 
6. Итоговый контроль знаний устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия 148

Тесты по теме, ситуационные задачи

 
7. Задание на дом (на следую­щее занятие) 3 5

Учебно-методические разра­ботки следующего занятия и методическиера разработки для внеаудиторной работы по теме

 

Всего:

1188

 

 
           

 

Аннотация

Переваривание нуклеопротеинов:

Нуклеиновый компонент отделяется от белка в кислой среде желудка. В кишечнике РНК и ДНК гидролизуются под действием панкреатических ферментов - рибонуклеазы (РНК-азы) и дезоксирибонуклеазы (ДНК-азы). Продукты гидролиза полинуклеотидов - мононуклеотиды под действием нуклеотидаз и нуклеозидаз расщепляются на азотистые основания, пентозы (рибоза или дезоксирибоза) и фосфорную кислоту, которые всасываются.

Обмен нуклеотидов:

                          Катаболизм пуриновых нуклеотидов:

Катаболизм пуриновых нуклеотидов включает реакции гидролитического отщепления фосфатного остатка, рибозного остатка и аминогруппы. В результате этих реакций из АМФ образуется гипоксантин, из ГМФ - ксантин; которые под действием ксантиноксидазы превращаются в мочевую кислоту.

Образование мочевой кислоты происходит главным образом в печени. Мочевая кислота - основной продукт катаболизма пуриновых нуклеотидов у человека. В организме ежесуточно образуется 0,5 - 1 г мочевой кислоты, которая выводится через почки.

В организме ребенка после рождения с большой скоростью происходит обмен пуриновых соединений, высокая активность фермнто (аденозиндезаминазы) этого метаболического пути, способствует выведению аминного азота путем синтеза мочевой кислоты (у детей происходит в 200 раз быстрее, чем у взрослого). Этот филогенетически более древний путь нейтрализации аммиака постепенно вытесняется синтезом мочевины.

Мочевая кислота плохо растворима в воде и жидких средах организма. В норме ее концентрация на пределе растворимости и составляет 0,1 – 0,4 ммоль/л. Если концентрация мочевой кислоты становится выше нормальной, происходит отложение ее солей (уратов) в суставах и почках. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией. Хроническое повышение уровня мочевой кислоты приводит к развитию подагры. Классическая подагра обусловлена тремя факторами - увеличенным синтезом мочевой кислоты, снижением содержания в плазме уратсвязывающего белка и замедленным выведением с мочой.

Клинические проявления подагры:

1. Повторяющиеся приступы острого воспаления суставов, чаще всего мелких (подагрический криз); обычно болезнь начинается с воспаления первого плюснефалангового сустава большого пальца ноги. Подагрический криз связан с отложением кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты в суставе.

2. Подагрические узлы (тофусы), возникают в результате местного отложения и накопления уратов; локализация - мелкие суставы, сухожилия, хрящи, кожа. Иногда кожа над тофусом атрофируется, разрушается и из тофуса высыпается порошок, состоящий из уратов. Ураты могут откладываться и в почечных лоханках, образуя почечные камни.

Для лечения подагры применяют аллопуринол, который является структурным аналогом гипоксантина. Аллопуринол является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы. Его прием снижает содержание в крови мочевой кислоты.

Биосинтез пуриновых нуклеотидов:

Синтез пуриновых нуклеотидов происходит двумя путями:

1. de novo, то есть из низкомолекулярных веществ. Для синтеза пурина необходимы: углекислый газ, глицин, формил тетрагидрофолат, амидный азот глутаминовой кислоты, аспартат. Сборка пуринового азотистого основания происходит на 5-фосфорибозил-1-пирофосфате, который образуется из рибозо-5-фосфата при участии АТФ. В результате образуется инозиновая кислота, из которой далее – АМФ и ГМФ. Образования нуклеозиддифосфатов или нуклеозидтрифосфатов происходит под действием киназ с затратой АТФ.

2. Синтез пуриновых нуклеотидов с использованием готовых азотистых оснований. Требует мало энергии. Однако большого значения не имеет. Если этот путь заторможен, тогда возникает болезнь Леша-Нихана. При этой болезни у детей наблюдаются симптомы подагры, церебральные параличи, нарушение интеллекта, попытки наносить себе раны.

Дезоксирибонуклеотиды – предшественники ДНК – образуются из рибонуклеотидов при участии тиоредоксинредуктазы, белка - тиоредоксина и НАДФН.

Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов:

Превращения пиримидиновых оснований в результате дезаминирования и декарбоксилирования идет до b-аланина, углекислого газа, аммиака и b-аминоизомасляной кислоты. b-аланин используется для синтеза дипептидов мышц – карнозина и ансерина – или выделяется с мочой.

Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов:

Пиримидиновое основание синтезируется из карбамоилфосфата и аспарагиновой кислоты. Первоначальным соединением является  дигидрооротовая кислота, из которой в дальнейшем образуются оротовая, оротидиловая и уридиловая кислоты (УМФ). Другие пиримидиновые нуклеотиды образуются из УМФ.

Синтез УМФ регулируется по механизму отрицательной обратной связи: УТФ является аллостерическим ингибитором первого фермента этой метаболической цепи - карбамоилфосфатсинтетазы. Этот механизм предотвращает избыточный синтез не только УМФ, но и всех других пиримидиновых нуклеотидов.

Оротацидуриейназывается выделение с мочой больших количеств оротовой кислоты (до 1,5 г, что в 1000 раз превышает норму). Болезнь связана с недостаточностью фермента, катализирующего синтез УМФ. В результате возникает недостаточность пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, а оротовая кислота накапливается. При отсутствии лечения наследственная оротацидурия приводит к развитию необратимого резкого отставания умственного и физического развития, обычно больные погибают в первые годы жизни. Оротовая кислота не токсична. Для лечения этого заболевания применяют уридин (нуклеозид, образованный из урацила и рибозы), что обеспечивает образование УМФ и, следовательно, других нуклеотидов.

  8. Вопросы по теме занятия:

1. Напишите формулы пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований.

2. Что такое нуклеозиды? Приведите примеры.

3. Что такое нуклеотиды? Приведите примеры.

4. Назовите функции нуклеотидов.

5. Дайте понятие о первичной структуре нуклеиновых кислот. Приведите фрагмент первичной структуры ДНК и РНК.

6. Как образуется 3,5-фосфодиэфирная связь между нуклеотидами?

7. Охарактеризуйте вторичную структуру Нуклеиновых кислот. Какие связи ее стабилизируют? Чем вторичная структура ДНК отличается от вторичной структуры РНК?

8. Дайте понятие о третичной структуре нуклеиновых кислот.

9. Как происходит переваривание нуклеопротеинов в ЖКТ?

10. Какие продукты образуются при катаболизме пиримидиновых азотистых оснований? Какова их дальнейшая судьба?

11. Напишите в формулах распад пуриновых оснований. Назовите конечные продукты. Какова их дальнейшая судьба?

12. Что такое подагра? Каковы биохимические подходы в ее лечении?

13. Какие способы синтеза пуриновых нуклеотидов вы знаете? Назовите путь, который является энергетически выгодным. Какой путь синтеза является наиболее предпочтительным?

14. Напишите основные этапы синтеза пиримидиновых нуклеотидов.

15. Как образуются дезоксирибонуклеотиды?

16. Как образуются нуклеозидтрифосфаты?

9. Тестовые задания по теме с эталонами ответов:

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

 

    01.  В НУКЛЕОЗИДЕ ПРИСУТСТВУЕТ

1) N-гликозидная связь

2) О-гликозидная связь

3) пептидная связь

4) дисульфидная связь

 

    02. ДЕЗОКСИРИБОЗА - ЭТО

1) триоза

2) пентоза

3) гексоза

4) гептоза

 

    03. КСАНТИНОКСИДАЗА ОТНОСИТСЯ К КЛАССУ

1) гидролаз

2) лиаз

3) оксидоредуктаз

4) трансфераз

 

04.  ПОСРЕДНИКОМ В ДЕЙСТВИИ НЕКОТОРЫХ ГОРМОНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1) цАМФ

2) цТМФ

3) динуклеотиды

4) АТФ

 

    05. В ДЕЗОКСИРИБОЗЕ КИСЛОРОД ОТСУТСТВУЕТ

1) в 1 положении

2) во 2 положении

3) в 3 положении

4) в 5 положении

 

06.  ПО ПРАВИЛУ КОМПЛИМЕНТАРНОСТИ МЕЖДУ ГУАНИНОМ И ЦИТОЗИНОМ

1) 1 водородная связь

2) 2 водородные связи

3) 3 водородные связи

4) 4 водородные связи

 

07. НУКЛЕОТИД ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ НУКЛЕОЗИДА НАЛИЧИЕМ

1) остатка фосфорной кислоты

2) азотистымоснованием

3) пентозой

4) остатка серной кислоты

 

    08. НУКЛЕОТИДАЗЫ ОТНОСЯТСЯ К КЛАССУ

1) оксидоредуктаз

2) гидролаз

3) лиаз

4) трансфераз

 

    09. АТФ СОДЕРЖИТ

1) 1 макроэргическую связь

2)  2 макроэргических связи

3) 3 макроэргических связи

4) 4 макроэргические связи

 

    10.  НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ – ЭТО

1) полимеры, состоящие из аминокислот

2) полимеры, состоящие из нуклеотидов

3) полимеры, состоящие из нуклеозидов

4) полимеры, состоящие из азотистых оснований

 

    ОТВЕТЫ:

    01-1; 02-2; 03-3; 04-1; 05-2; 06-3; 07-1; 08-1; 09-2;10-2.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ КОНЕЧНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

 

01. КОНЕЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ КАТАБОЛИЗМА АДЕНИНА ЯВЛЯЮТСЯ

1) гуанин

2) ксантин

3) гипоксантин

4) мочевая кислота

 

02. КОНЕЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ КАТАБОЛИЗМА ГУАНИНА ЯВЛЯЮТСЯ

1) тимин

2) ксантин

3) гипоксантин

4) мочевая кислота

 

03. ПОДАГРА - ЗАБОЛЕВАНИЕ, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ

1) распада пуриновых нуклеотидов

2) распада пиримидиновых нуклеотидов

3) синтеза пуриновых нуклеотидов

4) синтеза пиримидиновых нуклеотидов

5) синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

 

04. ОРОТАЦИДУРИЯ - ЗАБОЛЕВАНИЕ, СВЯЗАННОЕ С НАРУШЕНИЕМ

1) распада пуриновых нуклеотидов

2) распада пиримидиновых нуклеотидов

3) синтеза пуриновых нуклеотидов

4) синтеза пиримидиновых нуклеотидов

5) синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

 

    05 НАКОПЛЕНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРИВОДИТ К

1) ревматизму

2) подагре

3) пеллагре

4) кретинизму

 

    06. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПОДАГРЫ ИСПОЛЬЗУЮТ

1) диету с высоким содержанием пуринов

2) аспирин

3) аллопуринол

4) глюкозу

 

07. АЛЛОПУРИНОЛ ТОРМОЗИТ ОБРАЗОВАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, ТАК КАК ЯВЛЯЕТСЯ

1) аллостерическим ингибитором ксантиноксидазы

2 конкурентным ингибитором ксантиноксидазы

3) химическим модификатором ксантиноксидазы

4) необратимым ингибитором ксантиноксидазы

 

    08. НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ – ЭТО ПОЛИМЕРЫ

1) состоящие из аминокислот

2) состоящие из нуклеотидов

3) состоящие из нуклеозидов

4) состоящие из азотистых оснований

 

09. К ПУРИНОВЫМ АЗОТИСТЫМ ОСНОВАНИЯМ ОТНОСИТСЯ

1) урацил

2) тимин

3) оротат

4) гуанин

 

10. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ПОДАГРЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1) гипергликемия

2) острое воспаление мелких суставов

3) желтушность кожных покровов

4) умственная отсталость

 

    ОТВЕТЫ:

    01-4; 02-4; 03-1; 04-4; 05-2; 06-3; 07-2; 08-2; 09-4;10-2.


Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 287; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!