Инструментальные исследования
Обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной стороны или с обеих сторон.
Рентгенологическое исследование:
- Экскреторная урография
- Ретроградная пиелография
- Почечная ангиография
Хромоцистоскопия
Радиоизотопное сканирование почек
Ультразвуковое исследование почек
Диагностические критерии:
Патогномоничные клинические признаки: дизурия, полиурия, повышение температуры тела, ознобы, боли в поясничной области.
Диагностически значимая бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи)
Изменение осадка мочи (лейкоцитурия, микрогематурия, преобладание лейкоцитурии над микрогематурией, в пробе Нечипоренко количество лейкоцитов в 1 мл мочи больше 4000)
Патогномоничные рентгенологические признаки (выделительная пиелография): деформация чашечно-лоханочной системы, пиелоэктазии, увеличение ренально-кортикального индекса, уменьшение паренхимы на полюсах.
Ультразвуковые признаки: ассиметрия размеров почек, расширение чашечно-лоханочной систем, акустическая неоднородность почечной парехимы, неровность контура почки.
Дифференциальный диагноз
Туберкулез почки
Хронический гломерулонефрит
Почечно-клеточный рак
Лечение.
Залог успеха - коррекция анатомических аномалий, ведущих к нарушению уродинамики (гипертрофия предстательной железы, дивертикул мочевого пузыря, врождённые аномалии почечных лоханок и мочеточника, камни). Если коррекция невозможна, подбирают режим химиопрофилактики. Основа лечения — антибактериальная терапия.
|
|
|
Диета, водный режим (1,5 -2 л жидкости в сутки)
Антибактериальная терапия (Β-лактамные антибиотики. Цефалоспорины. Аминогликозиды. Ванкомицин. Фторхинолоны. Макролиды. Сульфаниламиды. Нитрофураны.)
Средства, улучшающие микроциркуляцию
Общеукрепляющие средства
Санаторно-курортное лечение
Оперативное лечение (при остром пиелонефрите проводят декапсуляцию почки, нефростомию, дренирование околопочечного пространства. При хроническом пиелонефрите оперативное вмешательство преследует цель восстановления уродинамики)
Гемодиализ (Гемодиализ показан при развитии почечной недостаточности)
Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника.
ХПН - Необратимое и значительное снижение функции почек (СКФ<60 мл/мин) продолжительностью > 3 месяцев
Основные причины ХПН
1. Преренальные - длительная и выраженная окклюзия почечной артерии:
реноваскулярная атеросклеротическая болезнь, 2-сторонняя эмболия почечных артерий.
2. Ренальные: диабетический гломерулосклероз, гипертоническая болезнь, хронические гломеруло- и интерстициальные нефриты, хронический пиелонефрит, амилоидоз, системная красная волчанка, миеломная болезнь, поликистоз, рак почки
|
|
|
3. Постренальные - длительная обструкция мочевыводящих путей: двусторонний нефролитиаз
Патогенез.
В результате гибели части нефронов, обусловленной основным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосудистый гломерулосклероз и пр.), в оставшихся непораженными нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин - ангиотензиновой системы.
На ранних этапах формирования почечной недостаточности отмечается снижение функционального резерва почки, в частности, уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковую нагрузку. На этом этапе течение почечной дисфункции бессимптомно. Дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30% от нормы) приводит к более выраженным нарушениям функции почек - повышению концентрации азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, анемии и т.д.
Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия - это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосудистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.
|
|
|
Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистрофией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.
Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная гипертензия, иногда с чертами злокачественной.
При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.
|
|
|
В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.
Синдромы при ХПН :
1. Азотемический синдром - это лабораторный синдром, который развивается вследствие снижения клубочковой фильтрации и оценивается по уровню мочевины, креатинина, или остаточного азота.
Креатинина (в N до 0.115 ммоль/л),
Мочевины до 8,3 ммоль/л
Остаточного азота крови до 28 ммоль/л
Клубочковая фильтрация (в норме 80-120 мл/мин),
2. Тубуло-интерстицииальный синдром – является ранним признаком ХПН. Канальцевая недостаточность, проявляющаяся нарушением гомеостаза внутренней среды организма вследствие грубых структурных изменений со стороны канальцевого эпителия и стромы почек.
Распознаванию тубуло-интерстициального синдрома способствуют исследования канальцевых функций:
- снижение канальцевой реабсорбции (в норме 98-99%):
проба Зимницкого (олигурия, полиурия, изостенурия).
определение КЩС (ацидоз).
3. Астенический синдром развивается вследствие токсических влияний азотистых шлаков на кору головного мозга.
Клинически проявляется сонливостью, апатией. наряду с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость, гипотермия.
4. Диспепсический синдром является проявлением выделительного гастроэнтероколита.
Клиника : отвращение к мясной пище - анорексия, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту. жажда, поносы.
5. Дистрофический синдром проявляется белковым истощением вследствие снижения альбумина, что коррелирует с уровнем повышения креатинина.
Клиника: алиментарная дистрофия, снижение температуры тела при инфекционных заболеваниях.
6. Анемический синдром.
Нормохромная, нормоцитарная, гипорегенераторная анемия вследствие:
- снижения синтеза эритропоэтина;
- воздействие уремических токсинов на костный мозг (возможен апластический характер анемии;
- снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии
7.. Геморрагический синдром.
Носовые кровотечения, кожные и кишечные геморрагии вследствие токсического влияния на тромбоциты гуанитидин-янтарной кислоты, а также активации фибринолиза под влиянием мочевины, которая удлиняет время кровотечения.
8. Серозный синдром проявляется перикардитом, фибринозным плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций в крови мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
9. Суставной и костный синдром.
В основе этого синдрома лежат два механизма. Первый это результат нарушения обмена мочевой кислоты или вторичная подагра. Второй механизм -деминерализацня костей под влиянием длительно существующего ацидоза - проявляется патологическими переломами.
10. Гипертонический синдром.
Развитие АГ связано: а) с задержкой ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отеком и повышением чувствительности к прессорным агентам; б) активацией прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 163; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!