Цели профилактики и лечения ХСН

⇐ ПредыдущаяСтр 29 из 89Следующая ⇒

Первичная профилактика

устранение ФР,

агрессивное лечение АГ

медикаментозное и хирургическое лечение ИБС

раннее и адекватное лечение ОИМ

хирургическое лечение КМП, врожденных и клапанных пороков

Вторичная профилактика

устранение причин уже имеющейся дисфункции ЛЖ

предупреждение развития СН при бессимптомной дисфункции ЛЖ

Лечение

Повышение качества жизни

Снижение потребности в госпитализации

Увеличение продолжительности жизни

Немедикаментозная терапия ХСН

Обучение пациента и членов семьи

Контроль веса (>2 кг/3 дня – увеличение дозы диуретика)

Ограничение соли и жидкости (I-II ФК < 3 г/сут - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли; III-IV ФК < 2 г/сут - дополнительно недосаливание пищи и использование соли с низким содержанием Na; объём жидкости –1,5-2 л/день)

Добавки мультивитаминов и микроэлементов

Нутритивная поддержка при кахексии (ИМТ>22 г/м2), анаболические гормоны не рекомендуются

Прекращение курения и ограничение алкоголя (0,33 пива или 0,2 вина)

Снижение веса при ожирении (ИМТ>30 г/м2)

Максимально возможная физ. активность (при ЧСС = 406080% от макс.; 5-10 мин. ежедневно 20-30мин х 5р/нед.)

Организация быта

Мед. Мониторинг

Медикаментозная терапия ХСН

иАПФ

Бета - блокаторы

Диуретики

Антагонисты альдостерона

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Сердечные гликозиды

Негликозидные инотропные стимуляторы

Вазодилататторы (нитраты/гидралазин)

Антикоагулянты

Антиаритмические

Кислород

Новые средства блокады НГС

ингибиторы ренина

ингибиторы вазопептидаз

ингибиторы системы эндотелина

ингибиторы провоспалительных цитокинов

Пассивно-ограничивающие сердечные устройства, препятствующие расширению ЛЖ.

Редуктивная аннулопластика МК и ТК при ДКМП

Классификация кардиомиопатий. Подходы к диагностике. Дифференциальный диагноз и ИБС.

В 1957 W.Bridgen предложен термин «кардиомиопатии» для обозначения болезней миокарда неизвестной этиологии, проявляющихся кардиомегалией и сердечной недостаточностью и не вызванных поражением клапанов сердца, коронарных, легочных сосудов или артериальной гипертензией.

КМП – это заболевания миокарда, связанные с дисфункцией сердца.

1. Дилатационная КМП – 80 %

2. Гипертрофическая КМП – 20 %

3. Рестриктивная КМП

4. Аритмогенная КМП (дисплазия) правого желудочка

5. Неклассифицированные КМП

6. Специфические КМП

ЭКГ – признаки гипертрофии и аритмий

ЭхоКГ не инвазивно и наиболее информативно. Позволяет выявить симметричную и ассиметричную гипертрофию миокарда ЛЖ, обструкцию выходного тракта ЛЖ, наличие недостаточности предсердно-желудочковых клапанов и оценить систолическую и диастолическую функцию ЛЖ.

МРТ – позволяет с большой точностью получить информацию об анатомии сердца.

Катетеризация сердца обычно выполняют для измерения давления в полостях сердца и градиента давления.

Прижизненная биопсия миокарда для исключения специфических заболеваний.

Гипертрофическая кардиомиопатия. Этиология. Классификация. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиника. Методы диагностики.

Заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка без расширения его полости с усилением систолической (сократительной) функции и нарушением диастолической функции.

Точных эпидемиологических данных о распространенности ГКМП нет. По разным оценкам, частота ГКМП – 2 : 1000 населения (примерно в 2 раза реже, чем ДКМП).

В России ГКМП составляет 1 % всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

В основе развития ГКМП лежат наследственные аномалии (семейная форма) или спонтанные мутации (спорадическая форма) генов, регулирующих синтез белков, отвечающих за взаимодействие актина и миозина: в-миозина тяжелых цепей, тропонина Т, а-тропомиозина и миозин-связывающего белка. Семейные ГКМП наследуются по аутосомно-доминантному типу и составляет 50 % всех случаев.

Основу гемодинамических нарушений при ГКМП составляет диастолическая дисфункция ЛЖ, которая имеет место при обструктивном и необструктивном вариантах заболевания.

Систолическая функция нормальная или повышенная, ФВ увеличена.

Причины СН.

1. Уменьшение сердечного выброса из-за недостаточного наполнения

ЛЖ:

- ригидность и снижение способности ЛЖ к пассивному растяжению в

диастолу из-за гипертрофии и фиброза.

- повышение внутрижелудочкового давления, наполнение ЛЖ в

основном происходит во время активной систолы предсердий.

- наличие обструкции ВТЛЖ

2. Митральная регургитация вследствие высокого давления в ЛЖ:

перегрузка объёмом и дилатация ЛП  венозный застой в малом

круге.

В норме большая часть крови попадает в ЛЖ пассивно в диастолу, когда ЛЖ расслаблен, а ЛП еще не начало сокращаться. При диастолической дисфункции ЛЖ большая часть крови поступает в ЛЖ во время активной систолы предсердий. В основе диастолической дисфункции лежит ригидность стенки ЛЖ, обусловленная ее гипертрофией и фиброзом, что приводит к нарушению пассивного растяжения ЛЖ в диастолу. В результате снижается заполнение ЛЖ, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

С другой стороны, ригидность стенки ЛЖ приводит к повышению КДД в ЛЖ, увеличению нагрузки на ЛП и венозному застою в МКК.

Нарушения гемодинамики, вызванные диастолической дисфункцией ЛЖ, в значительной степени объясняют основные клинические проявления ГКМП. Так, застой в МКК проявляется одышкой. Снижение СВ предрасполагает к обморокам, увеличение КДД в ЛЖ – у уменьшению перфузионного давления в коронарных артериях в возникновению приступов стенокардии.

При уменьшении преднагрузки (венозного возврата) диастолическая дисфункция усугубляется. Ее вызывают прием нитратов, тахикардия любого происхождения, экстрасистолия, переход больного из горизонтального положения в вертикальное.

Наоборот, факторы, увеличивающие перднагрузку, улучшают заполнение ЛЖ и компенсируют диастолическую дисфункцию. К ним относятся переход в горизонтальное положение и брадикардия, при которой ЛЖ лучше заполняется кровью за счет более продолжительной диастолы.

Систолическая функция ЛЖ у больных ГКМП нормальная или повышенная. Кровь из ЛЖ выбрасывается быстро, с большой скоростью. ФВ у большинства больных увеличена. Это объясняется уменьшение КДО ЛЖ и его гиперконтрактильностью.

Наиболее ярким гемодинамическим феноменом ГКМП является динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ (= субаортальный стеноз). Выносящий тракт ЛЖ образован проксимальным отделом МЖП и передней створкой МК. В норме эти структуры достаточно удалены друг от друга, и изгнание крови осуществляется беспрепятственно. При ГКМП выносящий тракт ЛЖ сужен, проксимальный отдел МЖП как бы нависает над ним. В момент систолы ЛЖ создается разница величин давления выше и ниже места обструкции (градиент давления). В полости ЛЖ давление повышается, в аорте снижается. Зона низкого давления создает присасывающий эффект (эффект Вентури – ускоренный кровоток создает присасывающее действие на пер. створку МК). В результате кровь проходит выносящий тракт ЛЖ с ускорением и передняя створки МК сближается с МЖП и «ударяет» в нее, отражая максимальную степень обструкции. Сближению пер. створки МК способствует и более переднее, чем в норме, расположение МК и папиллярных мышц.

Одновременно с сближением створки МК и МЖП нарушается нормальное закрытие МК, что приводит к митральной регургитации.

Таким образом, в отличие от клапанного стеноза устья аорты, обструкция выносящего тракта ЛЖ носит динамический характер. Степень обструкции изменчива и зависит от преднагрузки, постнагруки и контрактильности миокарда. Воздействия, приводящие к снижению преднагрузки (венодилатация при приеме нитратов, проба Вальсальвы), к уменьшению постнагрузки ( ОПСС и АД при приеме артериальных вазодилататоров), а такде инотропная стимуляция при физической нагрузке и терапии сердечными гликозидами приводят к усугублению обструкции выносящего тракта ЛЖ и увеличению внутрижелудочкового градиента давления. Показано, что при проведении стандартной пробы с физической нагрузкой на ВЭМ внутрижелудочковый градиент давления возрастает в 2 раза.

Основные клинические синдромы ГКМП:

1. Бессимптомная кардиомегалия и дисфункция ЛЖ

2. ХСН

3. Головокружения, обмороки в вертикальном положении и физической нагрузке (при недостаточном заполнении ЛЖ и повышении градиента давления возникает снижении СВ и церебральная ишемия)

4. Приступы стенокардии при физической нагрузке. Возникает несоответствие между потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям, которую ограничивает нерастяжимый миокард. Прием нитроглицерина не купирует приступ, а, наоборот, провоцирует их.

5. Аритмии (мерцательняа аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков – основная причина смерти)

6. Субаортальный стеноз. Систолический шум выброса с максимумом вдоль левого края грудины, не проводится на сосуды шеи, очень изменчивый (в зависимости от градиента давления). На верхушке может выслушиваться шум митральной регургитации, проводящийся в подмышечную область.

Диагностика ГКМП

ЭКГ – признаки гипертрофии и аритмий

МРТ – позволяет с большой точностью получить информацию об анатомии сердца.

Катетеризация сердца обычно выполняют для измерения давления в полостях сердца и градиента давления.

Прижизненная биопсия миокарда для исключения специфических заболеваний.

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 184; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 24 25 26 27 282930 31 32 33 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!