Механизмы развития при сердечной недостаC
точности. При любой форме поражения сердца с мо?
мента его возникновения в организме развиваются
компенсаторные реакции, направленные на преду?
преждение развития общей недостаточности кровооб?
ращения. Наряду с общими «внесердечными» меха?
низмами компенсации при недостаточности сердца
включаются компенсаторные реакции, осуществляю?
щиеся в самом сердце.
На первых этапах повреждения сердца выполняе?
мая им работа возрастает, а усиление работы сердца
(его гиперфункция) постепенно приводит к гипертро?
фии сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда ха?
рактеризуется увеличением массы сердечной мыш?
цы, главным образом за счет объема мышечных
элементов. Различают физиологическую (или рабо?
чую) и патологическую гипертрофию.
Недостаточность сердца от перегрузки развивается
при пороках сердца, гипертонии малого и большого
круга кровообращения. Реже перегрузка может быть
вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или
эндокринных желез (гипертиреоз). Недостаточность
сердца при перегрузке во всех случаях развивается
Патофизиология пищеварения
Недостаточность пищеварения — такое состоя?
ние желудочно?кишечного тракта, когда он не обеспе?
чивает усвоение поступающей в организм пищи. Для
недостаточности пищеварения, помимо нарушений
деятельности пищеварительного тракта, характерны
отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия,
|
|
|
истощение организма, изменения реактивности.
Примерами недостаточности пищеварения в зрелом
возрасте могут служить ахилия и понижение секреции
панкреатического сока. В старческом возрасте недо?
статочность пищеварения развивается в результате
снижения секреторной функции пищеварительных
желез и процессов всасывания.
Основные причины недостаточности пищеварения:
1) нарушения питания;
2) возбудители ряда инфекций;
3) попадание в пищеварительный тракт ядов (соли тя?
желых металлов, яды растительного происхожде?
ния и др.);
4) опухоли;
5) послеоперационные состояния;
6) злоупотребление алкоголем и никотином;
7) психические травмы, отрицательные эмоции;
8) врожденные аномалии желудочно?кишечного тракта.
Понижение аппетита — анорексия — наблюдает?
ся в результате торможения секреции пищеваритель?
ных желез при многих заболеваниях желудочно?ки?
шечного тракта, при инфекционных заболеваниях,
эмоциях отрицательного порядка.
Патологическое усиление аппетита — гиперрексия
(булимия) — обычно сочетается с повышенным потре?
блением пищи — полифагией. Булимия может ра?
Нарушение пищеварения в желудке
Нарушение пищеварения в желудке проявляется
|
|
|
изменениями его эвакуаторной функции, перевари?
вающей, секреторной и т. д.; это приводит к наруше?
ниям нормального функционирования всего организма.
Типы желудочной секреции.
1. Нормальный тип желудочной секреции: количество
отделяемого желудочного сока и его кислотность
(свободная и общая) закономерно нарастают в соот?
ветствии с двумя применяемыми раздражителями.
2. Возбудимый тип желудочной секреции характе?
ризуется повышением ее и на механический, и на хи?
мический раздражители. Кислотность сока обычно
повышена.
3. Астенический тип желудочной секреции характе?
ризуется повышением возбудимости желудочных же?
лез на механическое раздражение и понижением ее на
химическое. Этот тип секреции отмечается при повы?
шенной раздражительности и быстрой истощаемости
желудочных желез. В первый час наблюдения (механи?
ческое раздражение) секреция превышает нормаль?
ную, во второй час (химическое раздражение) она сни?
жена. Соответственно изменяется и кислотность
желудочного сока. Общее количество его при астени?
ческом типе секреции ниже нормального.
4. Инертный тип желудочной секреции отличается
понижением возбудимости секреторных клеток же?
|
|
|
лудка на действие механического раздражителя при
нормальной или повышенной их возбудимости на хи?
мическое раздражение. Общее количество желудоч?
ного сока обычно превышает нормальное.
5. Для тормозного типа желудочной секреции ха?
рактерно понижение возбудимости желудочных желез
Нарушения коронарного
Кровообращения
Величина коронарного кровотока зависит от тонуса
коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нер?
ва обычно вызывает уменьшение коронарного крово?
тока, что зависит, по?видимому, от урежения ритма
сердца (брадикардия) и снижения среднего давления
в аорте, а также уменьшения потребности сердца
в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ве?
дет к увеличению коронарного кровотока, которое,
очевидно, обусловлено повышением артериального
давления и увеличением потребления кислорода, на?
ступающим под влиянием норадреналина, освобож?
дающегося в сердце, и адреналина, приносимого
кровью.
Острая коронарная недостаточность характери?
зуется несоответствием между потребностью сердца
в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего не?
достаточность возникает при атеросклерозе артерий,
спазме венечных (в основном склерозированных) ар?
|
|
|
терий, закупорке венечных артерий тромбом, редко
эмболом.
Результатом острой коронарной недостаточности
является ишемия миокарда, вызывающая нарушение
окислительных процессов в миокарде и избыточное
накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.
Инфаркт миокарда — очаговая ишемия и некроз
сердечной мышцы, возникающие после длительного
спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ве?
твей). Коронарные артерии являются концевыми, по?
этому после закрытия одной из крупных ветвей венеч?
ных сосудов кровоток в снабжаемой им области
миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавли?
А 42а
А 44а
24
вается значительно медленнее, чем в любой дру?
гой ткани при аналогичной ситуации.
Сократительная способность пораженного участка
миокарда резко падает и в дальнейшем полностью
прекращается.
Кардиогенный шок представляет собой синдром
острой сердечно?сосудистой недостаточности, раз?
вивающийся как осложнение инфаркта миокарда.
Клинически он проявляется внезапной резкой слабо?
стью, побледнением кожных покровов с цианотиче?
ским оттенком, холодным липким потом, падением
артериального давления, малым частым пульсом, за?
торможенностью больного, а иногда и кратковремен?
ным нарушением сознания.
В патогенезе нарушений гемодинамики при кардио?
генном шоке существенное значение имеют три звена:
1) уменьшение ударного и минутного объема сердца
(сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);
2) значительное повышение периферического арте?
риального сопротивления (более 180 дин/сек);
3) нарушение микроциркуляции.
При тяжелом шоке возникает порочный круг: рас?
стройства метаболизма в тканях вызывают появление
ряда вазоактивных веществ, способствующих разви?
тию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов,
которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют
существующие расстройства тканевого обмена.
По мере нарастания тканевого ацидоза происхо?
дят глубокие нарушения ферментных систем, что ве?
дет к гибели клеточных элементов и развитию мелких
некрозов в миокарде, печени, почках.
и на механическое, и на химическое раздраже?
ние. Общее количество желудочного сока очень
невелико, кислотность его низкая, свободная кислота
нередко отсутствует.
Изменения количества желудочного сока и его кис?
лотности. Количественные изменения секреторной
функции желудка (гипо? или гиперсекреция) часто со?
четаются с качественными ее изменениями: повышени?
ем кислотности или понижением ее вплоть до полного
отсутствия свободной соляной кислоты в желудочном
соке. Сочетание отсутствия свободной соляной кис?
лоты и пепсина в желудочном соке носит название
ахилии. В патологии может наблюдаться диссоциация
между количеством отделяемого сока, его кислот?но?
стью и переваривающей силой. Гипосекреция может
сочетаться с высокой, а гиперсекреция — с низкой
переваривающей силой сока.
Нарушение всасывательной функции желудка. В нор?
ме эта функция невелика, но при повреждениях желудка
она может значительно усиливаться. Всасывательная
функция желудка может усиливаться при воспали?
тельных процессах в нем (гастриты). При этом слизи?
стая оболочка желудка становится проницаемой для
токсинов и некоторых продуктов переваривания.
Нарушение выделительной функции желудка. О вы?
делительной функции желудка можно судить по ско?
рости появления в желудочном соке введенного вну?
тривенно раствора краски нейтральной (в норме
через 12—15 мин).
звиться при тиреотоксикозе (вследствие повы?
шения специфически?динамического действия
белка, а также повышения основного обмена и оки?
слительных процессов) и некоторых других заболева?
ниях эндокринной системы. Иногда патологическое
усиление аппетита наблюдается при поражениях цен?
тральной нервной системы, после резекции карди?
альной части желудка и т. д.
Недостаточное размельчение пищи в полости рта
часто бывает связано с нарушениями в работе жева?
тельного аппарата. К этому аппарату относятся зу?
бы, жевательные мышцы, мышцы языка и кости че?
репа, к которым прикреплены жевательные мышцы.
Наиболее частыми причинами понижения жеватель?
ной способности являются поражения зубов — кари?
ес, пародонтоз. При поражении зубов жевательное
давление существенно снижается.
Жевание нарушается при воспалении жевательной
мускулатуры, нарушениях ее иннервации (бульбарные
параличи), травмах челюстных костей. Воспали?
тельные процессы в полости рта затрудняют акт жева?
ния, делают его болезненным. При плохом разжевы?
вании пищи уменьшается рефлекторное отделение
желудочного и панкреатического соков. Плохо измель?
ченная пища травмирует слизистую оболочку полости
рта и желудка, которая около анастомоза спастически
сокращается и образует мышечный валик, который
препятствует прохождению пищи по новому пути.
Нарушение продвижения пищи по пищеводу также
может привести к нарушению переваривания пищи
в целом.
после более или менее длительного периода
компенсаторной гиперфункции и гипертрофии
миокарда. Образование энергии в миокарде при этом
резко увеличено: напряжение, вызванное миокардом,
повышено, работа сердца усилена, но КПД значитель?
но снижен.
Пороки сердца характеризуются нарушением внут?
рисердечной гемодинамики, что обуславливает пере?
грузку той или иной камеры сердца.
Недостаточность сердца вследствие повреждения
миокарда может быть вызвана инфекциями, интокси?
кациями, гиповитаминозами, коронарной недоста?
точностью, аутоаллергическими процессами. Для по?
ражения миокарда характерно резкое снижение его
сократительной функции.
Нарушения энергетического обмена в миокарде мо?
гут быть результатом недостаточности окисления, раз?
вития гипоксии, уменьшения активности ферментов,
участвующих в окислении субстратов, и разобщения
окисления и фосфорилирования.
Недостаточность субстратов для окисления чаще
всего возникает вследствие уменьшения кровос?
набжения сердца и изменения состава притекаю?
щей к сердцу крови.
Склероз коронарных сосудов является наиболее ча?
стой причиной уменьшения кровоснабжения сердеч?
ной мышцы. Относительная ишемия сердца может
быть результатом гипертрофии, при которой увеличе?
ние объема мышечных волокон не сопровождается
соответствующим увеличением числа кровеносных
капилляров.
Б 41б
Б 43б
25
Нарушения пищеварения
В кишечнике
Нарушение желчеотделения. Недостаточное по?
ступление желчи в кишечник называется гипохолией,
полное прекращение ее поступления — ахолией. Эти
явления возможны при закупорке или сдавлении об?
щего желчного протока, при нарушении желчеобразо?
вательной функции печени. При ахолии особенно рез?
ко страдает переваривание и всасывание жира, так
как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи
малоактивна, а жиры неэмульгированы и контакт их
с липолитическим ферментом затруднен. При недо?
статке желчи страдает всасывание жирных кислот, хо?
лестерина, жирорастворимых витаминов.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!