Нарушения сознания. Виды. Причины. Диагностика. Документы, регламентирующие оказание медицинской помощи.
Сознание больного может быть ясным или нарушенным. В зависимости от степени расстройства сознания различают следующие его виды:
ступорозное (stupor) - состояние оглушения. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, отвечает на вопросы с запозданием;
сопорозное (sopor) - состояние спячки, из которого больной выходит при громком окрике или тормошении; при этом все рефлексы сохранены;
коматозное состояние (coma) - бессознательное состояние, при котором отсутствуют реакции на внешние раздражители, рефлексы, выражено расстройство жизненно важных функций.
Механизмы развития нарушений сознания
Фундаментальные физиологические и клинико-анатомические сведения позволяют выделить три основных патогенетических механизма утраты сознания:
- Двустороннее диффузное поражение полушарий головного мозга при сохранности механизмов активации (восходящая активирующая ретикулярная формация). Морфологическим субстратом при подобных состояниях являются масштабные двусторонние многоочаговые поражения кортикальной и субкортикальной областей обоих полушарий – очаги геморраги, ишемическихинфарктов, энцефалитические очаги, глобальный диффузный отек и сдавление конвекситальных полей обоих полушарий при острой гипоксии, клинической смерти, острой кровопотере, диффузной гипоксии мозга в терминальной стадии дегенеративных заболеваний и др.. Считается, что поражение коры одного полушария вызывает угнетение сознания только при сочетании с компрессией мозгового ствола. При этом основным микроскопическим субстратом является множественная энцефаломаляция.
|
|
|
-Первичное или вторичное (сдавление) поражение ствола головного мозга с нарушением механизмов активации. Морфологически в стволе определяются очаги деструкции вследствие кровоизлияний, абсцессы, инфаркты, объемное образование, область отек и набухания с признаками латеральной компрессии или вклинения, при микроскопии часто обнаруживаются признаки диапедеза в продолговатом мозге или в ножках мозга и нижних отделах таламуса. Самые частые причины - нарушение мозгового кровообращения или дислокационная компрессия при травме, опухоль в задней черепной ямке.
Острое нарушение межнейрональной интеграции, обусловленное грубыми метаболическими расстройствами на фоне экзогенной интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, бензодиазепины, фенотиазины, антидепрессанты, этиленгликоль, угарный газ и др.), интоксикации при генерализованных формах бактериальных инфекций (пневмония, тиф, сепсис, инфекционно-токсический шок, ботулизм), нарушения водно-электролитного баланса (диабет, почечная, печеночная, надпочечниковая недостаточность, анемия и др.), шоком различной этиологии, резкой гипертермии и гипотермии, длительной гипоксии при асфиксии, эпилептическом статусе и др..
|
|
|
-Критическое снижение артериального давления (систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., или 8 кПа), возникающее вследствие различных причин, сопровождается угнетением сознания из-за остро наступающей гипоксии мозга и нарушения метаболизма нейрональных структур. В этих условиях в зависимости от индивидуальных адаптационных особенностей организма может проявляться рефлекторно развивающийся защитный феномен — централизация кровообращения. Благодаря экстренному перераспределению циркулирующей в организме крови артериальное давление в малом круге остается на достаточно высоком уровне, а уровень кровообращения резко уменьшается только в периферических отделах сосудистой системы. При достаточно выраженной централизации кровообращения угнетение функций мозга может оказываться относительно нерезким. При неспособности организма к централизации кровообращения резкое снижение системного артериального давления вызывает быстрое уменьшение уровня мозгового кровотока до критического (в 2 раза и более). Острые дисциркуляторные изменения в обширных областях мозга, обусловленные кардиогенными причинами (острая сердечная недостаточность со снижением сердечного выброса), являются частой причиной инфаркта мозга, сопровождающегося резкой утратой сознания. Степень и длительность утраты сознания зависят в таких случаях от ряда факторов: выраженности и длительности нарушений системного кровообращения, характера поражения сосудистой системы мозга, возможности частичного восстановления функций пораженных областей мозга, за счет коллатерального кровообращения.
|
|
|
-Критическое быстрое повышение артериального давления может оказывать повреждающее воздействие на мозг и сопровождаться угнетением сознания вследствие различных патофизиологических механизмов:
· «Острая гипертоническая энцефалопатия». Угнетение сознания обусловлено в основном быстро наступающей дезорганизацией функций лимбико-ретикулярного комплекса в условиях резкого выброса катехоламинов, диффузного спазма терминалей интрамурального сегмента цереброваскулярной системы и вторичной длительной гипоксии.
· Субарахноидальное кровоизлияние. Быстрое и резкое повышение артериального давления является одним из основных факторов, способствующих разрыву аневризм сосудов мозга. Выраженность и длительность угнетения сознания определяются интенсивностью и распространенностью патологической импульсации, исходящей из области разрыва, степенью активации катехоламинового выброса, дестабилизации функционирования лимбико-ретикулярного комплекса. Поздние (3 – 5 сутки) осложнения разрыва аневризм часто выражаются резким, распространенным и стойким ангиоспазмом в бассейне пораженного сосуда, а иногда и в отдельных участках смежных бассейнов. В подобных случаях угнетение сознания вновь нарастает из-за углубления гипоксии (ишемии) в пораженных зонах мозга, на фоне стойкого вазоспазма (констриктивно-стенотической ангиопатии) или объемного воздействия на головной мозг накопившейся в межоболочечных пространствах кровью.
|
|
|
-Эмболии сосудов мозга. Закупорка сегмента мозговой артерии приводит к ишемии тканей мозга в бассейне пораженного сосуда, а также к рефлекторному ангиоспазму в ответ на внезапное раздражение интимы эмболом. В таких случаях обычно быстро наступает апоплектиформная утрата сознания. У больных молодого возраста, при сохранных возможностях быстрого формирования коллатерального кровообращения, угнетение сознания чаще бывает непродолжительным.
-Травма головного мозга. Внезапная утрата сознания непосредственно после черепно-мозговой травмы обусловлена остро возникающим комплексом обратимых и необратимых изменений. Среди них следует подчеркнуть роль быстрого перемещения ликвора («ликворный удар»), быстрого и значительного подъема артериального давления, острого «выброса» катехоламинов, формирования микрогеморрагий в мозге, ирритации стволовых структур, резкого расширения желудочков и др. Другим механизмом длительной утраты сознания при травме головного мозга является феномен диффузного аксонального повреждения, приводящий к дезинтеграции центральных и корковых отделов.
-Острая гипогликемия (уменьшение содержания глюкозы в крови до 0,5–1 ммоль/л). При ней мозговой кровоток практически не изменяется, а нарушения сознания возникают вследствие критического дефицита глюкозы.
-Гипергликемия (увеличение содержания глюкозы в крови до 15 ммоль/л и более). Угнетение сознания возникает за счет повышения осмотического давления сыворотки крови трансмембранного.
Кома I степени (подкорковая) характеризуется распространенным нарушением корковых функций и растормаживанием подкорковых отделов мозга. На фоне угнетения сознания и отсутствия активных движений отмечаются выраженные симптомы орального автоматизма, иногда - спонтанные сосательные, жевательные и глотательные движения, усиление активности стволовых, спинальных и вегетативных рефлекторных структур. Глубокие рефлексы повышены, поверхностные - угнетены; вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. В некоторых случаях наблюдается генерализованное изменение тонуса по типу декортикационнойригидности при двустороннем поражении глубинных отделов полушарий мозга и функционального выключения кортико-спинальных путей. Проявляется стойким сгибанием и приведением верхних конечностей к туловищу, разгибанием и пронацией вытянутых нижних конечностей.
Кома II степени (гиперактивная, переднестволовая) проявляется мезенцефально-диэнцефальными нарушениями в форме тонических судорог (по типу децеребрационной ригидности или периодических "вздрагиваний"). Децеребрационная ригидность характеризуется тоническим разгибанием, гиперпронацией верхних и нижних конечностей. Децеребрация возникает при повреждениях нижнего отдела ствола мозга, зрительного бугра, а также при двусторонних поражениях полушарий, часто из-за массивных кровоизлияний, выраженных токсических и метаболических расстройствах. Горметония проявляется периодическим тоническим напряжением мышц конечностей и туловища, возникает при обширных кровоизлияниях в полушария или в желудочковую систему. Резко выражены вегетативные нарушения, иногда приобретающие характер "вегетативной бури" (гипертермия, гипергидроз, мигрирующая гиперемия кожи, резкие колебания артериального давления). Определяются некоторое сужение зрачков и угнетение их реакции на свет; снижение корнеальных, надбровных, нижнечелюстного и глубоких рефлексов, появление стопных патологических рефлексов. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, реже - миоклоническими или тикоподобными подергиваниями в мышцах.
Кома III степени (заднестволовая, "вялая") отражает значительное угнетение функций продолговатого мозга, а иногда варолиева моста и спинного мозга. Наблюдаются различные нарушения дыхания - типа Биота, Чейна-Стокса или брадипноэ с участием "вспомогательной" мускулатуры, сокращением мышц плечевого пояса и других, обычно не участвующих в акте дыхания. Роговичный и надбровный рефлексы не вызываются. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует.
Кома IV степени (запредельная, или терминальная) характеризуется отсутствием признаков деятельности мозга. Самостоятельное дыхание отсутствует; проводится искусственная вентиляциялегких. Выявляется тотальная арефлексия, мышечная атония - результат повреждения нижней и средней третей мозга, а также ретикулярной формации. Артериальное давление поддерживается медикаментозно (прессорными аминами), часто нарушена терморегуляция. Прогноз запредельной комы неблагоприятен.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 146; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!