Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности
Стадии ХСН
Стадии ХСН могут ухудшаться, несмотря на лечение.
I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Ш ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов.
Функциональные классы ХСН
Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону.
I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой сердцебиением.
III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
|
|
|
IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.
Патогенез
В развитии ХСН принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем.
В настоящее время общепринятой теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.
|
|
|
Нейрогуморальные изменения при ХСН характеризуются следующим:
• активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;
• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);
• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;
• повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);
• гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-a);
• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;
• активацией апоптоза кардиомиоцитов.
нейтрофильных гранулоцитов (НГ)
ударный объем (УО)
Клиника
Одышка — наиболее частый и ранний симптом ХСН. В начале одышка появляется только при физической нагрузке, как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования ХСН, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
|
|
|
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и довольно ранний симптом ХСН. Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования ХСН и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения ХСН.
Кашель — нередко беспокоит больных с ХСН. Он обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с ХСН. Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия ХСН, тем выраженнее отеки.
|
|
|
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях ХСН.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 155; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!