Вопрос. Острый лимфобластный лейкоз
– системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, субстрат которого составляют молодые недифференцированные предшественники В- и Т-лимфоцитов.
Возраст больных: в 85% случаев – у детей (пик от 1 года до 6 лет), самый распространенный лейкоз детского и юношеского возраста. 2 пик подъема: 50-60 лет
К клиническим признакам данной патологии относится интоксикационный синдром, характеризующийся повышением температуры тела, общей слабостью, недомоганием, потерей веса. Причём лихорадка может быть обусловлена и наличием инфекции (вирусной, бактериальной, грибковой и изредка протозойной), особенно при выраженной нейтропении.
Гиперпластический синдром сопровождается увеличением всех групп периферических лимфатических узлов, печени и селезёнки (гиперплазия последних может давать о себе знать болями в животе). Из-за лейкемической инфильтрации суставной капсулы и надкостницы, а также в результате опухолевого увеличения объёма костного мозга иногда отмечается боль и ломота в костях. На рентгенограммах при этом в трубчатых костях и возле крупных суставов обнаруживаются характерные изменения.
Анемический синдром проявляется бледностью, повышенной утомляемостью, тахикардией. Вследствие тромбоцитопении развивается геморрагический синдром со свойственными ему петехиальными высыпаниями, экхимозами и кровоподтёками на коже, кровоточивостью слизистых ротовой полости и т.д. Вместе с внутрисосудистым тромбозом (особенно на фоне гиперлейкоцитоза) тромбоцитопения обусловливает и появление мелены (дёгтеобразного стула) и рвоты с кровью.
|
|
|
Увеличение лимфатических узлов средостения может стать причиной дыхательной недостаточности. Иногда обнаруживаются кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, отёк зрительного нерва и лейкемические бляшки на глазном дне.
На фоне сильно сниженного иммунитета любое, даже незначительное повреждение кожи становится очагом инфекции, легко возникают панариции, паронихии, инфицируются следы инъекций и укусы насекомых.
Достаточно редко поражаются почки и перикард (выпотной перикардит вследствие нарушения лимфооттока между эндо- и эпикардом).
ОАК:
Гемоглобин: N или ↓
Тромбоциты: N или ↓
Лейкоциты: N или ↑ или ↓
СОЭ: ↑
Осложнения острого лимфобластного лейкоза:
а) нарушения иммунной системы вследствие поражения л.у., вилочковой железы и др. органов
б) поражение ЦНС при нейролейкозе и при проведении химиотерапии
в) нарастание анемии
г) развитие геморрагического синдрома
54 вопрос. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Режим. Диета. Медикаментозное и ФТ-лечение.
|
|
|
РЕЖИМ – 4 (коридорный).
ДИЕТА – стол №1: N – Б,Ж,У, ограничение поваренной соли, умеренное ограничение механических и химических раздражителей, стимуляторов желудочной секреции, веществ длительно задерживающихся в желудке. Протертая пища отварная или приготовленная на пару. Кол-во приемов пищи 5-6 раз/сутки, t0 15-620C.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
1. преп., нейтрализующие HCl – антациды (↓ прямое раздражающее действие HCl, ↓ агрессивность пепсина): альмагель, маалокс, ренни – за 30 мин д/еды + на ночь
2. ↓ продукцию HCl
· блокаторы Н+ помпы (блокруют заключительную стадию образования HCl): омепразол (омез, ромесек), лансопразол – 1-2 р/сут за 30 мин д/еды, перерыв м/у приемами 12 ч.
· Н2-гистаминоблоаторы: ранитидин, фамотидин, цинитидин.
· Холиноблокаторы (влияют на тонус НС → ↓ секрецию HCl): метацин
3. Гастропротекторы (защищают слизистую оболочку от механического и химического действия – обволакивающее, адсорбирующее, вяжущее действие): препараты висмута – викаир, гастропротекторы – Де-Нол, сукральфат, фитопрепараты – кора дуба, семена льна.
4. Репаранты (активация регенерации): гастрофарм, облепиховое масло (нельзя при панкреатите), метилурацил, препараты лакричного корня. Нейролептик сульпирид (Эглек).
|
|
|
5. Эрадиация Н.р.: амоксициклин, доксициклин, кларитромицин, метронидазол.
СХЕМЫ:механических т хими-чевые, зрительные, поведенческие нарушения, амензия, на
2-компонетная: АнБ (амоксициклин, 14 дн) + блокатор Н+ помпы (омепразол, 1 мес)
3-компонетная: 2 АнБ (7-10 дн) + ↓ секрецию (1 мес):
амоксициклин + кларитромицин + омепразол
амоксициклин + метронидазол + фамотидин
4-компонентная: 2 АнБ (7-10 дн) + 2 ↓ секрецию (4-6 нед)
ФТ: электрофорез с новокаином, платифиллином, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации.
14 вопрос. Клинические варианты дебюта Инфаркта Миокарда. Патогенез основных клинических синдромов. ЭКГ – критерии острого инфаркта миокарда
1. болевой (типичный): боль за грудиной, иррад. влево, интенсивная, длительность больше 30 мин, не купируется нитратами, возм. в покое, сопровождается страхом смерти, возбуждением.
2. с гетерологическим болевым симптомом – боль в местах ирродиации
3. боль не доминирует: - астматический вариант (одышка, удушье); - аритмический вар (потеря сознания, тахикардия до 200 в мин, фибриляция); - церебральный вар (ИМ+клиника инсульта – общемозговые симптомы); - отечные вар (резко – явление сердечной недостаточности+застой, отеки); - бессимптомный; - абдоминальный вар (клиника о. живота – инфаркт задней стенки лев. желудочка).
|
|
|
ЭКГ критерии: - предположительно новый подъем сегмента ST в двух и более отведениях на 0,2 и более мВ в V1 -V3, на 0,1-в других отведениях. – Депрессия сегмента ST. – Изменение Т (симметричная инверсия в 2-х и более отведениях). – Патологический Q (шире, глубже ¼ R).- Понижение амплитуды R.
Патогенез клинического синдрома: одышка - ↓сократительной способности миокарда, острая дисфункция клапанного аппарата.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 91; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!