Основные причины когнитивных расстройств.
- Нейродегенеративные заболевания.
- Болезнь Альцгеймера.
- Деменция с тельцами Леви.
- Фронто-темпоральная деменция (ФТД).
- Кортико-базальная дегенерация.
- Болезнь Паркинсона.
- Прогрессирующий надъядерный паралич.
- Хорея Гентингтона.
- Другие дегенеративные заболевания головного мозга.
- Сосудистые заболевания головного мозга.
- Инфаркт мозга “стратегической”локализации.
- Мультиинфарктное состояние.
- Хроническая церебральная ишемия.
- Последствия геморрагического поражения головного мозга.
- Сочетанное сосудистое поражение головного мозга.
- Смешанные (сосудисто-дегенеративные) когнитивные расстройства.
- Дисметаболические энцефалопатии.
- Гипоксическая.
- Печеночная.
- Почечная.
- Гипогликемическая.
- Дистиреоидная (гипотиреоз, тиреотоксикоз).
- Дефицитарные состояния (недостаточность В1, В12, фолиевой кислоты, белков).
- Промышленные и бытовые интоксикации.
- Ятрогенные когнитивные нарушения (при применении холинолитиков, барбитуратов, бензодиазепинов, нейролептиков, солей лития и др.)
- Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания.
- ВИЧ – ассоциированная энцефалопатия.
- Губчатый энцефалит (болезнь Крейцфельда-Якоба).
- Прогрессирующие панэнцефалиты.
- Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов.
- Нейросифилис.
- Рассеянный склероз.
- Прогрессирующая дизиммунная мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
- Черепно-мозговая травма.
- Опухоль головного мозга.
- Ликвородинамические нарушения.
Нормотензивная (арезорбтивная) гидроцефалия.
|
|
|
IX. Другие.
диагностика
Для постановки нозологического диагноза решающее значение имеет качественных анализ особенностей когнитивных нарушений. В первую очередь надо исключить потенциально обратимые формы когнитивных расстройств, которые развиваются при системных дисметаболических расстройствах, эмоциональных нарушениях. Для исключения потенциально обратимых когнитивных расстройств, всем пациентам необходимо проводить клинико-лабораторный скрининг, указанный в Таблице 6. Наиболее частыми причинами потеницально обратимых когнитивных нарушений являются гипотиреоз, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, печеночная, почечная недостаточность, депрессия.
Лечение когнитивных расстройств.
Оптимальное ведение больных с когнитивными нарушениями предусматривает:
-раннее выявление когнитивных нарушений;
-определение их характера и степени тяжести, установление нозологического диагноза;
-динамическое наблюдение за больным;
-раннее начало лечения с применением, по возможности, патогенетической терапии;
-длительность и непрерывность проводимой терапии;
-лечение сопутствующих неврологических, психических и соматических расстройств
|
|
|
- медицинская, социальная и профессиональная реабилитация
Выбор терапевтической тактики, во многом, определяется выраженностью когнитивных нарушений. На стадии деменции, при основных её нозологических формах, хорошо зарекомендовали себя ацетилхолинергические и глютаматергические препараты. Применение данных препаратов (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидкарин, мемантин) способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений, нормализации поведения, повышения адаптации в повседневной жизни, что, в конечном итоге, приводит к повышению качества жизни пациентов и их ближайшего окружения. В то же время эффект ацетилхолинергических препаратов является, по преимуществу, симптоматическим, то есть влияние данной терапии на темпы прогрессирования патологического процесса менее существенно. Вероятно, именно этим объясняется отсутствие успеха применения ацетилхолинергических препаратов на стадии недементных лёгких и умеренных когнитивных нарушений. По данным международных исследований заболеваемость деменцией на фоне применения ацетилхолинергических препаратов у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями была приблизительно такой же, как и на фоне плацебо. Перспективы применения глютаматергического препарата мемантин при когнитивных нарушениях, не достигающих степени деменции, нуждаются в дальнейших исследованиях.
|
|
|
Механизм действия танакана. Препарат обладаетвазорегуляторным действием на артерии, вены и капилляры. Флавоноидные гликозиды, которые являются одними из основных действующих веществ танакана, обладают способностью ингибировать фермент фосфодиэстеразу. Это приводит к накоплению в гладкомышечных клетках артериол циклического гуанидин монофосфата (цГМФ) и к снижению тонуса артериол с увеличением кровотока в микроциркуляторном русле. Обратное действие обусловлено снижением под воздействием Танакана активности КОМТ (катехол-орто-метил-трансферазы) – фермента, расщепляющего катехоламины. Их накопление приводит к обратному эффекту. Путем влияния на эндотелий сосуда Танакан способтвует, в зависимости от ситуации, высвобождению эндотелиальных факторов (NO,PgI2), расширяющих его просвет, или же наоборот его сужающих (ФАТ, эндотелин). В некоторых исследованиях было отмечено, что танакан в большей степени влияет на спазмированные или склерозированные артериолы, не вызывая эффекта обкрадывания.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 145; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!