Недостаточность функции почек
Недостаточностью функции почек называется нес?
пособность очищать кровь от продуктов обмена и под?
держивать постоянство состава плазмы крови.
Острая недостаточность может возникать при трав?
ме почек, шоковых состояниях, закупорке камнем мо?
чевыводящих путей, массивном гемолизе эритроци?
тов и др.
Хроническая недостаточность характерна для ко?
нечной стадии развития ряда прогрессирующих хро?
нических заболеваний почек с переходом в сморщен?
ную почку.
Азотемия. Значительное ограничение поверхности
фильтрации при заболеваниях почек сопровождается
накоплением в крови конечных продуктов белкового об?
мена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аммиа?
ка, индикана). Содержание остаточного азота в крови
возрастает до 290—400 мг прежде всего за счет уве?
личения мочевины. Концентрация мочевины в крови
поднимается выше верхней границы нормы, а концен?
трация ее в моче падает. Содержание креатинина в кро?
ви достигает 30—35 мг.
Нарушение электролитного состава плазмы и кислот?
но?щелочного равновесия. При острой почечной недо?
статочности в связи с нарушением фильтрации содер?
жание калия в крови увеличивается с 4—5 до 7,5 мэкв/л.
Гиперкалиемия может способствовать внезапной
остановке сердца из?за нарушения его возбудимости
и проводимости.
Для хронической почечной недостаточности наибо?
лее характерна гипокалиемия вследствие нарушения
|
|
|
реабсорбции калия. Потеря натрия и других щелочных
катионов (калий, кальций) ведет к ацидозу.
Нарушение канальцевой
Реабсорбации
К наиболее общим механизмам нарушения каналь?
цевой реабсорбции относятся:
1) перенапряжение процессов реабсорбции и исто?
щение ферментных систем вследствие избытка
реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2) падение активности ферментов канальцевого ап?
парата ;
3) повреждения канальцев при расстройстве кровос?
набжения или заболевании почек.
Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпите?
лий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу
фосфорилирования под влиянием фермента гексоки?
назы. При гипергликемиях различного происхождения
(панкреатический диабет, алиментарная гиперглике?
мия) через клубочки фильтруется много глюкозы и фер?
ментативные системы не способны обеспечить ее
полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче,
возникает глюкозурия.
Реабсорбция белка. В первичной моче содержит?
ся до 30 мг альбумина, а всего за сутки фильтруется
через клубочки 30—50 г белка. В окончательной моче
белок практически отсутствует.
Появление белка в моче называется протеинурией.
Чаще обнаруживается альбуминурия — выделение с мо?
|
|
|
чой альбумина.
Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей вы?
деляется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот.
Повышенное по сравнению с нормой выделение ами?
нокислот называется аминоацидурией.
Аминоацидурия возникает при наследственном де?
фекте ферментов, обеспечивающих всасывание ами?
А 50а
А 52а
28
нокислот в почечных канальцах, и при заболева?
ниях почек, сопровождающихся повреждением
канальцевого аппарата.
Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделя?
ется с мочой около 10—15 г хлористого натрия. Ост?
альное количество всасывается обратно в кровь.
Процесс всасывания хлоридов в проксимальных ка?
нальцах определяется активным переносом натрия.
Снижение реабсорбции натрия приводит к истоще?
нию щелочных резервов крови и нарушению водного
баланса.
Реабсорбция воды и концентрационная способC
ность почек. Из 120 мл фильтрата всасывается обрат?
но за 1 минуту около 119 мл воды (96—99%). Из этого
количества примерно 85% воды всасывается в прокси?
мальном отделе канальцев и петле Генле (обязательная
реабсорбция), 15% — в дистальных канальцах и соби?
рательных трубках (факультативная реабсорбция).
|
|
|
Факультативная реабсорбция воды подавляется
при недостатке АДГ (антидиуретического гормона),
так как без него клетки канальцев становятся непро?
ницаемыми для воды. Избыточная секреция АДГ со?
провождается олигурией вследствие интенсивного
всасывания воды.
У здорового человека удельный вес мочи при обыч?
ной диете не ниже 1,016—1,020 и колеблется в зависи?
мости от приема пищи и воды в пределах 1,002—1,035.
Неспособность почек концентрировать мочу назы?
вается гипостенурией. Удельный вес мочи при гипо?
стенурии не превышает 1,012—1,014 и в течение су?
ток колеблется незначительно.
Гипостенурия при относительно достаточной функ?
ции клубочков ведет к развитию ранней стадии хрони?
ческого нефрита, пиелонефрита.
Состояние ацидоза при почечной недостаточ?
ности обусловлено не только потерей щелочных
катионов и бикарбонатов, но и задержкой в крови ки?
слых радикалов вследствие падения фильтрационной
способности почек.
Гипертония и анемия почек. У больных с хрониче?
ской недостаточностью почек развивается стойкая ги?
пертония (200/120 мм рт. ст. и выше), тяжелая анемия
с падением числа эритроцитов до 2 000 000 в 1 мм3
и ниже, отмечается токсический лейкоцитоз со сдви?
|
|
|
гом влево.
Уремия — самоотравление организма, возника?
ющее в результате почечной недостаточности. В свя?
зи с задержкой в крови продуктов обмена азота за?
трудняется их выход из тканей и клеток, возникают
повреждения на клеточном уровне вследствие нару?
шения обменных процессов.
Для уремии характерны выраженные расстройства
функций центральной нервной системы: сильная го?
ловная боль, апатия и сонливость, приступы возбуж?
дения и судорог, одышка. Может наступить состояние
с потерей сознания (уремическая кома). При уремии
резко нарушается кровоснабжение головного мозга
вследствие спазма сосудов. Гипоксия и интоксикация
дыхательного центра служат причиной возникновения
периодического дыхания типа Чейн?Стокса.
Для освобождения больных от токсических продук?
тов обмена и нормализации гомеостаза используют
искусственную почку (гемодиализ).
Многократное применение гемодиализа при острых
формах почечной недостаточности позволяет вы?
играть время, в течение которого почечная функция
может восстановиться.
Почечнокаменная болезнь является одним из
видов нарушения выделения солей почками.
Причина этого заболевания изучена недостаточно.
Камнеобразованию в почках способствует ряд факто?
ров: нарушение минерального обмена, инфицирова?
ние мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недо?
статок в пище витаминов А и D, наследственный
дефект обмена веществ (оксалоз).
Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фос?
форной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавеле?
вой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут
иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые
камни при наследственном заболевании (цистину?
рия), сульфаниламидные камни при повышенной кон?
центрации в моче сульфаниламидных препаратов,
ксантиновые камни.
Рост камня происходит путем отложения на нем че?
редующихся концентрических слоев мукополисахари?
дов и кристаллоидов.
Почечные камни и осадки в моче имеют разнооб?
разную форму и различаются по величине. Они об?
наруживаются в виде мелких песчинок или больших
образований, заполняющих полость лоханки.
2) сужение почечной артерии и артериол;
3) повышение онкотического давления крови;
4) нарушение оттока мочи;
5) уменьшение количества функционирующих клу?
бочков;
6) повреждения фильтрующей мембраны.
Уменьшение площади фильтрации. У взрослого чело?
века число клубочков в обеих почках превышает 2 млн.
Сокращение количества функционирующих клубочков
приводит к значительным ограничениям площади
фильтрации и уменьшению образования первичной
мочи, что является наиболее частой причиной уре?
мии. Поверхность фильтрации в клубочках может сни?
жаться в связи с повреждениями фильтрующей мемб?
раны, причинами которых могут быть:
1) утолщение мембраны за счет пролиферации кле?
ток эндотелиального и эпителиального слоев, на?
пример, при воспалительных процессах;
2) утолщение базальной мембраны вследствие осаж?
дения на ней противопочечных антител;
3) прорастание фильтрующей мембраны соедини?
тельной тканью (склерозирование клубочка).
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается
в случаях:
1) повышения тонуса отводящей артериолы;
2) уменьшения тонуса приводящей артериолы;
3) понижения онкотического давления крови.
Б 49б
Б 51б
29
Нарушения внешнего дыхания
Внешнее (или легочное) дыхание складывается из:
1) обмена воздуха между внешней средой и альвео?
лами легких (вентиляция легких);
2) обмена газов (СО2 и О2) между альвеолярным воз?
духом и кровью, протекающей через легочные ка?
пилляры.
Главной функцией внешнего дыхания является
обеспечение на должном уровне артериализации кро?
ви в легких, т. е. поддержание строго определенного
газового состава оттекающей из легких крови путем
насыщения ее кислородом и удаления из нее избытка
углекислоты. Под недостаточностью легочного дыха?
ния понимают неспособность аппарата дыхания обес?
печивать на должном уровне насыщение крови кисло?
родом и удаление из нее углекислоты.
Гипервентиляция легких означает увеличение
вентиляции больше, чем это требуется для поддержки
необходимого напряжения кислорода и углекислоты
в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повы?
шению напряжения О2 и падению напряжения СО2
в альвеолярном воздухе.
Соответственно падает напряжение СО2 в арте?
риальной крови (гипокапния), возникает газовый ал?
калоз.
Гиповентиляция легких. Зависит, как правило, от
поражения аппарата дыхания — болезни легких, ды?
хательных мышц, нарушения кровообращения и ин?
нервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного
центра наркотиками.
Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО2
в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение
рСО2 в артериальной крови).
Нарушения функции плевры
Нарушения функции плевры возникают чаще все?
го при воспалительных процессах (плевриты), опухолях
плевры, попадании в полость плевры воздуха (пневмо?
торакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости
(гидроторакс) или крови (гемоторакс). При всех этих
патологических процессах (за исключением сухого,
т. е. без образования серозного экссудата, плеврита)
давление в грудной полости повышается, легкое сда?
вливается, возникает ателектаз, приводящий к уме?
ньшению дыхательной поверхности легких.
Плеврит (воспаление плевры) сопровождается ско?
плением в полости плевры экссудата, что затрудняет
расширение легкого во время вдоха. Обычно пора?
женная сторона мало участвует в дыхательных движе?
ниях и по той причине, что раздражение окончаний
чувствительных нервов в плевральных листках ведет
к рефлекторному торможению дыхательных движений
на больной стороне. Ясно выраженные расстройства
газообмена возникают лишь в случаях большого (до
1,5—2 л) скопления жидкости в полости плевры.
Пневмоторакс. При этом состоянии воздух прони?
кает в полость плевры через поврежденную стенку
грудной клетки или из легких при нарушении целости
бронхов. Различают пневмоторакс открытый (пле?
вральная полость сообщается с окружающей средой),
закрытый (без сообщения полости плевры с окружаю?
щей средой, например лечебный пневмоторакс при
туберкулезе легких) и вентильный, или клапанный,
возникающий при нарушении целости бронхов.
Коллапс и ателектаз легкого. Спадение легкого,
возникающее при давлении на него содержимого пле?
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 164; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!