Дефект межпредсердной перегородки. Патогенез гемодинамических расстройств. Стадийность течения. Клиника. Методы диагностики.
Дефект межпредсердной перегородки представляет собой патологическое соустье между правым и левым предсердием. Он составляет около 20 % от всех врожденных пороков сердца. Дефект может располагаться в различных отделах перегородки, иметь различную форму и размеры. Условно различают первичные и вторичные (высокие) дефекты межпредсердной перегородки. Первичный дефект возникает вследствие недоразвития в эмбриогенезе первичной перегородки. Отличительной его особенностью является локализация - на уровне фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов. Вторичный дефект формируется вследствие нарушений эмбриогенеза вторичной перегородки. Нижний край такого дефекта составляет межпредсердная перегородка.
Гемодинамическая сущность порока заключается в сбросе артериальной крови из левого предсердия в правое и перемешивании с венозной, что вызывает гиперволемию малого круга кровообращения, а в дальнейшем – развитие легочной гипертензии. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки носит весьма злокачественный характер, так как необратимые изменения в легких развиваются быстро и рано, приводя к тяжелой декомпенсации правого сердца. Частым осложнением такого порока является септический эндокардит.
Клиническая картина и диагностика. Обычно жалобы связаны с декомпенсацией кровообращения. Тяжесть ее зависит от выраженности перегрузки правых отделов и развития легочной гипертензии. Больные жалуются на быструю утомляемость, одышку, легкую подверженность простудным заболеваниям, особенно в раннем детском возрасте. Аускультативно дефект межпредсердной перегородки проявляется нежным систолическим шумом с эпицентром над легочной артерией. Второй тон над легочной артерией усилен и часто расщеплен.
|
|
|
На ЭКГ имеются признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого желудочка и предсердия. Весьма часто обнаруживается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.
При рентгенологическом исследовании определяется увеличение сердца за счет правого предсердия, желудочка и ствола легочной артерии.
С помощью эхокардиографического исследования возможно визуализировать дефект межпредсердной перегородки, уточнить его характер (первичный или вторичный), оценить направление сброса через дефект.
Симптоматические артериальные гипертонии. Классификация. Механизмы повышения АД. Методы диагностики.
Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, при котором определяется повышение АД систолического>140 мм рт.ст. и /или АД диастолического> 90 мм рт.ст. у лиц, которые не получали гипотензивную терапию.
|
|
|
Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.
Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
|
|
|
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:
- с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
- с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
- с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
- с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).
Классификация.
Почечные (нефрогенные)
1. Ренопаренхиматозные (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, также могут вызывать заболевание нефрокарцинома, дистопия почек, поликистоз и амилоидоз почек).
|
|
|
2. Вазоренальные (гипоплазия и стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит).
Эндокринные
1. Надпочечниковые: а) кортикальные (первичный гиперальдостеронизм, рожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга); б) медуллярные (феохромоцитома).
2. Гипофизарные, вызванные акромегалией, болезнью Кушинга.
3. Тиреоидные, причинами являются тиреотоксикоз, гипотиреоз.
4. Климактерические артериальные гипертензии.
Гемодинамические, вызванные коарктацией аорты, атеросклерозом аорты, экстра- и интракраниальных сосудов, недостаточностью аортального клапана.
Центрогенные, причинами которых являются опухолевые и воспалительные заболевания мозга, травмы.
Ятрогенные, возникающие вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.
Вазоренальная гипертония — это одна из форм симптоматической артериальной гипертензии, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей.
Патогенез. Сужение или закупорка просвета почечной артерии приводят к снижению почечного кровотока и перфузионного давления с развитием ишемии почечной ткани. Это приводит к гиперплазии клеток юкстагломерулярного (ЮГА) аппарата, который начинает секретировать высокие дозы фермента ренина. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензинконвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II — мощный вазоконстриктор, который вызывает спазм системных артериол и резко повышает периферическое сопротивление. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма, который проявляется задержкой натрия и воды. Спазм периферических сосудов, гипернатриемия и гиперволемия приводят к усугублению артериальной гипертензии. Для естественного течения атеросклеротической вазоренальной гипертензии характерно прогрессирующее снижение почечного кровотока, которое в итоге приводит к полной утрате функции почек (ишемической нефропатии). Это заболевание проявляется в среднем или пожилом возрасте. Фибромускулярная дисплазия, наоборот, обычно проявляется в молодом возрасте, чаще встречается у женщин, не имеет прогрессирующего течения и редко приводит к ишемической нефропатии.
Диагностика. Для постановки диагноза симптоматической артериальной гипертензии важны следующие анамнестические данные:
1) развитие гипертонии у лиц молодого возраста и старше 50—55 лет;
2) острое развитие и быстрая стабилизация артериального давления на высоких цифрах;
3) бессимптомное течение артериальной гипертонии;
4) устойчивость к гипотензивной терапии;
5) злокачественное течение артериальной гипертензии.
Для вазоренальной гипертензии характерны высокие цифры диастолического артериального давления (выше 120 мм рт. ст.). Для постановки диагноза вазоренальной гипертензии проводятся такие исследования, как определение активности ренина в плазме крови, сцинтиграфия почек, ультразвуковая доплерография почечных артерий, ангиография почечных артерий. При подтверждении диагноза имеются повышение активности ренина, признаки стеноза почечных артерий и асимметрия рентгенограмм.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 232; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!