Семиотика наиболее частых поражений костной ткани (остеомаляция, остеопороз, остеоидная гиперплазия, деформация и т.д.).

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 54Следующая ⇒

Остеомаля́ция— системное заболевание, характеризующееся недостаточной минерализацией костной ткани. Может быть обусловлено недостатком витамина D, нарушением его обмена, а также дефицитом макро- и микроэлементов, вызванным их повышенной фильтрацией в почках или нарушением всасывания в кишечнике. При остеомаляции увеличивается общий объём костного вещества, но уменьшается его минерализация. Ведущими клиническими симптомами являются боль в костях, гипотония и гипотрофия мышц, патологические переломы и деформации костей скелета. При остеомаляции, развивающейся во время беременности (встречается редко), наблюдается размягчение костей таза с возможной значительной их деформацией, пояснично-крестцового отдела позвоночника, верхних отделов бедренных костей. При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз. Лечение, как правило, консервативное. Оно включает назначение витамина D, препаратов кальция, фосфора, общеукрепляющую терапию, УФ-облучение, лечебную гимнастику и массаж.. При прогрессировании остеомалации в период лактации переходят на искусственное вскармливание. Прогноз для жизни при своевременном лечении благоприятный. Необходимо динамическое наблюдение участкового врача и своевременное направление на консультацию к эндокринологу, гинекологу или ортопеду.

Остеоидная гиперплазия — усиленное разрастание остеоидной ткани, возникающее при рахите. К этому состоянию относится:

образование лобных и теменных бугров;

утолщения в области запястья — рахитические браслеты;

утолщения в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах — рахитические четки;

утолщения в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием « нитей жемчуга».

Остеомаляция с костными деформациями может возникать и у детей старше года. В таких случаях проводят дифференциальную диагностику различных рахитоподобных заболеваний, связанных с недостаточной утилизацией кальция из кишечника или избыточной потерей кальция и фосфора с мочой. В основе таких заболеваний, называемых иногда поздним рахитом, лежат врожденные нарушения обмена витамина D(неспособность к образованию его активных дериватов) либо врожденная неполноценность канальцевого аппарата почек (тубулярная недостаточность реабсорбции фосфатов). Тогда ставят диагноз почечного рахита.

18. Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у детей и подростков, связь с патологией. Органогенез бронхиального дерева и легких. Аномалии развития дыхательных путей. Механизм первого вдоха. Клинические признаки зрелости дыхательного центра у новорожденных.

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, долевые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные.

Верхние дыхательные пути.

Нос у новорожденного относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие (до 1 мм) Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, увеличиваются длина и ширина носовых ходов.

У новорожденных недостаточно развита кавернозная (пещеристая) часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8 — 9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей I года.

Дыхание же через рот У детей первого полугодия жизни почти невозможно т.к. язык оттесняет надгортанник кзади.(из за этого гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит)

Глотка у новорожденного_узкая и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. Обе небные миндалины в норме у новорожденных не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева После года жизни наблюдается гиперплазия лимфоидной ткани и миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться в размерах — это так называемые аденоидные вегетации Они нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма. Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто наблюдаются риниты и ангины. Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые

Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне IV шейного позвонка), а у взрослых — на уровне VII шейного позвонка....После 3 лет угол соединения щитовидных пластинок у мальчиков делается острее, и это особенно становится заметным к 7 годам; к 10 годам у мальчиков гортань становится похожа на гортань взрослого мужчины.Голосовая щель остается еще узкой до 6 — 7. Формирование респираторных бронхиол начинается с 16-ой недели внутриутробного. С этого же времени начинается образование просвета в бронхах (стадия реканализации), а с 24 недели - формирование будущих ацинусов (альвеолярная стадия). Параллельно в бронхолегочной системе формируется хрящевой каркас трахеи и бронхов, кровеносные и лимфатические сосуды, моторные нейроны, слизистые железы. Но к моменту рождения ребенка процесс формирования ацинусов не закончен, существует еще постнатальная стадия развития бронхиол и альвеол, которая завершается к 7-9 годам, хотя рост их объема продолжается до 15-20 лет. Незавершенность морфологического строения бронхиол, альвеол и ацинусов к моменту рождения является основой развития тяжелого заболевания - бронхолегочной дисплазии, при которой в респираторных бронхах, бронхиолах и межальвеолярных пространствах развивается избыточно соединительная и фиброзная ткань. Бронхолегочная дисплазия является причиной развития у детей тяжелой, прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Первый вдох новорожденного особенно труден. При его осуществлении преодолевается упругость легочной ткани, которая увеличивается за счет сил поверхностного натяжения стенок спавшихся альвеол и бронхов. Уменьшению сил поверхностного натяжения и расправлению легких способствует антиателектатическое вещество – сурфактант.. При сильном растяжении просвета альвеол пленка сурфактанта создает поверхностное натяжение, которое стремится уменьшить объем растянутых альвеол. При небольшом растяжении альвеолярной стенки сила поверхностного натяжения пленки уменьшается и альвеолы спадаются. Полное расправление легких происходит постепенно, но не долее 24-28 часов у здоровых новорожденных детей. Расправляются все зрелые альвеолы. Вследствие поверхностного типа дыхания новорожденных при первых дыхательных движениях не получается полного расправления легких, что обуславливает физиологический ателектаз, прежде всего, нижне-задних отделов легких. Дыхание новорожденного крайне вариабельно по частоте, глубине и продолжительности каждого дыхательного цикла. В среднем число дыханий у новорожденного составляет 40 в 1 минуту.

19. Анатомические особенности строения легочной ткани, нарастание массы легких и процесс дифференцировки ацинуса. Сегментарное строение легких и его влияние на локализацию легочного воспалительного процесса у детей. Особенности бронхиального скелета, мукоцилиарного транспорта и кашля у детей раннего возраста, связь с патологией.

В раннем возрасте легкие богаты межуточной тканью, обильно снабжены кровеносными сосудами, капилляры и лимфатические щели шире, чем у взрослых; эластичная ткань, особенно в окружности альвеол, развита слабо. В результате этого легкие ребенка менее воздушны, более плотны и полнокровны, менее эластичны. По этим причинам в них легче развивается застой, ателектаз и эмфизема, легче создаются условия, благоприятствующие развитию инфекции. Особенно легко возникает ателектаз в задне-нижних отделах легких, так как они хуже вентилируются, а крово- и лимфообращение в них замедленно, что легко ведет к застою крови.

Возрастная дифференцировка легких выражается в уменьшении числа респираторных бронхиол, увеличении количества альвеол за счет альвеолярных ходов, увеличении объема альвеол, уменьшении межуточной ткани и образовании эластичных волокон. К 6-7 годам структура ацинуса становится идентичной взрослому.

Рост легких происходит в результате увеличения числа и, главным образом, объема альвеол. Различные отделы легких развиваются неодинаково. Наиболее интенсивным бывает рост легких в течение первых месяцев жизни и в период полового созревания.

Бронхиальный скелет устроен внутри и снаружи легкого по-разному. Это объясняется разными условиями механических воздействий на стенки органа. Вне легкого скелет состоит из хрящевых полуколец, которые на входе в ворота легкого преобразуются в хрящевые связи, делая их стенки решетчатыми.

От трахеи идут два главных бронха, диаметр которых от 14 до 18 мм у взрослого организма. Отходят они в сторону правого и левого легкого. От главных далее идут меньшие – частичные: справа 3 и 2 слева.

Далее происходит деление на сегментарные

Сегментарное строение легких: верхние правая и левая доли делятся на 3 сегмента:

верхневерхушечный

верхне-задний

верхне-передний

Средняя правая доля делится на 2 сегмента:

среднебоковой

расположенный сзади, и средне-передний

расположенный медиально

В левом легком средней доле соответствует язычок, также составляющий два сегмента

- верхне-язычковый и нижне-язычковый

Нижняя доля правого легкого делится на 5 сегментов:

базально-верхушечный или Фовлеров сегмент

базально-медиальный

базально-передний

базально-боковой

базально-задний

Нижняя доля левого легкого делится на 4 сегмента:

базально-верхушечный

базально-передний

базально-боковой

базально-задний

. Для эффективного и длительного функционирования респираторная система обладает высокоэффективной системой защиты, при этом мукоцилиарный транспорт является главным механизмом защиты. происходит удаление различных биологически активных агентов — бактерии, вирусы, токсины. МЦК обеспечивается нормальным содержанием слизи и эффективным колебанием ворсинок реснитчатого эпителия (нормальная мукоцилиарная активность)

Кашель у ребенка – это один из самых важных рефлексов, при котором очищаются дыхательные пути. Кашель может быть вызван попаданием инородного тела (даже пыли), или скопившейся густой слизи, а так же микроорганизмов. Если бы кашля не существовало бы в природе, тогда любое банальное ОРВИ заканчивалось бы воспалением легких. Обычно даже здоровые дети могут кашлять до 10-15 раз в день (наиболее часто это бывает утром).

Причины кашля у детей:

§ Острые респираторные инфекции (в том числе грипп, коклюш);

§ Острые респираторные заболевания (трахеит, бронхит, пневмония);

§ Аллергические заболевания (бронхиальная астма);

§ Инородное тело дыхательных путей (в том числе и попадание пищи в дыхательные пути, как при грудном, так и при искусственном вскармливании);

§ Психогенный кашель (реакция на стресс)

Возрастные особенности этапов дыхания у детей: внешнее дыхание, тканевое дыхание. Глубина, частота, ритм, минутный объем дыхания, жизненная емкость легких, максимальная вентиляция, механика дыхания. Возрастные изменения этих параметров.

Дыхание является основным процессом жизнедеятельности организма, при котором ткани постоянно поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Дыхание условно делят на внешнее, включающее газообмен в легких, и внутреннее (тканевое), обеспечивающее окислительно-восстановительные процессы в клетках.

Под внешним дыханием подразумевается обмен газов между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Он осуществляется посредством простой диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие разницы давления кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе и венозной крови, притекающей по легочной артерии в легкие из правого желудочка Эффективность функции системы внешнего дыхания определяется 3 процессами :

вентиляцией альвеолярного пространства;

адекватным легочной вентиляции капиллярным кровотоком (перфузией);

диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

тканевое дыхание.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО₂, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток

Изменение с возрастом ритма и частоты дыхания. У новорожденных и грудных детей дыхание аритмичное. Аритмичность выражается в том, что глубокое дыхание сменяется поверхностным, паузы между вдохами и выдохами неравномерны. Продолжительность вдоха и выдоха у детей короче, чем у взрослых: вдох равен 0,5 - 0,6 с (у взрослых - 0,98 - 2,82 с), а выдох - 0,7 - 1 с (у взрослых - от 1,62 до 5,75 с). Уже с момента рождения устанавливается такое же, как и у взрослых, соотношение между вдохом и выдохом: вдох короче выдоха.

Тип дыхания. "Диафрагмальное" дыхание сохраняется вплоть до второй половины 1-го года жизни. По мере роста ребенка грудная клетка удлиняется книзу, ребра принимают косое положение и тип дыхания становится смешанным (грудо-брюшное дыхание). В связи с развитием мышц плечевого пояса (3-7 лет) начинает преобладать грудное дыхание и к 7 годам оно становится преимущественно грудным. С 8-10 лет устанавливается половое различие в типе дыхания: у мальчиков преимущественно диафрагмальный, а у девочек - грудной.

Глубина дыхания. - это количество воздуха, вдыхаемого при среднем вдохе. У новорожденных она составляет 30 мл/, к 1 году - 70 мл, к 5 годам - 150 мл., к 10 годам - 230-300 мл., к 15 годам - 300-700 мл.

Минутный объем дыхания. составляет у новорожденных 800-900 мл., в 1 месяц - 1300 мл., в 6 месяцев - 1700 мл., в 1 год - 2700 мл., в 5 лет - 3500 мл., в 8-10 лет - 3800 мл., к 14 годам - 4500-5000 мл.

Жизненная емкость легких. - количество воздуха, максимально выдыхаемого после максимального вдоха. Поддается измерению с 4-5 летнего возраста и составляет в 4 года - 1100 мл., в 6 лет - 1200 мл, в 10 лет - 1700 мл., в 14 лет - 2500 мл. У мальчиков ЖЕЛ меньше, чем у девочек на 100-200 мл.

Термин механика дыхания обычно используют в узком смысле, понимая под этим соотношение между давлением и объемом или давлением и расходом воздуха во время дыхательного цикла.

Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологических изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции -рестриктивный и обструктивный К рестриктивиому типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательные экскурсии легких. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (например, при фиброзе легких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамическогосопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит). У таких больных сопротивление выдоху повышено, поэтому со временем воздушность легких и функциональная остаточная емкость у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся как чрезмерным растяжением легких, так и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеолярных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфиземой легких

21. Особенности диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и вентиляционно-перфузионных соотношений у детей. Газы крови у детей. Транспорт кислорода и углекислоты.

При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО2 в альвеолах. Между давлением O2 и CO2 в альвеолах существует прямая связь, повышение последнего ведет к снижению давления O2 в альвеолах и артериальной крови.
Нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома "альвеолярно-капиллярного блока".
Данный механизм развития гипоксемии характерен для интерстициальных заболеваний легких, таких как:
• альвеолиты;
• интерстициальный фиброз;
• сардоидоз;
• асбестоз;
• карциноматоз.

Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, приводящим к развитию гипоксемии.

Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений может увеличиваться:
• с возрастом;
• при изменении положения тела и объема легких;
• при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстициальной ткани легких.
При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими или низкими VA/Q.(соотношение альвеолярной вентиляции/перфузии)
Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими VA/Q. .(соотношение альвеолярной вентиляции/перфузии) В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.
Участки легких с высокими VA/Q.(соотношение альвеолярной вентиляции/перфузии) входят в объем физиологического мертвого пространства.

Транспорт газов кровьюВ 100 мл крови в растворенном виде может находится всего 0,25 мл О₂ и 2,69 мл СО₂, что не обеспечивает потребности организма в интенсивности процессов газообмена. Поэтому главное значение имеет транспорт дыхательных газов специальными переносчиками крови и прежде всего гемоглобином

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 1604; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!