Комы. Причины. Диагностика. Шкалы. Интенсивная терапия. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.
Кома - полное выключение сознания, характерна “неразбудимость” - невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности; кома умеренная ( кома I ) : реакция на болевые раздражители сохранена, В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибатальные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. В ответ на боль больной не открывает глаз, зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные - угнетены, сухожильные - вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы стопы;
кома глубокая ( кома II ) характеризуется отсутствием каких либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса ( от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингиальных симптомов в виде исчезновения регидности затылка при сохраняющемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.
кома терминальная ( кома III ): двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ, резкая тахикардия, АД критическое или не определяется.
Количественная оценка нарушения сознания по шкале Глазго . Состояние больных оцениваю в момент поступления и через 24 ч по трем параметрам : открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.
|
|
|
| Признак | Оценка | Реакция |
| Открывание глаз Словесные ответ Двигательная реакция | 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 | Самостоятельно По приказу На боль Отсутствует Правильный Затрудненный Неправильный Невнятный Отсутствует Нормальная К месту боли отдергивание конечностей в ответ на боль Сгибание конечностей в ответ на боль Разгибание -”- Отсутствие двигательных реакций |
Суммарная оценка может варьировать от 3 до 15 баллов: 15 - ясное сознание; 14-13 - оглушение; 9-12 сопор; 4-8 - кома; 3 - смерть мозга.
Помощь больному в коме имеет двухэтапный характер : догоспитальная и стационарная.
|
|
|
На догоспитальном этапе этиологическая диагностика коматозных состояний крайне сложна из-за лимита времени, затруднений при сборе анамнеза и обследовании больного. Общими правилами оказания помощи являются следующие :
1. Обследование больного в коматозном состоянии должно начинаться с определения состояния жизненно важных функций – дыхания и кровообращения.
2. Необходимо сочетать обследование больного с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.
3. Первоначально допустима синдромологическая диагностика; планомерное завершение комплексного обследования больного должно происходить на стационарном этапе.
Рекомендуется следующая последовательность первичного обследования больного в коме в условия приемного отделения стационара :
1. Оценка витальных функций;
2. Оценка степени угнетения сознания;
3. Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания;
4. Общий осмотр больного;
5. Краткий неврологический осмотр;
6. Лабораторное и инструментальное обследование.
Лабораторные и инструментальные методы исследования при коме разделяют на неспецифические ( стандартные ) и специфические.
|
|
|
К неспецифическим методам обследования больного в коме относят : общий анализ крови и мочи, исследование содержания сахара, мочевины, креатенина, электролитов крови, определение активности ферментов сыворотки крови, ЭКГ и R-графия грудной клетки.
К специфическим методам относят такие исследования, которые позволяют обнаружить наличие различных ядов в биологических жидкостях.
Специальные инструментальные исследования включают R-графию черепа, ЭЭГ, ультразвуковую энцефалоскопию, ангиографию, исследование глазного дна, люмбальную пункцию, нейровизуализационные методы – компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию.
На основании полученных данных устанавливается предварительный диагноз и определяется профиль стационара для госпитализации.
Дифференциальная диагностика ком.
Постановка диагноза при коме должна основываться на данных анамнеза, результатах общего и неврологического осмотров и дополнительных методов обследования.
О первично-цереброгенной коме (мозговой), при инсультах, ЧМТ, опухолях головного мозга, менингитах свидетельствует рано возникающая стойкая симптоматика очагового поражения ЦНС, в частности анизокория, птоз века, сходящееся или расходящееся косоглазие, дивергенция глазных яблок по вертикальной оси; содружественное отклонение глазных яблок в сторону, парез мимических мышц нижней половины лица, при котором «парусит» щека; патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского), признаки раздражения оболочек мозга( регидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) и др. Однако при очень глубокой утрате сознания ( кома III степени ), а также при резко выраженной дегидратации организма очаговые симптомы поражения ЦНС обычно не выявляются даже при глубоком поражении головного мозга и мозговых оболочек.
|
|
|
При вторично-цереброгенных (метаболических) комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Коме предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями; по мере нарастания угнетения сознания наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов.
Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохимические нарушения имеют ряд неспецифических признаков: метаболические расстройства характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза, блокированием энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосинтеза и нарушением осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза.
Гипоксия, тканевой ацидоз, замедление церебрального кровотока, нарушение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приводят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.
Отек головного мозга - это увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушений гемодинамики, водно-солевого баланса и ряда других факторов.
Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия истолковать как отек мозга.
При коме различают два варианта отека головного мозга: цитотоксический и вазогенный.
1. Цитотоксический отек головного мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга. Механизм цитотоксического отека связан с возникающим при гипоксии избыточном образованием в клетке молочной кислоты, которая смещает рН в кислую сторону. При этом изменяется передвижение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, «притягивающих» воду. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол.
1. Вазогенный отек головного мозга связан с повышением проницаемости капилляров, вследствии чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными (местные). Наиболее часто они возникают при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагическом инсульте и др.
Клиника . В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов ( Ш.Ш. Шамансуров и др.,1995):
1. Общемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления ( ВЧД ).
2. Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов.
3. Дислокация мозговых структур.
Общемозговой синдром . Клиническая картина его обычно обусловлена повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 100-150 мм .вод.ст. Повышение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами : головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов.
При медленном нарастании ВЧД появляются неопределенные, чаще ”утренние” головные боли, иногда на их высоте возникает рвота. В большинстве случаев рвота протекает без тошноты. Головная боль после рвоты, как правило, несколько уменьшается. Возможно наличие преходящих головокружений. Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность.
Ранним объективным симптомом медленно прогрессирующего ВЧД является полнокровие вен и начальный отек диска зрительного нерва, одновременно или несколько позже появляются R -признаки внутричерепной гипертензии : остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода (А.Н. Коновалов, Б.А. Кодашев, 1995).
При быстром нарастании ВЧД головные боли имеют приступообразный, пароксизмальный характер. Боли распирающие, сильные, сопровождающиеся рвотой, не приносящие облегчения. Появляются менингиальные симптомы, повышаются сухожильные рефлекса, возникает брадикардия, замедление моторный реакций. Характерны глазодвигательные расстройства за счет прижатия III и YI пар ч.м. нервов. При дальнейшем прогрессировании ВЧД возникает нарушение психики по типу торможения : появляется выраженная сонливость, снижение памяти, замедление мышления, речи, больной неохотно вступает в контакт; на глазном дне определяется резко выраженный застой, кровоизлияния и белые очаги ( вторичная атрофия).
Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания ( вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых является дислокация и вклинение головного мозга.
Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга.
При отеке полушарий головного мозга происходит нарушение сознания и появляются генерализованные, клонические судороги.
Вовлечение в процесс подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гипертенезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.
При вовлечении в патологический процесс верхних отделов ствола и гипоталамической области( мезенцефально-диэнцефальные отделы ), как правило, нарастает степень нарушения сознания ( сопор или кома ), появляются начальные нарушения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги приобретают стволовой характер ( горметония, опистотонус). Формируется также патологическая установка конечностей: разгибательное положение рук и ног ( поза децеребрационной регидности ). При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакций на свет.
Для распространения отека на средние отделы ствола мозга ( мост ) характерны своеобразные нарушения дыхания ( периодическое дыхание ), двухстороннее максимальное сужение зрачков, стволовой парез взора, исчезают окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы.
И, наконец, распространение отека на нижние отделы ствола ( продолговатый мозг ) приводит, к нарастанию нарушения витальных функций - дыхание ( дыхание Биота ) и сердечно-сосудистой деятельности ( замедление пульса и снижение АД). При неврологическом осмотре у больных отмечаются диффузная мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и периостальных рефлексов, максимальное расширение зрачков с обеих сторон с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны.
Синдром дислокации мозговых структур проявляется или височно-теменным или затылочным вклинением. Это вызывает нарушение функции дыхательного и сосудодвигательного центров, а также глазодвигательных нервов ( птоз, мидриаз, расходящиеся косоглазие) и сознание.
Диагностика . По степени информативности диагностические методы можно разделить на достоверные и предположительные ( Ш.Ш. Шамансуров и др., 1995).
К достоверным диагностическим методам можно отнести : ЯМР, Компьютерную томографию головного мозга.
Предположительные методы включают ЭЭГ, ЭхоЭГ, нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию.
Принципы лечения отека головного мозга должны включать следующие направления :
- коррекция нарушений витальных функций - дыхания и сердечно-сосудистой системы;
- этиологическое лечение основного заболевания вызвавшего отек головного мозга;
- патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга, нормализацию перфузионного давления и водно-электролитного обмена;
- снижение ВЧД;
- симптоматическая терапия, направленная на устранение судорожного синдрома, гипертермии; профилактическое назначение антибактериальных препаратов; контроль и коррекция нарушений функций соматических органов; назначение адекватного парентерального питания; интенсивное наблюдение и уход за больным.
Интенсивная терапия .
1. Устранение нарушений витальных функций.
2. Форсированный диурез, осуществляется по дегидратационному типу : используют 20% раствор маннитола из расчета 1-1,5 г/кг/сут, 10% раствор альбумина - 100 мл, лазикс 40-80 мг в/в.
Примечание : В данной ситуации не используется 40% глюкоза и мочевина, т.к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, способствуя гипергидратации тканей.
3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.
4. Устранение повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера : преднизолон в дозе 60-90 мг в/в 2-3 раза в день, дексаметазон первоначально 10-12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 гр в сутки.
5. Коррекция артериальной гипертензии : эуфиллин 2,4% раствор 10 мл в/в медленно; дибазол 1% раствор 4-6 мл в/в, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, пентамин 5% раствор 2 мл в разведении на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в медленно ( постоянный контроль АД).
6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон 12,5% раствор 2-4 мл в/в, затем через каждые 4-6 часов по 2 мл.
7. Купирование психомоторного возбуждения : диазепам 0,5% раствор 2 мл в/в, дроперидол 0,25% раствор 2-5 мл в/в, ГОМК 20% раствор 100-150 мг/кг в/в медленно в течении 10 мин.
8. Купирование гипертермического , судорожного синдрома
9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% раствора пирацетама 10 мл 2-4 раза в сутки.
10 Ингибиторы протеолетических ферментов : контрикал в дозе 1-10 тыс ЕД/кг, гордокс 12-15 тыс ЕД/кг, аминокапроновая кислота 200-300 мг/кг/сут.
11. Антигипоксанты : глутаминовая кислота до 1 гр в сут в/в капельно2-3 раза в день, цитохром- С, АТФ и др.
12. Оксигенотерапия.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 146; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!