Патогенез травматического шока

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 15Следующая ⇒

Характерной особенностью травматического шока

является развитие патологического депонирования

крови. Касаясь механизмов патологического депони?

рования крови, следует отметить, что они формиру?

ются уже в эректильной фазе шока, достигая макси?

мума в торпидной и терминальной стадиях шока.

Ведущими факторами патологического депонирова?

ния крови являются спазм сосудов, циркуляторная ги?

поксия, формирование метаболического ацидоза, по?

следующая дегрануляция тучных клеток, активация

калликреин?кининовой системы, образование вазо?

дилатирующих биологически активных соединений,

расстройство микроциркуляции в органах и тканях,

характеризующихся изначально длительным спазмом

сосудов. Патологическое депонирование крови при?

водит к выключению из активной циркуляции значи?

тельной части крови, усугубляет несоответствие между

объемом циркулирующей крови и емкостью сосуди?

стого русла, становясь важнейшим патогенетическим

звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока

играет плазмопотеря, которая обусловливается повы?

шением проницаемости сосудов вследствие дей?

ствия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов,

а также возрастанием внутрикапиллярного давления

из?за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только

к дальнейшему дефициту объема циркулирующей кро?

ви, но и вызывает изменения реологических свойств

крови. При этом развиваются явления агрегации кле?

ток крови, гиперкоагуляция с последующим форми?

рованием ДВС?синдрома, образуются капиллярные

микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

А 14а

А 16а

В условиях прогрессирующей циркуляторной

гипоксии возникают дефицит энергообеспече?

ния клеток, подавление всех энергозависимых про?

цессов, выраженный метаболический ацидоз, повы?

шение проницаемости биологических мембран.

Энергии не хватает для обеспечения функций клеток

и, прежде всего таких энергоемких процессов, как ра?

бота мембранных насосов. Натрий и вода устремля?

ются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие

отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит

к повреждению лизосомальных мембран, высвобожде?

нию лизосомальных ферментов с их литическим дей?

ствием на различные внутривнеклеточные структуры.

Кроме того, при шоке проявляют токсическое дей?

ствие многочисленные биологически активные веще?

ства, в избытке поступающие во внутреннюю среду ор?

ганизма. Таким образом, по мере прогрессированил

шока вступает в действие еще один ведущий патогене?

тический фактор — эндотоксемия. Последняя усилива?

ется также за счет поступления токсических продуктов

из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьер?

ную функцию кишечной стенки. Определенное значе?

ние в развитии эндотоксемии имеет нарушение анти?

токсической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной ги?

поксией, обусловленной кризисом микроциркуляции,

перестройкой метаболизма тканей на анаэробный

путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную

роль в развитии явлений необратимого шока.

Постишемическая артериальная гиперемия

представляет собой увеличение кровотока в ор?

гане или ткани после временного прекращения крово?

обращения.

Вакатная (лат. vacutio — «пустой») гиперемия на?

блюдается при уменьшении барометрического давле?

ния над какой?либо частью тела.

Воспалительная артериальная гиперемия возника?

ет под действием вазоактивных веществ (медиаторов

воспаления), вызывающих резкое снижение базаль?

ного тонуса сосудов, а также вследствие реализации

в зоне альтерации нейротонического, нейропарали?

тического механизмов и аксон?рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит

приспособительный характер и развивается вслед?

ствие рефлекторного расширения сосудов коллате?

рального русла при затруднении притока крови по ма?

гистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища мо?

жет развиться при повреждении артериальных и ве?

нозных сосудов в результате образования соустья

между артерией и веной.

Для артериальной гиперемии характерны следую?

щие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скорости крово?

тока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического

давления, увеличение количества функционирую?

щих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфо?

обращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кисло?

роду.

В зависимости от ведущей причины развития

местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит

нарушение равновесия Старлинга, которое сводится

к возрастанию внутрисосудистого гидростатического

давления, снижению онкотического градиента, повы?

шению проницаемости сосудистых стенок, либо ком?

бинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют

следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин?ангиотензин?альдостероно?

вой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного нат?

рийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови

вследствие утраты онкотически активных белков (по?

теря белков при нефротическом синдроме, ожоговой

плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в об?

менных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

6. Повышение гидрофильности тканей .

4) повышением внутрисосудистого давления;

5) маятникообразным или толчкообразным дви?

жением крови в венулах;

6) уменьшением интенсивности кровотока в области

гиперемии;

7) нарушением лимфообращения;

8) увеличением артериовенозной разницы по кисло?

роду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

1) увеличение, уплотнение органа или ткани;

2) развитие отека;

3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной

окраски.

При остром венозном полнокровии может наблю?

даться выход эритроцитов из мелких сосудов в окру?

жающие ткани. При скоплении значительного их ко?

личества в слизистых и серозных оболочках, в коже

формируются мелкие, точечные кровоизлияния.

Вследствие усиления транссудации в тканях накапли?

вается отечная жидкость. В условиях гипоксии в клет?

ках паренхиматозных органов развивается зернистая

и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточ?

ного вещества.

При хроническом венозном полнокровии происхо?

дит развитие дистрофических процессов в тканях, ат?

рофия паренхиматозных элементов с одновременным

заместительным разрастанием клеток стромы и нако?

плением в ней коллагеновых волокон.

Б 15б

Тромбоз

Тромбоз — прижизненное местное пристеночное

образование в сосудах или сердце плотного конгло?

мерата из форменных элементов крови и стабилизи?

рованного фибрина, т. е. тромба.

Тромбоз — физиологический защитный процесс,

направленный на предотвращение кровотечения при

травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускоре?

ние стягивания и заживления ран. Однако, если тром?

боз избыточен, недостаточен либо утратил свой обя?

зательно местный ограниченный характер, возможно

развитие тяжелой патологии.

Тромбоз как естественный способ остановки крово?

течения отражает характер взаимодействия механиз?

мов системы гемостаза и фибринолиза.

Принято выделять три основных звена гемостаза:

1) сосудистое звено (гемостатические механизмы

сосудистой стенки, направленные на спазм пов?

режденного сосуда и запуск тромбообразования

и свертывания крови);

2) клеточное (тромбоцитарно?лейкоцитарное) звено, ко?

торое обеспечивает формирование белого тромба;

3) фибриновое звено (система свертывания, обеспе?

чивающая образование фибрина, в результате чего

формируются красные и смешанные тромбы).

Белый тромб формируется за 2–5 мин. Образование

богатого фибрином красного тромба требует 4–9 мин.

Процесс тромбообразования начинается с посте?

пенного формирования белого тромба. Белые тромбы

обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.

Красный тромб формируется в условиях преобла?

дания коагуляции над агглютинацией, при быстром

свертывании крови и медленном кровотоке.

Ишемия

Ишемией (от греч. isho — «задерживаю») называет?

ся малокровие тканей, вызванное недостаточным или

полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам разви?

тия различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате

спазма артерий, обусловленного либо повышени?

ем тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием

на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением ар?

терий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, из?

лившейся кровью;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном

или полном закрытии просвета артерии тромбом,

эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при

межрегиональном, межорганном перераспределе?

нии крови;

5) обструктивную, возникающую в результате меха?

нического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличе?

нием вязкости крови в мелких сосудах в сочетании

с вазоконстрикцией.

Ишемизированный участок отличается бледностью,

уменьшением объема и тургора вследствие наруше?

ния кровенаполнения. Происходит снижение темпера?

туры участка ишемии из?за нарушения притока теплой

артериальной крови и уменьшения интенсивности об?

менных процессов. Снижается величина пульсации

артерий в результате уменьшения их систолического

наполнения.

Инфаркт. Стаз

Инфаркт (от лат. infarctus — «начиненный, набитый») —

это очаг некроза, возникающий в результате прекра?

щения притока крови к органам с функционально ко?

нечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имею?

щими крайне недостаточное количество анастомозов.

К таким органам относятся головной мозг, легкие, се?

лезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды

имеют анастомозы лишь в области микроциркулятор?

ного русла и поэтому при задержке кровотока по основ?

ному стволу коллатерали оказываются недостаточными

для купирования ишемии в бассейне поврежденного

сосуда.

Различают следующие разновидности инфарктов

в зависимости от различных признаков и механизмов

развития:

1) белые и красные;

2) асептические и инфицированные;

3) коагуляционные и колликвационные;

4) пирамидально?конической и неправильной формы.

Белые (ишемические) инфаркты возникают в орга?

нах с абсолютно или относительно недостаточными

коллатералями и характеризуются отсутствием вто?

ричного заполнения кровеносных сосудов некротиче?

ского участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают

при вторичном затекании крови в сосуды зоны не?

кроза из коллатералей или через портальные систе?

мы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишеч?

ник, гонады, сетчатка и т. д.).

Инфаркты внутренних органов чаще бывают асепти?

ческими. Инфицированный инфаркт развивается в слу?

чае первичного бактериального обсеменения участка

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или

лимфатического сосуда частицами, приносимыми

с током крови или лимфы и обычно не встречающими?

ся в крово? и лимфотоке.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и ха?

рактеризуется продвижением эмбола по направле?

нию тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против

тока крови под действием собственной силы тяжести.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное на?

правление, но возникает вследствие дефектов меж?

предсердной или межжелудочковой перегородки.

Воздушная эмболия возникает вследствие попа?

дания в сосудистую систему воздуха из окружающей

среды.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пу?

зырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при

быстром переходе от высокого атмосферного давле?

ния к обычному или от нормального к пониженному.

Микробная эмболия имеет место при септикопие?

миях, когда в кровотоке находится большое количе?

ство микроорганизмов.

Паразитарная эмболия встречается при гельмин?

тозах.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов

эндогенными липопротеидными частицами, продук?

тами агрегации хиломикронов или экзогенными жи?

ровыми эмульсиями и липосомами.

Тканевая эмболия подразделяется на:

1) амниотическую;

2) опухолевую;

3) адипоцитарную.

А 20а

Он способен остановить кровотечение из ар?

териальных и венозных сосудов. Красный тромб

состоит из головки, представляющей собой аналог

белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются

тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибри?

нового хвоста, улавливающего эритроциты.

Смешанными тромбами называют слоистые тром?

бы с несколькими агглютинационными белыми голов?

ками.

В основе активации тромбообразования при раз?

личных патологических процессах лежит триада

Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки,

замедление кровотока, а также активация коагуля?

ционного гемостаза.

Указанный каскад реакций может индуцироваться

эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзо?

токсинами, гипоксией, избыточным накоплением во?

дородных ионов, биогенными аминами, кининами,

лейкотриенами, проетагландинами, свободными ра?

дикалами и многими цитокинами, продуцируемыми

в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

Последствия тромбоза могут быть разнообразны. ,

Тромбоз является защитным механизмом, направлен?

ным на остановку кровотечения при повреждении или

разрыве сосуда.

Характер циркуляторных расстройств и степень на?

рушения функции opганов при тромбозах могут быть

различными и зависят от локализации тромба, скоро?

сти его образования, возможностей коллатерального

кровообращения в данном месте.

Эмболия околоплодными водами приводит к за?

купорке легочных сосудов конгломератами клеток,

взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмбо?

лами, образующимися под действием содержащихся

в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный

процесс гематогенного и лимфогенного метастазиро?

вания злокачественных новообразований.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия

может быть результатом травм, когда частички раз?

мозженных тканей попадают в просвет поврежденных

сосудов.

Разновидность эндогенной эмболии — тромбоэм?

болия — возникает вследствие закупорки сосудов

оторвавшимися тромбами или их частицами.

Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии

является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Характер клинических проявлений и тяжесть по?

следствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзи?

рованного сосуда, скорости развития процесса и ре?

зервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

По степени поражения легочного сосудистого русла

выделяют формы:

1) массивную;

2) субмассивную;

3) форму с поражением мелких ветвей легочной ар?

терии.

Во всех органах инфаркт развивается по типу

коагуляционного некроза с исходом в соедини?

тельно?тканный рубец. Лишь инфаркты мозга проте?

кают по типу коллимационного некроза с незначитель?

ным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией

элементов микроглии и исходом в виде кисты.

Стаз (от греч. stasis — «остановка») — это обрати?

мая остановка кровотока в сосудах микроциркулятор?

ного русла.

Стаз может быть вызван уменьшением разницы да?

влений на протяжении микрососуда или увеличением

сопротивления в его просвете.

Истинный стаз связан со значительным первичным

увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, ко?

торое возникает вследствие нарушения реологиче?

ских свойств крови.

В основе ишемического и венозного стаза лежат

дисциркуляторные расстройства: резкое замедление

или полное прекращение притока артериальной кро?

ви или нарушение оттока венозной крови.

При стазе кровоток полностью прекращается, эри?

троциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так

называемых монетных столбиков вплоть до гомогени?

зации форменных элементов крови.

Кратковременный стаз обратим, при быстром

устранении причин стаза движение крови восстана?

вливается. Длительный стаз приводит к распаду тром?

боцитов с последующим выпадением фибрина и об?

разованием тромба, что сопровождается развитием

прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза

тканей.

Ишемия характеризуется следующими нару?

шениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих ка?

пилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатическо?

го давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизиро?

ванной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и суб?

стратов обмена веществ в ишемизированной ткани

развиваются обменные, структурные и функциональ?

ные нарушения, выраженность которых зависит от

следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ише?

мии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) от степени развития коллатерального кровотока;

4) от предшествующего функционального состояния

органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кис?

лородного голодания, снижается интенсивность об?

менных процессов, развивается дистрофия паренхи?

матозных клеток вплоть до их гибели, исчезает

гликоген. При продолжительной запредельной ише?

мии может наступить омертвение ткани.

Б 19б

Изменение обмена веществ

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 190; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!