Диагностические критерии ревматоидного артрита.
ОАК – анемия нормохромная умеренная (90 г/л), коррелирует с активностью РА, лейкоцитоз умеренный.ю при длительном течении лейкопения, тромбоцитоз, ↑СОЭ,
↑острофазовых белков – СРБ, сиаловых кислот, фибриногена
Диспротеинемия - ↓альбуминов, ↑альфа и гаммаглобулинов
Наличие РФ
ЦИК
↓ Т-лимфоцитов
Синовиальная жидкость
• мутная,
• низкая вязкость,
• ↑Л за счет нейтрофилов (25-90%),
• ↑ белка (40-60 г/л), ↓глюкозы,
• Содержит рагоциты - расположены в цитоплазме Л, содержат фагоциторованный материал – липиды, белки, РФ, ИК
Ренген-стадии РА
I стадия околосуставной остеопороз
II стадия околосуставной остеопороз + сужение суставной щели (м.б. единичные эрозии)
III стадия околосуставной остеопороз + сужение суставной щели + множественные эрозии
IV стадия + костные анкилозы
Функциональная недостаточность суставов (ФНС)
0 - сохранена
I – сохранена профессиональная способность
II – утрачена профессиональная способность
III – невозможность самообслуживания
Основные лабораторные признаки активности РА
- СРБ (количественное определение)
- СОЭ ( 15-20 мм/час – 1 ст. акт.
20-40 мм/час – 2 ст. акт.
>40 мм/час – 3 ст. акт.)
- серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и др.
Лечение ревматоидного артрита.
Симптоматические противовоспалительные препараты :
- НПВП
- Глюкокортикостероиды
|
|
|
Модифицирующие течение заболевания препараты (аминохинолиновые, цитостатики, Д-пеницилламин, соли золота)
Препараты контролирующие болезнь
- препараты, способные улучшить функцию и замедлить прогрессирование РА(инфликсимаб)
Основная цель при назначении НПВП – достичь обезболивающего и противовоспалительного эффектов.
Показаниями для обязательного назначения кортикостероидных гормонов внутрь при РА являются: 1) неэффективность другой противовоспалительной терапии при прогрессировании заболевания; 2) наличие системных, особенно висцеральных, проявлений РА; 3) синдром Фелти или синдром Стилла; 4) развитие аллергических осложнений лекарственной терапии; 5) быстро прогрессирующий характер заболевания. Из числа кортикостероидных гормонов для приема внутрь наиболее подходят метилпреднизолон (медрол, урбазон) и преднизолон в суточной дозе 2-30 мг (от 1/2 до 6 таблеток в сут). Доза для каждого больного подбирается индивидуально с учетом цели назначения стероидов в конкретной ситуации.
В типичных случаях оптимальными лечебными дозировками препаратов базисной терапии являются: тауредон - 50 мг/нед, ауранофин - 6 мг/сут; Д-пеницилламин - 450-600 мг/сут; метотрексат - 7,5-15,0 мг/нед.; сульфасалазин - 2 г/сут; делагил - 0,25 г/сут.
|
|
|
Деформирующий остеоартрит. Этиология. Патогенез. Морфология. Клиника деформирующего остеоартрита. Дифференциальный диагноз деформирующего остеоартрита с ревматоидным артритом. Методы диагностики.
Деформирующий остеоартрит представляет собой хроническое воспаление сустава (в данном случае заплюсневого), возникающее на почве острых или хронических воспалительных процессов. Характеризуется развитием стойких соединительно-тканных и костных разращений.
Этиология. Остеоартрит — заключительная стадия острого или хронического артрита. Хронический остеоартрит может развиваться как следствие ревматического и гнойного артритов на определенной стадии их течения.
Причины заболевания до сих пор до конца полностью не выяснены. В развитии болезни участвуют несколько факторов, из которых выделяют два доминирующих: избыточная механическая и функциональная перегрузка суставного хряща и нарушение его резистентности (сопротивляемости) к нормальным нагрузкам. Вследствие этого происходит патологическое перерождение и разрушение суставного хряща.
Факторы риска формирования ДОА:
Наследственная предрасположенность.
|
|
|
Лишний вес, ожирение.
Эндокринные и метаболические нарушения (например, недостаток эстрогена в менопаузе).
Профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки на суставы (хроническая микротравматизация).
Различные травмы.
Возраст от 50 лет.
Сопутствующие воспалительные и невоспалительные заболевания суставов.
Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.
Хрящ выполняет две основные функции:
1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);
2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.
Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.
|
|
|
Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов - основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.
Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.
Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.
Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.
Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.
Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.
Клинические признаки.
Боль. Жалоба на боль в пораженном суставе является основной причиной обращения к врачу. В начале заболевания она незначительная, может возникать лишь при ходьбе или физической нагрузке. Также боль может появляться при воздействии неблагоприятных факторов, например, при переохлаждении или при длительном вынужденном неудобном положении тела. Постепенно боль приобретает постоянный характер, интенсивность ее возрастает. Характерной особенностью такой боли является то, что в покое интенсивность ее уменьшается, вплоть до исчезновения.
Скованность. На ранних стадиях ДОА у большинства больных появляется чувство «скованности» по утрам. Это состояние характеризуется уменьшением объема движений в суставе, снижением чувствительности и болью разной интенсивности. При движении это состояние постепенно проходит.
Хруст. Наличие посторонних звуков – хруст, щелчки в суставе, которые сначала появляются периодически при неблагоприятных условиях (долгая ходьба, вынужденное положение тела или конечности и т. д.). Со временем эти звуки сопровождают любые движения пораженного сустава.
Нестабильность. Этот симптом часто выражен в суставах конечностей. Проявляется патологической избыточной подвижностью. Также встречается подвижность в нехарактерной для движения сустава плоскости. Отмечается снижение чувствительности конечности.
Нарушение движений. Деформирующий остеоартроз (остеоартрит) проявляется нарушением основной функции сустава – движения. Такие нарушения могут быть в виде ограничения подвижности, особенно это выражено при обострении заболевания. Также иногда встречается увеличение подвижности – «разболтанность» сустава, что связано с гипотрофией мышц или повреждением связочного аппарата. С прогрессированием заболевания ограничение движений в пораженном суставе принимает стойкий характер, возникают контрактуры, нарушается функция конечности.
Нарушение функции конечности. Патологические изменения в суставе со временем вызывают нарушение функций всей конечности. Появляется хромота при ходьбе, ограничение движений, ощущение нестабильности сустава. Конечность деформируется, а в результате нарушения кровоснабжения возникают расстройства чувствительности и другие изменения (ощущение зябкости или, наоборот, жжения, похолодение конечности и т. д.).
Другие симптомы
Уменьшение или увеличение окружности конечности.
Припухлость сустава.
Наличие жидкости в суставе.
Деформация сустава или конечности.
Изменения со стороны кожи конечности: усиление сосудистого рисунка, пигментации и т. д.
Диагноз ДОА в большинстве случаев нетруден и основывается на клинико-рентгенологических признаках болезни (табл. 2). К ним отнесены:
1) боли механического типа - при нагрузке, усиливающиеся к вечеру, исчезающие в покое;
2) жалобы на периодическое заклинивание сустава с формированием его блокады;
3) наличие в анамнезе механической перегрузки сустава;
4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимых причин;
5) преимущественное поражение наиболее «нагруженных» суставов - нижних конечностей и дистальных межфаланговых;
6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями кости, но не мягких тканей;
7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением случаев коксартроза;
8) характерные рентгенологические признаки, которые включают: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный краевой остеофитоз, деформация суставных поверхностей;
9) отсутствие изменений показателей анализа крови;
10) синовиальная жидкость невоспалительного типа с хорошей вязкостью и небольшим числом клеток - до 5000 в 1 мм3.
| Стадия | Признаки |
| 0 | Изменения отсутствуют |
| I | Сомнительные рентгенологические признаки |
| II | Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты) |
| III | Умеренные изменения (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты) |
| IV | Выраженные изменения (грубые остеофиты, суставная щель практически не прослеживается) |
Трудности диагностики возникают, как правило, на ранних этапах болезни и могут быть разрешены путем применения томографии соответствующих суставов, контрастной рентгенографии (с верографином) и сцинтиграфии с изотопом технеция.
Диагностическая ценность магнитно-ядерного и ультразвукового сканирования суставов не определены, а их высокая стоимость и недостаточная разрешающая способность делают их использование нецелесообразным для диагностики или динамического наблюдения при ДОА.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 176; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!