Лечение острых лейкозов. Диспансеризация и реабилитация
I. Специфическая химиотерапия (винкрестин до 2 мг в/в еженедельно, преднизолон 60 мг/м2 внутрь ежедневно, рубомицин 45 мг/м2 в/в еженедельно, 5000 ЕД L-аспарагиназы в/в, циклофосфамид, цитарибин, меркаптопурин, метотриксан.
II. Сопроводительная терапия (проф-ка инфекций).
III. Заместительная терапия – трансфузия эр. массы (Hb < 70 г/л), Тц-массы или тромбоконцентрата (Тц < 20х109/л). Трансплантация стволовых клеток или костного мозга.
Диспансеризация и реабилититация.
При подозрении на острый Лейкозы больному делают стернальную пункцию и при подтверждении диагноза немедленно направляют в гематологические стационар до достижения ремиссии. Дальше поддерживающую терапию проводят амбулаторно. Госпитализируют больного в случае развития агранулоцитоза или глубокой тромбоцитопении. Трудоспособность решается индивидуально, при стойкой утрате трудоспособности больных переводят на инвалидность.
Больным проводят общий и биохимический анализ крови
На первом году ремиссии стернальную пункцию производят раз в месяц, в дальнейшем — раз в три месяца. При подозрении на рецидив необходимы срочное исследование костного мозга и госпитализация больного. При контактах с больными медперсонал обязан тщательно соблюдать требования деонтологии.
Истинный диагноз больным, как правило, не сообщают. Задачей врача является убеждение больного в необходимости продолжения интенсивного цитостатического лечения по программе в период полной ремиссии, проведения пункций. Необходимо стремиться настроить больного оптимистически, ориентируя его на необходимость систематического проведения обследований и курсов лечения.
|
|
|
8 вопрос. ИБС. Инструментальные методы диагностики. Нагрузочные ЭКГ пробы.
ИБС- заболевание при котором нарушается крооснабжение миокарда вследствие сужения и закупорки атеросклеротическими бляшками коронарных артерий, происходи недостаток кислорода в крови.
-рентгенография
-УЗИ сердца
- ЭКГ: суточное мониторирование.
- ЭхоКГ: сократительная способность миокарда, диф.ds-ка болевого синдр.
- коронарная ангиография
- сцинтиграфия миокарда
Нагрузочные пробы:
- велоэргометрия: дозированное увеличение физ.нагр. с одновременной регистрацией ЭКГ и АД.
- стресс-эхоКГ: эхоКГ-оценка подвижности сегментов левого желудочка при ↑ ЧСС в результате добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физ.нагр.
- тредмил-тест ( на спец беговой дорожке-тредмил регистрируется ЭКГ)
16. принципы лечения неосложненного острого инфаркта миокарда.
ИМ – 1из клинических форм ИБС, протекающая с развитием ишемичексого некроза участка миокарда, обусловленного абсолтной или относительной недостаточностью кровоснабжения.
|
|
|
ДОГОСПИТАЛЬНЫ ЭТАП: - ранняя ds-ка ОИМ и его осложнений, - борьба с болевым синдр., - предупреждение и лечение шока и коллапса, - лечение угрожающих нарушений ритма и фибрилляции желудочков, - введение тромболитиков, - транспортировка в специализиров.стационар.
СТАЦИОНАРНОЕ ЛАЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:
1. Госпитализация в ПИТ.
2. Обезболивание: нитроглицерин аэрз. или сублингв. До 5 таб. ч/з кажд. 5 мин.; ненаркотические анальгетики (баралгин 5-10 мл/в/в); наркотические анальгетики: - нейролептаналгезия (фентанил + дроперидол), - промедол, - морфин.
3. Оксигенотерапия.
4. Борьба с тромбообразованием: 1-кратное введение стрептокиназы; тромболитики (1-е 6 чч если нет п/пок-ний: рассл.аневризма, активн.кровотечение, предшеств.геморрагический инсульт, за послед. 2 нед.: операции или травмы, ОНМК, маточные кровотечния); - гепаринотерапия (фраксипарин, клексан 5000 ЕД х 4 р/день); аспиринотерапия (75-150 мг, в течение 2-х лет после ОИМ).
5. β-АБ
6. Нитраты в/в.
7. Статины (симвастатин, аторвастатин, розувостатин)
8. Антиаритмические (лидокаин 10% в/в стр.медл., кордарон в/в кап. до 2 г/сутки)
|
|
|
Хронический гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Методы ds -ки.
Хр. гл-т – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.
ЭТИОЛОГИЯ: острый гломелуронефрит, вир. и бактер. инфекции (стрептококк) и др.
ПАТОГЕНЕЗ: ЦИК → пролиферация и активация мезангиальных кл-к → склерозирование клубочка.
Неиммунные ф-ры дальнейшего прогрессирования: изменение гемодинамики (внутриклубочк. гипертензия и гиперфильтрация) + гиперлипидемия => гломерулосклероз; интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей; тубулоинтерстициальные изменения.
1) Нефротическая ф-ма – сочетание воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протенурия ≥ 3,5г/сутки, гемотурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия → липидурия, отеки, АГ.)
2) Гипертоническая ф-ма – длительное течение, симпт. ↑ АД, миним. мочев. синдр.
3) Гематурическая ф-ма – гематурия, протеинурия. 4) Смешанная ( сочетание гипертонического и невротического синдромов)
5) Латентная ( течение 10-20 лет, малая симптоматика)
Осложнения:
острая почечная недостаточность
острая сердечная недостаточность
внутримозговое кровоизлияние и др
DS -КА: ОАК: лейкоцитоз и повышение СОЭ.
БАК: увеличение содержания мочевины, холестирина и креатинина. . Характерно повышение содержания остаточного азота).
УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек.
При необходимости для подтверждения диагноза-
биопсия почки
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 361; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!