Выделяют три степени ушиба головного мозга:

-ушиб головного мозга легкой степени гистологически характеризуется точечными кровоизлияниями в коре мозга с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Могут наблюдаться переломы черепа. Организация ушиба заканчивается глиозом. Нарушение витальных функций отсутствует, возможно развитие умеренной бради- или тахикардии, артериальной гипертензии. Неврологическая симптоматика: легкая анизокория, клонический нистагм, пирамидные и менингеальные симптомы. Регресс симптоматики наступает на 2–3-й неделе посттравматического периода.

-Ушибы головного мозга средней степени тяжести – очаги первичного некроза захватывают кору и прилежащее белое вещество. Характерна клиновидная форма контузионного очага с пропитыванием его кровью через 8–10 часов. Через неделю в зону активно врастают новообразованные сосуды, а через 3–4 месяца зона замещается глиальным или глиомезодермальным рубцом. Могут быть переломы черепа, обязательно умеренное субарахноидальное кровоизлияние. Клинически характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители после травмы. Возможны преходящие нарушения витальных функций: бради- или тахиаритмия, артериальная гипертензия. Наблюдаются менингеальные симптомы, нистагм, нарушение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов симметрично или асимметрично, появление патологических рефлексов. Четко проявляется очаговая симптоматика ушиба того или иного участка головного мозга. Отмечается ликворная гипертензия. Регресс симптоматики продолжается до 3–5-й недели после ЧМТ.

-Ушибы головного мозга тяжелой степени тяжести характеризуются разрушением мягкой мозговой оболочки, захватывают кору и белое вещество, доходя до подкорковых ганглиев, субарахноидальное кровоизлияние тяжелой степени. Отмечаются не только местные, но общие нарушения мозгового кровообращения с развитием тромбозов, стаза и кровоизлияний. Организация зон некроза идет по пути формирования поликистозных глиальных или глиомезодермальных рубцов. Клинически характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители: животное на кличку не отзывается, хозяев не узнает. Сопровождается расстройством витальных функций: бради- или тахиаритмиями, артериальной гипертензией, тахи- и брадипноэ с нарушением ритма дыхания и бронхиальной проходимости. Выражены гипертермия или гипотермия, иногда двигательное возбуждение. В ряде случаев доминирует первичная стволовая симптоматика: симптом Мажанди (форма приобретенного косоглазия, при которой на стороне поражения глазное яблоко повернуто книзу и внутрь, а на противоположной – кверху и наружу. Возникает при поражении медиального продольного пучка в стволе мозга. Часто носит прогностически неблагоприятный характер), плавающие глазные яблоки, нарушения взора, нистагм, миоз или мидриаз, бульбарный синдром. Асимметричное нарушение глазодвигательных функций при бессознательных состояниях чаще сопутствует структурным поражениям мозга, чем нарушениям его метаболизма. В первые часы после травмы первичная стволовая симптоматика скрывает очаговые симптомы поражения. Возможны судорожные приступы. Отмечается ликворная гипертензия. Как правило, имеются переломы костей черепа.

Выделяют три основных варианта проявления ушиба головного мозга тяжелой степени:

-с первичными полушарными симптомами выпадения, без нарушения витальных функций;

-с первичными проявлениями стволовых нарушений, преимущественно среднего мозга, грубыми витальными нарушениями (средний мозг участвует в обеспечении вегетативно-висцеральных функций организма);

-с грубыми первичными симптомами стволового поражения, преимущественно дистальных его отделов, и грубыми витальными нарушениями.

По типу течения заболевания выделяют три варианта: регрессирующий, ремиттирующий и прогрессирующий. Сдавление головного мозга в основном обусловлено наличием внутричерепной гематомы. Характеризуется нарастающими после травмы общемозговыми, очаговыми и стволовыми нарушениями, которые появляются через различные временные промежутки. Выделяют острое сдавление (клинические проявления в первые трое суток после травмы), подострое сдавление (клинические проявления возникают на 2–7-е сутки) и хроническое сдавление (клинические проявления возникают через неделю).

Клиническая картина острого сдавления головного мозга обычно является результатом формирования массивных гематом вследствие артериального кровотечения в сочетании с ушибом головного мозга или результатом внедрения в полость черепа отломков костей при вдавленных переломах. Клинические формы подострого и хронического сдавления головного мозга развиваются при медленном формировании очага компрессии, при наличии резервных пространств в полости черепа, при замедленной реакции мозговой ткани на травму, при отсутствии значительных очагов ушибов мозга.

В клинике сдавления головного мозга различают светлый промежуток между первичной общемозговой и очаговой симптоматикой и симптомами, нарастающими в процессе роста гематомы. При большом объеме гематомы светлый промежуток может отсутствовать.

Клинически, помимо анизокории и пирамидных симптомов, отмечаются менингеальный симптомокомплекс, в ряде случаев ипсилатеральный гемипарез, обусловленный сдавлением контрлатеральной ножки мозга.

Внутримозговые гематомы: тип течения заболевания либо острый, либо подострый. При остром типе преобладают симптомы поражения ствола и гипертензионно-дислокационный синдром.

Дислокационный синдром – смещение полушарий головного мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном или аксиальном направлении, вызывающее комплекс клинических и морфологических проявлений вследствие сдавления стволовых структур мозга с вторичным нарушением как общего, так и локального крово- и ликворообращения. Дислокационный синдром (ДС) развивается вследствие изменения внутричерепных объемных процессов. В неотложной нейрохирургии при внутричерепных травматических и нетравматических гематомах, кровоизлияниях в опухоли мозга, ушибах и размозжениях мозга, острой окклюзионной гидроцефалии, регионарном и генерализованном отеке мозга, оружейных ранениях и пр. прогноз для жизни зависит от глубины и длительности поражения структур мозга, регулирующих жизненно важные функции организма (кровообращения, дыхания). В связи с этим установление дислокации, ее диагностика, определение степени обусловленных ею витальных нарушений является первоочередной задачей неотложной нейрохирургии и нейрореанимации. Наличие или отсутствие дислокации, вероятность ее возникновения часто является показанием к срочному хирургическому вмешательству и определяет объем вмешательства.

Величина поперечного смещения мозга при хронических и острых объемных процессах может достигать 5–15 мм и более (по данным КТ и МРТ). Аксиальное же смещение при острых внутричерепных процессах никогда не бывает значительным, миндалики мозжечка лишь "вдавливаются" в затылочно-шейную воронку и не опускаются в нее, как это бывает при хронической дислокации, когда смещенные миндалины могут достигать уровня второго шейного позвонка. Клинически же острая аксиальная дислокация мозга протекает несравненно более бурно и тяжело, чем поперечная, а тем более хроническая. Объясняется это тем, что при хронических объемных процессах мозг успевает адаптироваться к новым условиям, включает защитные механизмы, тогда как при острой дислокации адаптационные механизмы защиты мозга раскрыться не успевают.

Развитие дислокационного синдрома обусловлено тем, что мозг находится в замкнутой полости и при увеличении объема самого мозга (отек), и при возникновении иных объемных интракраниальных образований (травматические и нетравматические гематомы, посттравматическая гемоангиопатическая ишемия и пр.) образующаяся масса не может выйти за пределы полости черепа. В нормальных условиях мозг, интерстициальная и цереброспинальная жидкости находятся под разным давлением в соотношении 2:0,1:1. При формировании же дополнительного внутричерепного объема это соотношение изменяется, и одни структуры могут находиться под повышенным, другие под пониженным, третьи под нормальным давлением. Развивается так называемая дистензия. Вследствие этой дистензии, разыгрывающейся в замкнутом пространстве, отдельные части мозга начинают смещаться в естественные отверстия и щели внутричерепной полости – под falx, в вырезку мозжечкового намета, в шейно-затылочную воронку. Сместившиеся сюда части мозга могут ущемляться, образуя ущемленные мозговые грыжи. Смещенные участки мозга оказывают давление на ствол мозга, смещая его, прижимая противоположный от вклинившейся части мозга край ствола к ригидному краю намета мозжечка, приводят к сдавлению нижних отделов ствола. Нарастающее внутричерепное давление может превысить артериальное давление крови, которое к этому моменту становится нестабильным, низким (90 мм. рт. ст. и ниже). Тогда общий мозговой кровоток замедляется или прекращается вовсе.

Подострый тип проявляется в виде умеренно выраженных гипертензионных проявлений и очаговых полушарных симптомов. Появляются на 5–10-й день после травмы и имеют четко прогредиентный характер (нарастают симптомы поражения мозга).

Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома коcтей черепа, повреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но напряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желудочков мозга), повышению интракраниального давления и сдавлению структур мозга. Клиническая симптоматика выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений, редко психомоторных нарушений (сдавление лобных долей) и очаговых неврологических знаков. Обычно имеет подострое течение. Ведущими являются признаки ушиба мозга и ликворея.

Классические признаки внутричерепной гематомы:

• наличие светлого промежутка (возможен в редуцированной форме);
• брадикардия;
• анизокория;
• контралатеральный гемипарез.

Диагностика ЧМТ

Диагностические процедуры и мониторинг у пациентов с нейротравмой имеют целью раннее определение степени первичных и вторичных органических поражений.

Клинико-неврологический метод остается основным и обязательным в диагностике ЧМТ и дополняется современными методами прижизненной визуализации мозговых структур и биоэлектрической активности головного мозга.

Клинико-неврологический метод основывается на знании клинических форм ЧМТ и характерной для них неврологической симптоматики. Для адекватной оценки клинической формы ЧМТ необходимо правильно классифицировать уровень нарушения активности головного мозга.

Выделяют 6 градаций состояния сознания:

1. Норма – сохранены все психические функции, характерно бодрствование, полная ориентация, адекватная реакция на предъявленные раздражители.
2. Оглушение – угнетение при сохранности ограниченного контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической и двигательной активности.
3. Умеренное оглушение – частичное угнетение, вследствие чего снижена способность к активному вниманию. Команды выполняются правильно, но с задержкой. Глаза открывает на кличку. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, сонливость. Контроль за мочеиспусканием и дефекацией сохранен. Ориентировка неполная.
4. Глубокое оглушение – преобладание состояния сна, иногда сменяющегося двигательным возбуждением. Сохранена способность выполнять элементарные команды, часто выполняемые до травмы. Сразу следует мгновенное истощение. Координированная реакция на боль сохранена, на другие раздражители изменена. Контроль за мочеиспусканием и дефекацией ослаблен.
5. Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открыванием глаз на боль. Патологическая сонливость.
   Команды не выполняются. Неподвижность или автоматизированные рефлекторные движения. Реакция на болевые раздражители имеется. Кратковременно открывает глаза на болевые раздражители, резкий звук. Зрачковые, глотательный и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены, либо имеются нарушения по одному параметру.
6. Кома – нарушение с полной утратой восприятия окружающего мира и самого себя. Кому по тяжести подразделяют на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II), запредельную (III):
• Умеренная кома (I) – неразбудимость, отсутствие каких-либо реакций на внешние раздражители, кроме некоординированных защитных движений на болевые раздражители по типу отдергивания конечности. Глаза на боль не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Могут появляться патологичные рефлексы. Глотание затруднено, защитные рефлексы верхних дыхательных путей сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхательные и кардиальные расстройства умеренные.
• Глубокая кома (II) – отсутствие каких-либо реакций на любые раздражители, лишь на сильные болевые раздражители могут появиться экстензорные движения в конечностях. Разнообразные изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов (исчезновение ригидности мышц затылка). Гипо- и арефлексия без двустороннего фиксированного мидриаза. Угрожающее нарушение витальных функций по нескольким параметрам.
• Запредельная кома (III) – фиксированный двусторонний мидриаз (расширение зрачка), неподвижность глазных яблок. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения витальных функций – критические расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, сердечные аритмии с нарушением гемодинамики, артериальная гипотензия.

Оценка состояния пациента может быть полной лишь при использовании не менее трех слагаемых состояния: уровня нарушения сознания, состояния витальных функций и неврологического статуса.

Основные инструментальные методы исследования в диагностике черепно-мозговой травмы:

• рентгенологические методы занимают одно из ведущих мест: краниография, ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография и спиральная компьютерная томография (трехмерная КТ реконструкция);
• электрофизиологические методы: электроэнцефалография и методика коротколатентных вызванных потенциалов;
• ультразвуковые методы: эхоэнцефалография широко применяется в практике лечения собак карликовых пород;
• магнитно-резонансная томография;
• хирургические методы: спинномозговая пункция, вентрикулярная пункция, вентрикулоскопия, биопсия мозга, методика поисковых фрезевых отверстий и эксплоративная краниотомия;
• офтальмоскопия;
• отоскопия.

Диагностика гематом ЭЭГ

При тяжелом ушибе головного мозга, сочетающемся с внутричерепным кровотечением, формируются гематомы (Угрюмов В. М., Зотов Ю. В., 1970). Своевременное распознавание, правильная топическая диагностика гематом в целях их оперативного удаления играют основную роль в предотвращении нарушений жизненно важных функций. В современных условиях неврологической клиники, наряду с различного рода клиническими и контрастными исследованиями, широко используется метод электроэнцефалографии. Трудности топической диагностики гематом по данным ЭЭГ определяются в первую очередь тем, что травма головного мозга всегда сопровождается общими генерализованными перестройками биопотенциалов, отражающими нарушение функционального взаимодействия стволовых и корковых структур, на фоне которых локальные изменения, обусловленные гематомой, могут быть замаскированы. Вовлечение в патологический процесс структур стволового отдела мозга может выражаться в виде усиления явлений синхронизации ритмов на ЭЭГ или же, наоборот, в виде выраженной картины десинхронизации. Оценивая эти данные, можно предполагать либо о непосредственном воздействии травмы на функцию неспецифических образований головного мозга, их ирритации (усиление восходящих влияний синхронизирующих или десинхронизирующих систем), либо о блокаде одной системы, на фоне которой ярче проявления другой (Боева Е. М., 1968; Малышева Т. С., Введенская И. В., Ерофеев Н. П., 1970; Овнатанов Б. С., 1970). К тому же наличие самой гематомы может оказаться фактором, воздействующим рефлекторным путем на рецепторные аппараты сосудов и оболочки головного мозга и тем самым усиливающим общие изменения на ЭЭГ. Особенности изменений биопотенциалов при внутричерепных кровоизлияниях зависят от локализации последних (эпидурально, субдурально, интрацеребрально). Эпидуральные гематомы сопровождаются нерезко выраженными изменениями ЭЭГ, основной бета-ритм может быть сохранен, и лишь незначительная межполушарная асимметрия за счет депрессии его способствует уточнению стороны расположения гематомы. Особенно следует подчеркнуть отсутствие в этих случаях вспышек синхронизированной активности, что позволяет исключить воздействие патологического процесса на стволовые образования головного мозга. В остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга возможны и более значительные изменения биопотенциалов. На ЭЭГ при полном отсутствии нормальной бета-активности и наличии низкоамплитудных медленных дельта- и тета-волн большого периода регистрируются потенциалы в диапазоне бета-частот с высокой амплитудой. При этом локально-диагностическим признаком эпидуральной гематомы может быть область исчезновения частых ритмов и преобладание периодов медленных волн в этой зоне. По электроэнцефалографическим данным уточнение локализации гематом в пределах полушария может быть затруднено, более того, имеются данные, указывающие на возможность преобладания нарушений биоэлектрической активности на стороне, противоположной субдуральной гематоме, что связывается с повреждением вещества головного мозга по типу противоудара. Особенности изменений биоэлектрической активности головного мозга при интрацеребральных гематомах зависят от глубины их расположения. При поверхностных гематомах отмечается выраженное угнетение активности в пораженном полушарии, а иногда и в обоих. Длительное существование гематомы приводит к особенно значительному угнетению биопотенциалов, на фоне которого очаговые изменения в зоне гематомы проявляются нечетко. При расположении гематомы в более глубоких отделах полушарий и на основании мозга в картине ЭЭГ появляются диффузные нерегулярные медленные волны полиморфного характера с четким преобладанием их выраженности на стороне локализации гематомы.

В отдельных случаях в связи с обширностью и нечеткостью границ очаговых изменений могут возникать затруднения в долевой локализации гематомы. Одним из признаков глубоко расположенных внутримозговых гематом могут явиться вспышки распространенной синхронизированной активности, обусловленные воздействием патологического процесса на срединные структуры головного мозга.

Затруднения ЭЭГ-диагностики гематом могут быть связаны также с наличием гигром, контузионных очагов, отека мозга, вызывающих на энцефалограмме локальные изменения. Дифференциальная диагностика с гематомами в этих случаях может быть осуществлена лишь при динамическом наблюдении: при ушибах головного мозга очаговые изменения могут уменьшаться, а при гематомах – нарастать, но только при сохранении гематомы.

программе лечения пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой выделяют экстрацеребральные и интрацеребральные мероприятия, выполнение которых достигается решением следующих задач:

Экстрацеребральные мероприятия:

• поддержание адекватного дыхания;
• стабилизация центральной гемодинамики;
• коррекция нарушений гомеостаза;
• поддержание метаболических потребностей организма.

Интрацеребральные мероприятия:

• управление внутричерепными объемными соотношениями (внутричерепная гипертензия, отек головного мозга, дислокационный синдром, нарушение ликвороциркуляции);
• управление церебральной перфузией (церебральное перфузионное давление, церебральный вазоспазм, предупреждение вторичной ишемии мозга на различных уровнях);
• церебральная протекция (медикаментозная и метаболическая).

Основная задача – не допустить развития артериальной гипотензии и гиповентиляции, поскольку они увеличивают летальность.
Выполнение задачи подчиняется правилу “ABC”:

• А – airway – обеспечение доступа воздуха и восстановление проходимости дыхательных путей;
• B – breathing – обеспечение адекватного дыхания;
• С – circulation – поддержание системной гемодинамики.

1. Обеспечение адекватного газообмена достигается надежным обеспечением проходимости дыхательных путей, своевременным началом вспомогательной искусственной вентиляции легких или искусственной вентиляции легких и применением в процессе проведения респираторной поддержки кислородно-воздушных смесей с минимально достаточным содержанием кислорода. У пациентов в состоянии комы абсолютным приоритетом является интубация трахеи. При этом тенденция к ухудшению состояния пациента и увеличению гипоксии является абсолютным показанием к интубации и переводу пациента на ИВЛ.
   В клинически сомнительных ситуациях вопрос решается в пользу интубации трахеи и проведения вспомогательных методов вентиляции легких либо искусственной вентиляции легких.
   Условия интубации трахеи:
• Для пациентов с ЧМТ применяют особую методику интубации трахеи с целью минимизирования прессорных гемодинамических реакций и повышения ВЧД:
• преоксигенация 100% кислородом в течение 5 минут;
• премедикация – атропина сульфат 0,01 мг/кг;
• седация препаратами короткого действия – пропофол;
  Индукция и релаксация проводятся стремительно.
• интубация трахеи, контроль положения интубационной трубки, раздутие манжеты;
• надежная фиксация интубационной трубки.
2. Поддержание системной гемодинамики.
   Крайне важным является стабилизация гемодинамических параметров (систолическое АД не менее 150 мм. рт. ст.). Коррекция гемодинамических нарушений должна отвечать следующим требованиям:
• эффективность: достоверное улучшение макрогемодинамических (АД) и микроциркуляционных показателей (внешние проявления трофической функции кровотока);
• безопасность и снижение риска неблагоприятных реакций.

Инфузионная терапия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами и, по показаниям, вазоактивными и инотропными препаратами (предпочтительно фенилэфрин или норэпинефрин). Последними исследованиями продемонстрирована высокая эффективность гипертонического раствора натрия хлорида (NaCl 7,5%), особенно в сочетании с декстранами или ГЭКами. Инфузия раствора NaCl 7,5% быстро восстанавливает ОЦК, не вызывая повышения ВЧД.

Рекомендуемая доза 2–4 мл/кг болюсно за 2–5 минут. Однако чрезмерное повышение АД (АД сист. следует удерживать на уровне 100–150 мм. рт. ст.) может привести к усилению скрытого кровотечения.

Экстрацеребральные мероприятия:

а) Обеспечение адекватного газообмена. Необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей и адекватный газообмен. Интубация трахеи проводится по вышеуказанным правилам. Сопор и кома (независимо от ее тяжести) являются абсолютными показаниями к интубации трахеи! Ингаляция О2 не проводится без специальных показаний (снижений рО2 и SatO2 ниже нормы), поскольку для пациентов с ЧМТ характерен респираторный алкалоз. Показания к проведению вспомогательной искусственной вентиляции легких или искусственной вентиляции легких у больных с ЧМТ:

• апноэ, остро возникшие нарушения ритма дыхания, тахипноэ;
• гиперкапния (РаСО2 > 45 мм. рт. ст);
• гипокапния (РаСО2 < 30 мм. рт. ст);
• угрожающая гиповентиляция – снижение жизненной емкости легких < 15 мл/кг, дыхательный объем < 5 мл/кг, Vd/Vt (отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему) > 0,6;
• недостаточная артериальная оксигенация:

а) стойкий цианоз при FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси) > 0,6;

б) РаО2 < 60 мм. рт. ст. при FiO2 > 0,6;

в) альвеолярно-артериальная разница по О2 > 300 мм. рт. ст при FiO2 > 1,0;

– гипертермия более 3 часов.

При отсутствии специальных показаний ИВЛ проводится в режиме нормовентиляции:

• частота дыхания – 16–18 в мин.;
• МОД – 100–120 мл/кг;
• ДО – 6–8 мл/кг;
• РаО2 = 94–100 мм. рт. ст;
• SaO2 = 96–98%;
• РаСО2 = 36–40 мм. рт. ст.

Показания к плановой трахеостомии:

1. отсутствие положительной неврологической симптоматики более 2 суток от момента травмы;
2. наличие стойких псевдобульбарных или бульбарных нарушений, особенно в сочетании с продуктивными воспалительными изменениями со стороны голосовых связок и надгортанника;
3. необходимость пролонгированной (более 7–10 суток) ИВЛ.

Нормализация показателей системной и периферической гемодинамики. С целью восполнения дефицита ОЦК у пациентов с ЧМТ традиционно используются кристаллоидные (р-р Рингера, р-р NaCl 0,9%) и искусственные коллоидные растворы (гидроксиэтилированные крахмалы), как правило, в соотношении 3:1. При необходимости на фоне восстановления дефицита ОЦК возможно применение инотропных и вазоактивных препаратов.

Бессолевые водные растворы (р-р глюкозы 5%) у пациентов с ЧМТ не используются не только в остром периоде, но и при любых состояниях, вызывающих отек головного мозга, так как при любом из пяти видов отека мозга нет необходимости насыщать внутриклеточное и интерстициальное пространства водой. Известно, что при введении 250 мл 5% глюкозы только 18 мл остается и пополняет собой ОЦК (объем циркулирующей крови), 70 мл – в интерстициальном пространстве, и 162 – во внутриклеточном объеме. Более того, 5% глюкоза сама может вызвать отек головного мозга при неправильном ее применении у пациентов без ЧМТ.

Пять видов отека головного мозга:

1. Вазогенный– наиболее распространенный вид отека. Возникает при нарушении функций гематоэнцефалического барьера, вследствие чего происходит повышение гидратации глии. Основными причинами данного вида отека являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелия, артериальная гипертензия, гипертермия, гиперкапния, неоваскуляризация опухолевого ложа.
2. Гидроцефалический – отек головного мозга, возникающий при блокаде путей оттока ликвора. Основные причины: воспалительные процессы и кровоизлияния в желудочковую систему мозга, объемные интракраниальные процессы, вызывающие деформацию головного мозга.
3. Осмотический – отек головного мозга, возникающий при нарушении осмотических градиентов внутриклеточного и внутрисосудистого секторов при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере. Основные причины: гиперпродукция вазопрессина, внутривенная нагрузка гипоосмолярными растворами, неадекватный гемодиализ, утопление в пресной воде, гиперволемия, полидипсия.
4. Ишемический(реперфузионный) отек головного мозга обусловлен внутриклеточным накоплением жидкости вследствие гипоэргоза, блокады Na+K+–насоса и трансминерализации. Основной причиной данного вида отека является гипоксия любого генеза и постишемическая реперфузия, гипераммониемия, гипогликемия.
5. Цитотоксический – внутриклеточный отек головного мозга, возникающий при блокаде дыхательной цепи митохондрий. Основные причины: вирусные инфекции, отравление угарным газом, цианидами, продуктами распада гемоглобина (лизис гематом).

Применение растворов глюкозы, даже 20 и 40%, особенно при нарушениях мозгового кровообращения и хирургических вмешательствах, в настоящее время не рекомендуется, поскольку они усугубляют ацидоз в тканях головного мозга. Единственным показанием для интраоперационного использования растворов глюкозы является профилактика и лечение гипогликемии. При наличии угрожающей гипогликемии необходимо использовать высококонцентрированные (15–40%) растворы глюкозы в соответствующих дозировках. Плановая инфузионная терапия требует ведения пациента в режиме умеренной дегидратации (до минус 10 мл/кг сутки).

Блокада биологически активных веществ достигается введением ингибиторов протеолиза (контрикал 800–2000 АтрЕ/кг/сутки), блокаторов Са2+–каналов (изоптин, верапамил, финоптин в дозе 10–20 мг/сутки). Применение селективного церебрального Са2+–блокатора нимодипина (нимотоп) особенно показано при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях для предупреждения и лечения связанного с ними церебрального вазоспазма и развития вторичной ишемии. Коррекция водно-электролитного обмена осуществляется по данным лабораторных исследований. Осмолярность плазмы 280–310 мОсм/л свидетельствует о правильно подобранной инфузионной терапии. Коллоидно-онкотическое давление необходимо удерживать не ниже 18 мм. рт. ст. Нормализация микроциркуляции и профилактика тромбоэмболических осложнений: пентоксифиллин (трентал) 100–200 мг/сутки; гепарин 4 раза в сутки (предпочтительнее низкомолекулярные гепарины: фраксипарин, клексан). Борьба с гиперметаболизмом.

Энтеральное питание пациентов с ЧМТ следует начинать как можно раньше, но не позднее 72 часов после травмы, постепенно наращивая объем, и к концу недели обеспечивать 100%. Для энтерального питания целесообразно использовать корма промышленные и для приготовления зондового питания. До начала энтерального питания со вторых суток после ЧМТ начинают парентеральное питание. Для этого используют фармакопейные растворы аминокислот (Аминоплазмаль, Инфезол и т.п.).

Нормализация функции ЖКТ и профилактика язв ЖКТ, особенно после применения дексаметазона или метилпреднизолона. Возможно использование прокинетических средств: мотилиум, цизаприд (агонист серотониновых 5–НТ4–рецепторов) в соответствующих дозировках. У большинства пациентов с ЧМТ наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения. Раннее энтеральное питание является наиболее предпочтительным методом их профилактики. Возможно применение сукральфата (препарата гастропротекторного действия без значительного влияния на секреторную активность).

Антибактериальная терапия. Прямым показанием для проведения антибиотикотерапии при черепно-мозговой травме являются наличие ран мягких тканей, открытые проникающие и непроникающие повреждения, субарахноидальное кровоизлияние, тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся длительным нарушением сознания и витальными нарушениями, также сведения об отягощенном анамнезе в отношении воспалительных процессов внутренних органов. Антибактериальная терапия корректируется по результатам бактериологического исследования и антибиотикограммы.

---

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!