Атеросклероз. Эпидемиология. Клиника. Лаб. и инстр. ds -ка. Лечение.
АтСкл – пат.процесс, приводящий к изменению в стенке артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Стадии атерогенеза: жировая полоска, фиброзная бляшка, комплексные нарушения (↓ толщины капсулы, нарушение ее целостности). Патогенез атеросклероза: липидная гипотеза, г-за повреждения эндотелия, моноклональная (неопластическая) гипотеза.
КЛИНИКА: длительное время процесс протекает скрыто, клинич. пр-ки зависят от локализации и степени обструкции сосудистого русла. Места преимущественной локализации: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной а., бифуркация сонных аа, проксимальные части почечных аа. Коронарные аа: клиника стенокардии, ИМ, внезапная сердечная смерть. Аа мозга: транзиторные ишемические атаки, инсульт. Аа нижних кон-тей: перемежающаяся хромота, гангрена. Почечные аа: стойкая АГ. Брыжеечные аа: симпт.ишемии кишечника. Ксантемы (бугристые образования в обл.суставов), ксантелазмы (пятна на коже желтовато-оранжевого цвета), сенильная дуга (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).
DS-КА:
БАК - общий Холестерин ≤ 5 ммоль/л
Уровень холестерина липопротеидов низкой плотности ≤ 3 ммоль/л
Триглицериды
Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности ≥ 1 ммоль\л
ангиография, УЗИ магистральных артерий,
ЛЕЧЕНИЕ: изменение образа жизни, диеты.
1) статины – снижают уровень атерогенных липидов, стабилизация атеросклерот бляшки. Симвостатин, аторвастатин, кристор.
|
|
|
2) секвестранты – прерывают циркуляцию в ЖКТ желчных кислот, ↑ б/с желчных кислот из ХС.
3) фибраты - ↑ гидролиз ТАГ, ↓ б/с ЛПОНП, ↑ катаболизм ЛПНП..
4) никотиновая кислота – подавляет б/с ЛПОНП и ЛПНП в печени, ↑ активность ЛПЛаз.
Кардиомиопатии. Классификация. Клиника, ds -ка и лечение дилатационной кардиомиопатии.
КМП – заб. миокарда неизвестной этиологии, проявляется кардиомегалией и СН, если при этом исключено поражение клапанов сердца, венечных аа, перикарда, АГ или воспаление.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
I. функциональная классиф-я
1) дилатационная КМП
2) гипертрофическая КМП
3) аритмогенная КМП право желудочка
II. специфические КМП
1) ишемическя КМП
2) КМП в результате клапанных пороков сердца
3) гипертоническая КМП
4) воспалительная КМП
5) метаболические КМП
6) генерализованные системные заболеваня
7) мышечные дистрофии
8) нейромышечные нарушения
9) аллергические и токсические реакции
10) перипортальная КМП (во время беременности и после родов)
III. Неклассифицируемые КМП (причины неизвенсты)
Дилатационная КМП
КЛИНИКА: жалобы, хар-ные д/ХСН – одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отеки. При декомпенсации – признаки застоя в малом (одышка, хрипы в легких, ортопноэ, приступы сердечной астмы, «ритм галопа») и большом (периферические отеки, асцит, гепатомегалия) круге, ↓ сердечного выброса (цианоз, холодная влажная кожа, ↓ САД), нейроэндокринная активация (↑ ЧСС, периферическая вазоконстрикция).
|
|
|
При перкуссии: кардиомегалия. При аускультации: систолические шумы относительной недостаточности 3-створчатого и митрального клапанов. Фибрилляция предсердий. Тромбоэмболические осложнения.
DS-КА: ЭКГ – гипертрофия ЛЖ (инд. Соловьева-Лайона=RV5+SV2>35 мм, отклонение Эл.оси влево), иногда фибрилляция пресердий, нарушения проводимости.
ЭхоКГ – дилатация полостей сердца с ↓ фракции выброса ЛЖ. Доплеровский режим – относит-ная недостаточность 3-створчатого и митрального клапанов, нарушение диастолической ф-ции ЛЖ.
R-ОГК – ↑ размеров сердца, признаки легочной гипертензии, гидрперикарда.
ЛЕЧЕНИЕ: коррекция проявлений СН.
- ограничение физ. нагрузки,
- ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл) + диуретики (фуросемид)
- при тяжелой форме СН – спиронолактон 25 мг/сутки
- при наличии мерцательной аритмии – дигоксин, + β-АБ (метопролол)
|
|
|
- антиагреганты (аспирин 0,25-0,3 г/сутки)
- трансплантация сердца
67 вопрос. Анемии. Клинические критерии диагноза. Лабораторная диагностика.
АН. – клинико-лабораторный симптомокомплекс, хар-ся ↓ кол-ва эр. и Hb в единице объема крови и клиническими пр-ками гипоксии.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
1. морфология эр.: размер - микроцитарные (средний d < 6.7 мкм), нормоцитарные (7-8 мкм), макроцитарные (> 9,5 мкм) анемии.
2. степень насыщения эр. Hb (содержание сывороточного железа): N=27-33 пикограмма, N ЦП=0,8-1,0; ЦП < 0,8 – гипохромия, ЦП > 1 – гиперхромия.
3. степень регенерации эр.: кол-во ретикулоцитов в периферической крови N = 0,5-1,5%. ↑ кол-ва R-цитов => напряженный эритропоэз (гемолитические анемии, ЖДА), ↓ кол-ва R-цитов => неэффективный эритропоэз (В12-дефицитн. АН).
4. Концентрация Hb: легкая степень АН (Hb 80-100 г/л), средняя степень АН (Hb 60-80 г/л), тяжелая степень АН (Hb < 60 г/л).
ЛАБОРАТОРНАЯ DS-ТИКА:
ОАК: ↓ Hb < 117 г/л (женщины), < 120 г/л (мужчины), эр. < 4х1012/л, Ht <32-30%, Fe < 14,3 мкмоль/л.
Трепанобиоптат: - В12-дефицитн. АН: ↑ кол-ва мегалобластов, гиперсегментированные нейтрофилы; - б-нь Минковского-Шоффара: гиперплазия красного ростка КМ; - талассемия: расширение эритроидного ростка КМ; - S-клеточная АН: гиперплазия эритроидного ростка КМ; - апластическая АН: КМ-пространста заполнены жиром, редкие малоклеточные очаги кроветворения.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 125; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!