Нарушение желчеобразования и желчевыделения.
При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном
поступлении метионина и цистеина в организм про?
цесс образования парных желчных кислот ослабляет?
ся, и тогда в желчи увеличивается количество свобод?
ных желчных кислот.
Процесс образования желчных пигментов в основ?
ном происходит в клетках ретикулоэндотелиальной
системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов.
Освобожденный из этих клеток так называемый не?
прямой билирубин с током крови переносится к клет?
кам печени, где он конъюгирует с двумя молекулами
глюкуроновой кислоты, и превращается в прямой би?
лирубин и выделяется с желчью в просвет кишечника.
Ослабление или полное прекращение поступления
желчи в двенадцатиперстную кишку значительно из?
меняет содержание в моче и кале уробилина и стерко?
билина, что может служить важным показателем для
характеристики состояния печени.
При действии некоторых веществ (яичный желток,
жиры, пептон, сернокислая магнезия) происходит
ускорение выделения желчи. Большинство этих ве?
ществ оказывает влияние на образование желчи, но
в основном они действуют на давление в желчных хо?
дах или на расслабление сфинктера Одди.
липолитический фермент. О недостаточном пе?
реваривании белка свидетельствует появление
большого количества мышечных волокон в каловых
массах после приема мясной пищи.
Нарушение пищеварения в тонком кишечнике.
|
|
|
Нарушения секреторной функции кишечника могут за?
висеть от уменьшения количества отделяемого сока,
уменьшения содержания в нем ферментов и наруше?
ния пристеночного пищеварения. При ослаблении ки?
шечного пищеварения переваривание жиров и белков
изменяется мало, так как компенсаторно усиливается
секреция липазы и амилазы панкреатического сока.
Замедление всасывания может быть обусловлено:
1) недостаточным расщеплением пищевых масс в же?
лудке и двенадцатиперстной кишке;
2) нарушениями пристеночного пищеварения;
3) застойной гиперемией кишечной стенки (парез со?
судов, шок);
4) ишемией кишечной стенки;
5) воспалением тонкого кишечника (энтерит), когда его
слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
6) резекцией большей части тонкого кишечника;
7) кишечной непроходимостью в верхних отрезках ки?
шечника.
Вследствие длительных нарушений всасывания
развивается истощение организма, возникают гипо?
витаминозы (рахит у детей) и другие проявления недо?
статочности пищеварения. Патологическое усиление
всасывания связано с повышением проницаемости
кишечной стенки.
Б 45б
Б 47б
27
Нарушение фильтрации,
Реабсорбции и секреции
|
|
|
Ультрафильтрация плазмы с образованием первич?
ной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех
слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны
и эпителиальных клеток внутренней части капсулы,
которые называются подоцитами. Подоциты имеют
отростки, плотно упирающиеся в базальную мембра?
ну. Фильтрующая мембрана клубочка способна пропус?
кать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с
молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую
часть альбуминов.
Фильтрация в клубочках происходит под влиянием
фильтрационного давления (ФД).
ФД = 75 – (25 + 10) = 40 мм рт. ст.,
где 75 мм рт. ст. — гидростатическое давление в ка?
пиллярах клубочков;
25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков
плазмы;
10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление.
Фильтрационное давление может варьировать
в пределах 25–50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается
примерно 20% плазмы крови, протекающей по капил?
лярам клубочков .
Для выявления фильтрационной способности почек
пользуются определением показателя очищения. По?
казателем очищения, или клиренсом (от англ. to clear—
«очищать»), называется объем плазмы крови, который
полностью освобождается почками от данного веще?
|
|
|
ства за 1 минуту. Снижение фильтрации. Уменьшение
количества образующейся первичной мочи зависит от
ряда внепочечных и почечных факторов:
1) падение артериального давления;
Нарушение канальцевой
Секреции. Почечная болезнь
При заболеваниях почек нарушаются процессы сек?
реции в канальцах и все вещества, выделяемые путем
секреции, накапливаются в крови.
Нарушение секреции мочевой кислоты встречается
как наследственный дефект. Накопление в крови мо?
чевой кислоты и моче?кислых солей приводит к раз?
витию так называемой почечной подагры. Усиленная
секреция калия отмечается при избытке гормона аль?
достерона и при употреблении мочегонных средств,
ингибиторов фермента карбоангидразы, содержаще?
гося в эпителии канальцев. Потеря калия (калиевый
диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым рас?
стройствам функций.
Избыток паратгормона способствует интенсивной
секреции и потере фосфатов (фосфатный диабет),
возникают изменения в костной системе, нарушается
кислотно?щелочное равновесие в организме.
Грозным признаком является изостенурия, когда
удельный вес мочи приближается к удельному весу
клубочкового фильтрата (1,010) и остается фиксиро?
|
|
|
ванным на низкой цифре в разных суточных порциях
мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетель?
ствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды
и солей, о потере способности почек концентриро?
вать и разводить мочу.
В результате деструкции или атрофии канальцевого
эпителия канальцы превращаются в простые трубки,
проводящие клубочковый фильтрат в почечные лохан?
ки. Сочетание изостенурии с олигурией является по?
казателем тяжелой недостаточности функции почек.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 239; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!