Универсальное мембраноповреждающее
действие. Развивается вследствие активации про?
цессов перекисного окисления липидов. Опухоль яв?
ляется ловушкой витамина Е, одного из наиболее
мощных естественных антиоксидантов. В клетках ор?
ганизма?опухоленосителя снижается активность фер?
ментов антиоксидантной защиты — каталазы, СОД
и глутатион?редуктазы.
6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие
дерепрессии определенных локусов генома опухоле?
вая клетка может вырабатывать несвойственные дан?
ной ткани гормоны .
7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндо?
телиальных клеток и связанное с этим новообразова?
ние сосудов, как правило, отстают от роста самой
опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются
участки некротического распада. Продукты распада опу?
холи могут поступать в кровь и вызывать общую интокси?
кацию.
8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают
участие следующие факторы: гипопротеинемия, повы?
шение сосудистой проницаемости, сдавление опухо?
лью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока,
развитие вторичного альдостеронизма, повышенная
продукция АДГ.
9. Метастазирование. В результате метастазиро?
вания возможно развитие разнообразной вторичной
симптоматики. Могут возникать серьезные наруше?
ния функции отдаленных органов.
Б 5б
Б 7б
Стадии травматического шока
Травматический шок — острый нейрогенный фаз?
|
|
|
ный патологический процесс, развивающийся при
действии чрезвычайного травмирующего агента и ха?
рактеризующийся развитием недостаточности пери?
ферического кровообращения, гормонального дисба?
ланса, комплекса функциональных и метаболических
расстройств.
В динамике травматического шока различают эрек?
тильную и торпидную стадии. В случае неблагоприят?
ного течения шока наступает терминальная стадия.
Эректильная стадия шока непродолжительная,
длится несколько минут. Внешне проявляется рече?
вым и двигательным беспокойством, эйфорией, блед?
ностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием,
тахикардией, некоторым повышением артериального
давления. В этой стадии происходят генерализован?
ное возбуждение центральной нервной системы,
чрезмерная и неадекватная мобилизация всех прис?
пособительных реакций, направ?ленных на устране?
ние возникших нарушений. Возникает спазм арте?
риолв сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек,
т. е. органов, которые для выживания организма во
время действия шокогенного фактора имеют мень?
шее значение. Одновременно с периферической ва?
зоконстрикцией возникает выраженная централиза?
ция кровообращения, обеспечиваемая дилатацией
|
|
|
сосудов сердца, мозга, гипофиза.
Эректильная фаза шока быстро переходит в торпид?
ную. В основе трансформации эректильной стадии
в торпидную лежит комплекс механизмов: прогресси?
рующее расстройство гемодинамики, циркуляторная
Кинетозы. Патогенное действие
Электрического тока
К механическим факторам относится, патогенное
действие ускорений. Равномерное прямолинейное
и вращательное движение не сопровождается болез?
нетворными явлениями, но изменение скорости дви?
жения (ускорение) может резко изменить состояние
организма. Симптомокомплекс кинетозов складыва?
ется из четырех видов реакций, которые у разных лю?
дей проявляются по?разному, таких как:
1) двигательные реакции, изменение тонуса попереч?
но?полосатой мускулатуры;
2) вегетативные расстройства, проявляющиеся поб?
леднением, холодным потом, отсутствием аппети?
та, тошнотой, рвотой, брадикардией;
3) сенсорные реакции, характеризующиеся голово?
кружением, нарушением пространственной ориен?
тации;
4) психические расстройства.
Эти изменения имеют в основном рефлекторный
характер и обусловлены воздействием на различные
рецепторы:
1) вестибулярный анализатор;
|
|
|
2) проприорецепторы мышц, сухожилий;
3) зрительные рецепторы;
4) рецепторы слизистых и серозных оболочек орга?
нов брюшной полости.
Среди физических факторов, воздействию которых
наиболее часто подвергается организм, можно выде?
лить электрический ток. Поражения, возникающие от
воздействия электротока, относятся к особому виду
травм. В отличие от всех прочих поражений, наноси?
мых организму механическими, химическими и други?
Нарушение кислотноCосновного
Состояния
Одним из необходимых условий существования ор?
ганизма является поддержание постоянства кислот?
но?основного соотношения (КОС). Нарушение КОС
неизбежно влечет за собой развитие патологических
изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг
рН — величины, характеризующей состояние КОС —
даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со
стороны сердечно?сосудистой и дыхательной систем,
а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8
несовместимо с жизнью.
Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндо?
генного происхождения. По направлению сдвига ки?
слотно?основного баланса различают две формы на?
рушений КОС — ацидоз и алкалоз.
Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН
|
|
|
крови и буферных оснований в плазме крови. По?
следнее связано с нейтрализующим действием би?
карбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение кон?
центрации ионов водорода стимулирует вентиляцию
легких, что приводит к компенсаторному снижению
напряжения СО2. В компенсацию включаются также вну?
триклеточные буферные механизмы. Ионы водорода пе?
реходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен
в плазму выходят ионы натрия и кальция.
Окончательная компенсация осуществляется почка?
ми, которые начинают усиленно удалять избыток во?
дородных ионов с мочой.
Газовый ацидоз, или респираторный, развивается
при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может
быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким
содержанием СО2, либо нарушением выделения лег?
Патология
ВодноCэлектролитного обмена
ВодноCэлектролитные нарушения сопровож?
дают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все
разнообразие этих расстройств может быть подраз?
делено на следующие основные формы: гипо? и гипе?
рэлектролитемии, гипогидратация (обезвоживание,
эксикоз) и гипергидратация.
Отек — это избыточное накопление жидкости в меж?
клеточном пространстве вследствие нарушения об?
мена воды между кровью и интерстицием на уровне
капилляра. Отеки могут быть местными, т. е. локали?
зованными в ограниченном участке тела, и генерали?
зованными, могут быть скрытыми и явными.
В зависимости от этиологических факторов принято
различать следующие отеки: воспалительные, токси?
ческие, аллергические, сердечные, цирротические,
почечные (нефритические и нефротические), голод?
ные (кахектические), лимфатические, нейрогенные,
эндокринные.
Развитие отеков является результатом действия ряда,
как правило, взаимосвязанных патогенетических меха?
низмов, главными из которых являются следующие.
1. Повышение гидростатического (венозного) давле?
ния внутри сосудов. Последнее может быть связано как
с увеличением сопротивления к венозному оттоку при
недостаточности кровообращения, сдавлении, заку?
порке, сужении вен, так и с расширением артериол
и прекапиллярных сфинктеров, приводящим к увели?
чению притока крови и резкому повышению внутрика?
пиллярного давления.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови
в сосудах вследствие гипоальбуминемии. При этом
7
А 10а
А 12а
гипоксия, приводящая к выраженным метаболи?
ческим расстройствам, дефицит макроэргов,
образование тормозных медиаторов в структурах
ЦНС, в частности ГАМК, простагландинов типа Е, по?
вышенная продукция эндогенных опиоидных нейро?
пептидов.
Торпидная фаза травматического шока наиболее
типичная и продолжительная, она может длиться от
нескольких часов до 2 суток.
Для нее характерны заторможенность пострадав?
шего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия.
Во время этой фазы наблюдается торможение актив?
ности центральной нервной системы.
В развитии торпидной стадии травматического шока
в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть
выделены две фазы — компенсации и декомпенсации.
Фаза компенсации характеризуется стабилизацией
артериального давления, нормальным или даже нес?
колько сниженным центральным венозным давлением,
тахикардией, отсутствием гипоксических изменений
в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков
гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, хо?
лодной влажной кожей.
Для фазы декомпенсации характерны прогрессирую?
щее умень?шение МОК, дальнейшее снижение арте?
риального давления, развитие ДВС?синдрома, рефрак?
терность микрососудов к эндогенным и экзогенным
прессорных аминам, анурия, декомпенсированный
метаболический ацидоз.
Стадия декомпенсации является прологом терми?
нальной фазы шока, которая характеризуется разви?
тием необратимых изменений в организме, грубыми
нарушениями обменных процессов, массовой гибе?
лью клеток.
ми физическими агентами, электричество дей?
ствует на человека не только при соприкоснове?
нии, но и косвенно. Более того, электричество может
поразить человека на расстоянии.
Биологическое действие электрического тока опреде?
ляется его физическими параметрами, а также состоя?
нием организма. Считается, что патогенный эффект за?
висит главным образом от силы тока. Патогенное
воздействие электрического тока тем сильнее, чем
выше его напряжение. Переменный ток ниже 40 В счи?
тается безвредным, ток до 100 В — условно?патоген?
ным, свыше 200 В — абсолютно патогенным. Наи?
более опасен переменный ток с частотой 40—60 Гц,
с увеличением частоты поражающее действие его
уменьшается.
Патогенный эффект электрического тока зависит от
направления прохождения («петли» тока). Особенно
опасно прохождение тока через область сердца и го?
ловной мозг. Опасность возрастает с увеличением
времени прохождения тока через организм.
Повреждения, возникающие в организме при дей?
ствии электротока, слагаются из местных изменений
(электрических знаков, ожогов, электролизе) и общих
проявлений реакции организма на травму (как то по?
теря сознания, остановка дыхания, фибрилляция же?
лудочков сердца, изменение кровяного давления,
ишемия миокарда, сокращение скелетных мышц и т. д.).
кими углекислого газа вследствие нарушения
проходимости воздухоносных путей, обширного
поражения легочной паренхимы, подавления активно?
сти дыхательного центра или в результате недоста?
точности кровообращения, когда в силу резкого сни?
жения скорости кровотока замедляется выведение
СО2 из крови.
Негазовый алкалоз характеризуется повышением
концентрации буферных оснований в плазме, повы?
шением значения рН. Респираторная компенсация
приводит к снижению легочной вентиляции и повыше?
нию напряжения СО2. Однако такая компенсация не
может быть длительной, так как накапливающаяся
углекислота стимулирует дыхание. При негазовом ал?
калозе максимальное значение рСО2 обычно соста?
вляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют
внутриклеточные буферные системы, которые отдают
в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия.
Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведе?
нием углекислого газа из крови через легкие при ги?
первентиляции. Это наблюдается во время одышки,
возникающей в результате поражения мозга, при ги?
пертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии.
Развитие газового алкалоза возможно при дыхании
разреженным воздухом на большой высоте, при ги?
первентиляции во время искусственного дыхания.
Главным нарушением при газовом алкалозе является
снижение напряжения СО2 в крови. Начальная ком?
пенсаторная реакция на респираторный алкалоз зак?
лючается в выходе ионов водорода из клеток во вне?
клеточную жидкость, в усилении продукции молочной
кислоты.
уменьшается способность белков плазмы удер?
живать жидкость внутри сосудов.
3. Повышение проницаемости сосудистой стенки
под влиянием ряда биологически активных веществ
(гистамина, серотонина, кининов, простагландинов),
токсических веществ (яда змей, насекомых, бакте?
риальных токсинов, БАВ), выраженной гипоксии.
Причинами повышения проницаемости сосудистой
стенки могут быть также перерастяжение капилляров
(например, при артериальной гиперемии), поврежде?
ние эндотелиальных клеток (при ацидозе), нарушение
структуры базальной мембраны.
4. Повышение гидрофильности тканей вследствие
гиперосмии и гиперонкии тканей. Гиперосмия и гипер?
онкия тканей могут возникать вследствие накопления
в них электролитов, белков, осмотически активных
продуктов метаболизма, в результате альтерации тка?
ней, снижения активного транспорта ионов через кле?
точные мембраны при тканевой гипоксии, нарушения
вымывания электролитов и метаболитов из тканей при
нарушении микроциркуляции. Гиперосмия и гиперон?
кия усиливают ток жидкости из капилляров в ткани.
5. Нарушение оттока лимфы в результате поврежде?
ния, сдав?ления или обтурации лимфатических сосу?
дов. При этом происходит накопление в интерстициаль?
ном пространстве избыточно профильтровавшейся
и не подвергшейся обратному всасыванию в сосуди?
стое русло жидкости.
6. Нарушение нервно?гормональной регуляции вод?
но?электролитного обмена.
8
Б 9б
Б 11б
Отек
Отек — типовой патологический процесс, заклю?
чающийся в избыточном накоплении внеклеточной
тканевой жидкости в интерстициальном простран?
стве.
По этиологии, патогенезу, распространенности оте?
ки подразделяются на:
1) системные (общие);
2) местные (локальные).
Системные отеки возникают вследствие нарушения
ведущих механизмов регуляции водно?солевого об?
мена, что возможно при заболеваниях сердца, почек,
печени, желудочно?кишечного тракта.
В соответствии с особенностями этиологического
фактора и механизмов развития отеки могут быть:
1) воспалительного характера, обусловленные экссу?
дацией;
2) невоспалительного характера, связанные с усиле?
нием процесса транссудации и (или) нарушением
лимфатического дренажа.
В зависимости от ведущего фактора, определяю?
щего развитие отека, выделяют:
1) застойные (механические) отеки, обусловленные
нарушением крово? и лимфооттока и повышением
гидростатического давления в микрососудах;
2) онкотические, возникающие вследствие уменьше?
ния величины коллоидно?осмотического давления
плазмы крови;
3) мембраногенные, появляющиеся при повышении
проницаемости капиллярной стенки;
4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях
электролитов, преимущественно натрия, и воды;
5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия — это состояние повышен?
ного кровенаполнения органа или ткани, обусловлен?
ное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное
полнокровие может быть местным и распространен?
ным. Местное венозное полнокровие возникает при за?
труднении оттока крови по крупным венозным стволам.
Условием, способствующим венозному застою, яв?
ляется длительное нефизиологическое положение той
или иной части тела, неблагоприятное для местного
оттока крови. При этом формируется гипостаз — гра?
витационная венозная гиперемия.
Причинами распространенного венозного полно?
кровия наиболее часто являются:
1) недостаточность функции сердца при ревматиче?
ских и врожденных пороках его клапанов, миокар?
дитах, инфаркте миокарда;
2) декомпенсация гипертрофированного сердца;
3) уменьшение присасывающего действия грудной
клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе
и т. д.
По темпу развития и длительности существования
данная патология может носить острый и хронический
характер. Длительная венозная гиперемия возможна
только при недостаточности коллатерального веноз?
ного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной
гиперемии характеризуются:
1) расширением капилляров и венул;
2) замедлением кровотока по сосудам микроцирку?
ляторного русла вплоть до стаза;
3) утратой деления кровотока на осевой и плазмати?
ческий;
Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией называется состояние
повышенного кровенаполнения органа и ткани, возни?
кающее в результате усиленного притока крови к ним
по расширенным артериям.
Общее артериальное полнокровие развивается при
значительном увеличении объема циркулирующей
крови (например, при эритроцитозе).
При физиологической артериальной гиперемии
усиливается кровоток адекватно возросшим потреб?
ностям органа или ткани в кислороде и энергетиче?
ских субстратах.
Патологическая артериальная гиперемия возникает
вне зависимости от метаболических потребностей
органа.
Миопаралитический механизм связан со снижением
миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов
(лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.),
медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации
калия, водорода и других ионов, уменьшения содер?
жания кислорода.
Сущность нейрогенного механизма состоит в изме?
нении нейрогенных констрикторных и дилататорных
влияний на сосуды, приводящих к снижению нейро?
генного компонента сосудистого тонуса. Данный ме?
ханизм лежит в основе развития нейротонической,
нейропаралитической гиперемии, а также воспали?
тельного артериального полнокровия при реализации
аксон?рефлекса.
Нейротоническая артериальная гиперемия возни?
кает при повышении тонуса парасимпатических или
симпатических холинергических сосудорасширяю?
щих нервов или при раздражении их центров опухо?
лью, рубцом.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 215; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!