Клиника, диагностика пульпитов.

⇐ ПредыдущаяСтр 30 из 79Следующая ⇒

Пульпит К 04.0

- начальный (гиперемия) К04.00;

- острый К04.01;

- гнойный К04.02;

- хронический К04.03;

- хронический язвенный К04.04;

- хронический гиперпластический К04.05;

- другой уточненный пульпит К04.08

- пульпит неуточненный К04.09

Гиперемия пульпы или начальный пульпит

Начальным ответом пульпы на раздражение является ее гиперемия, при которой усиливается кровоток в мелких артериях пульпы. При наличии большего, чем нормальное, количества крови внутри пульповой полости возникает давление на нервные волокна, которого часто бывает достаточно, чтобы вызвать боль незначительной интенсивности. Возможно также повышение чувствительности к температурным раздражителям. После устранения раздражителя болевые ощущения сохраняются от 30 секунд до 1,5 минут. Некоторые больные отмечают кратковременные самопроизвольные болевые приступы протяженностью до 1 мин. Гиперемия пульпы зуба возникает, как осложнение кариеса, из-за внедрения продуктов распада тканей зуба и микроорганизмов в пульпу по дентинным канальцам, или в результате одонтопрепарирования (после лечения кариеса, обработки зуба под искусственные коронки).

Диагностика гиперемии пульпы сложна из-за скудной симптоматики. Особенно трудно диагностировать гиперемию пульпы, протекающую на фоне кариеса дентина. Эта патология характеризуется застойной гиперемией пульпы, стенки сосудов не повреждены. Пульпа часто просвечивает через истонченное дно кариозной полости после ее тщательной осторожной инструментальной обработки. Для дифференциальной диагностики гиперемии пульпы в таких случаях целесообразно проводить холодовую пробу. При наличии гиперемии пульпы вследствие ее термического и химического раздражения у больного возникает боль пульсирующего характера, которая проходит после удаления раздражителя через 1 - 1,5 минуты. Диагностировать гиперемию пульпы, возникшую после одонтопрепарирования, относительно легче. Постановке правильного диагноза в этом случае помогает тщательный сбор анамнеза и объективное обследование, при которых выясняется, что незадолго до появления явлений дискомфорта в «причинном» зубе последний подвергали одонтопрепарированию.

Гиперемия обычно бывает временной и пульпа может возвратиться к норме, если раздражение устранено быстро. Однако если раздражение остается, отмечается прогрессирование деструкции, в результате чего возникает постоянное повреждение структурных элементов пульпы зуба.

Диферренциальный диагноз проводят прежде всего с кариесом дентина, при котором боли от раздражителей носят кратковременный характер; с хроническим пульпитом - при котором боль от раздражителей носит длительный ноющий характер, в кариозной полости чаще всего определяется сообщение с пульпарной камерой.

При остромпульпите воспаление обычно локализуется в области проекции рога пульпы и не захватывает всю коронковую часть.

Жалобы связаны с возникновением сильных болей от всех видов раздражителей, но чаще от холодного с последействием. Боль может возникать самопроизвольно, чаще в вечернее время. Длительность болевого приступа составляет 10-20 минут, безболевые промежутки – несколько часов. Иррадиация болей отсутствует.

Анамнез заболевания: боль появилась впервые, продолжительность этой стадии – до двух суток.

Объективное обследование: глубокая кариозная полость, зондирование болезненно в проекции «больного» рога пульпы, сообщение кариозной полости с полостью зуба чаще отсутствует. Вертикальная перкуссия – безболезненна, пальпация по переходной складке в области проекции верхушки корня зуба – безболезненная, холодовая проба - болезненна с последействием. ЭОД = 18-20 мкА, рентгенологически патологических изменений в периапикальной области не определяется.

Дифференциальная диагностика: острый пульпит дифференцирую с начальным пульпитом, острым гнойным пульпитом, хроническим пульпитом, паппилитом.

При гнойном пульпите в воспаление вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа.

Жалобы в первые дни на длительные самопроизвольные боли. Холод провоцирует приступы боли. В последующем по мере перехода в гнойное воспаление болевые приступы удлиняются, а «светлые» безболевые промежутки становятся все короче. В период, когда боль не исчезает полностью, а лишь затихает (волнообразный характер), горячие раздражители провоцируют и усиливают боль, а холод может ее успокоить. Боль с иррадиацией по ходу 5-й пары черепно-мозговых нервов.

Анамнез заболевания: боль появилась впервые, продолжительность этой стадии – от 2 до 14 суток.

Объективное обследование: глубокая кариозная полость, зондирование болезненно по всему дну, сообщение кариозной полости с полостью зуба отсутствует. Вертикальная перкуссия – слабоболезненна, пальпация по переходной складки в области проекции верхушки корня зуба – безболезненна, холодовая проба - болезненна с последействием. ЭОД = 30-45 мкА, рентгенологически патологических изменений в периапикальной области не определяется.

Дифференциальная диагностика: острый гнойный пульпит дифференцирую с острым пульпитом, хроническими формами в стадии обострения, острым апикальным периодонтитом и периапикальным абсцессом без свища, невралгией тройничного нерва, гайморитом, луночковой болью при альвеолите, перикоронаритом.

ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ, МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ПРИ ОСТРОМ ПУЛЬПИТЕ .

Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Затем появляются гнойный экссудат, абсцедирование, эмпиема пульпы.

При остром воспалении пусковым моментом является альтерация. Вначале понижается активность ферментов (фосфатаза, сукцинатдегидрогеназа и др.). Нарушается обмен нуклеиновых кислот. Наступает деполимеризация гликозаминогликанов. Под влиянием ферментов бактерий происходят деструктивные процессы в тканях пульпы. Повреждаются субклеточные структуры. Повреждение митохондрий вызывает снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов. В результате повреждения, а затем и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических гликолитических и липолитических ферментов, под влиянием которых активируются процессы гидролиза и высвобождаются такие продукты, как органические жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты, что в целом приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

В пульпе увеличивается также содержание гистамина и гистаминоподобных веществ.

При остром воспалении на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Происходит кратковременное сужение артериол, затем стойкое расширение. Также в процесс вовлекаются капилляры и венулы. Усиливается кровоток. Повышается внутрикапиллярное давление. Наблюдаются сгущение крови, набухание форменных элементов и стенок сосудов в «кислой» среде, пристеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови. Высвобождаются факторы свертывающей системы крови. Происходит внутрисосудистое микротромбообразование. При воспалении отек появляется в результате повышения капиллярного давления, сопровождающего местное расширение сосудов, а также усиления проницаемости капилляров. Затем альтеративные изменения в пульпе приводят к глубоким нарушениям ее жизнедеятельности. Затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастают кислородное голодание и тяжелые нарушения в системе микроциркуляции. Быстро нарушается и транскапиллярный обмен.

Острое воспаление пульпы характеризуется отеком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных ограниченных либо диффузных, сливающихся в обширные поля, инфильтратов. Затем наступает дистрофия коллагеновых волокон. В стенках сосудов откладывается фибрин. Толща стенок их пронизана лимфоидно-гистиоцитарными элементами и фибробластами, видны гистиоцитарные инфильтраты и по ходу сосудов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой тесное расположение рядов клеток полностью утрачивается. На ранних этапах воспаления отмечаются дистрофические изменения почти во всех ультраструктурах фибробластов и гистиоцитов пульпы. Коллагеновые волокна диффузно поражены.

Сосуды коронковой и корневой пульпы полнокровны. В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов. Наблюдаются и кровоизлияния, чаще у пожилых людей.

Изменения клеточных органелл в серозно-воспаленной пульпе можно считать неглубокими; они носят обратимый характер (набухание митохондрий, деструкция крист, просветление цитоплазмы и т. д.). В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляются реактивные изменения, например в виде аргирофилии, с нарастанием тяжести процесса — деструктивные изменения нервных волокон. Для острого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистиоцитарные элементы). Развитие микроциркуляторных нарушений при остром пульпите является классическим примером динамики сосудистой патологии при воспалении, но вместе с тем имеет определенную специфику. Прежде всего, развиваясь в замкнутой полости, воспаление вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Относительная недостаточность последней при патологии обусловлена особенностями циркуляции тканевой жидкости в пульпе, практически лишенной лимфатических микрососудов, с «легкостью» сдавления экссудатом тонкостенных венулярных коллекторов, проходящих в узком корневом канале, и т. д. При диффузных глубоких повреждениях пульпы эти факторы резко повышают функциональную нагрузку системы и способствуют ее дизадаптации.

Существование различных форм острого пульпита может отражать варианты течения воспалительного процесса. Предполагается, что острое воспаление в пульпе, как правило, протекает по гиперергическому типу, т.е. носит характер воспаления на иммунной основе (аллергическое воспаление). Правомерность этого заключения обусловлена, во-первых, возможностью сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, во-вторых, скоростью распространения экссудативно-некротических явлений, приводящих к гибели пульпы. Характер сосудистых изменений с ярко выраженным в большинстве случаев геморрагическим компонентом является дополнительным аргументом. Независимо от формы острого пульпита патология микроциркуляции проявляется комплексом изменений во всех трех компонентах системы кровь — сосудистая стенка — интерстициальное пространство. Внутрисосудистые нарушения манифестируются морфологическими признаками нарушения реологических свойств крови, режима гемодинамики. На фоне выраженной дилатации микрососудов с максимумом в венулярном звене наблюдается изменение агрегатного состояния крови: краевое стояние (адгезия) лейкоцитов и тромбоцитов, агрегация форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), стаз, микротромбозы. Агрегация эритроцитов по типу «сладж» может привести к блокаде обширных сегментов микрососудистого русла. Эти явления первоначально развиваются в посткапиллярных сосудах и венулах, а затем распространяются на капиллярное русло.

Нарушения терминального кровообращения с падением линейной скорости кровотока и изменением реологических свойств крови сопряжены с глубоким повреждением гематотканевых барьеров, повышением сосудистой проницаемости, проявляющейся плазморрагиями и экстраваскулярной миграцией клеток крови (лейко- и эритродиапедез). Характерно, что процесс экссудации охватывает все звенья микроциркуляторного русла, но степень «порозности» сосудистой стенки прогрессивно возрастает от арте-риолярного к венулярному отделу. Это находит отражение в некоторых особенностях изменения структуры отдельных типов микрососудов. Артериолы в участке воспаления отличаются вариабельностью просвета, величина которого в определенной мере коррелирует со степенью дистрофических изменений сосудистой стенки. Значительная часть этих сосудов приобретает вид неравномерно суженных трубок с резко утолщенной вследствие плазматического пропитывания стенкой, утратившей характерную структуру. Часто наблюдаются набухание и десквамация эндотелиальных клеток, периваскулярные инфильтраты. Субмикроскопически выявляются резкое изменение конфигурации эндотелия, его деструкция с «оголением» отечной базальной мембраны, разобщение миоэндотелиальных и миомиоцитарных контактов, повреждение органелл. Аналогичным изменениям подвергаются и прекапилляры. Несмотря на глубокое повреждение структуры, стенка артериол, как правило, остается непроницаемой для клеток крови, периваскулярный отек здесь также не достигает значительного уровня. Более яркие проявления повышения сосудистой проницаемости регистрируются в капиллярном и посткапиллярном отделах микроциркуляторного русла. В большинстве этих микрососудов расширение просвета сопровождается резким истончением эндотелия, появлением в нем множества везикул и вакуолей, набуханием митохондрий, активацией лизосомального аппарата. Ядросодержащие зоны эндотелиоцитов часто выбухают в просвет сосуда, как бы сокращая его емкость. Везикулы и вакуоли в эндотелиальных клетках проявляют тенденцию к слиянию с образованием трансэндотелиальных каналов. Наличие их в стенке капилляров и венул открывает широкую возможность экстраваскулярного транспорта макромолекул и клеток крови. Следствием массированного выхода плазменных белков и соответственно повышения онкотического давления в интерстициальной ткани является усиление фильтрации жидкости с нарастанием периваскулярного отека.

В результате «сбоя» компенсаторно-приспособительных механизмов системы микроциркуляции пульпа быстро заполняется экссудатом, клеточный состав которого зависит от формы воспаления. Постоянно определяются эритроциты и сегментоядерные лейкоциты; при гнойном воспалении последние буквально пронизывают ткань пульпы, маскируя ее структуру. Лейкоцитарная инфильтрация ткани пульпы сопровождается активной макрофагальной реакцией, особенно выраженной в периваскулярных пространствах; здесь же часто встречаются лаброциты. Выявление лаброцитов при остром пульпите интересно в плане обсуждения вопроса о происхождении этих клеток и их миграционных потенциях. Высокая концентрация в пульпе микро- и макрофагальных элементов является защитным механизмом, направленным на резорбцию воспалительного инфильтрата. Ультраструктура макрофагов свидетельствует о значительном функциональном напряжении клеток.

Характеризуя состояние микроциркуляторной системы при остром пульпите, нельзя обойти вниманием вероятность ее вовлечения в нейродистрофический процесс. Дистрофическим изменениям в равной мере подвержены миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Очевидно, что нарушение иннервации пульпы может быть еще одной причиной быстрой дизадаптации системы микроциркуляции в условиях острого воспаления.

Сосудистая реакция наиболее активна в коронковой пульпе и лишь при неблагоприятном течении воспалительного процесса распространяется на корневую пульпу и периодонт. Эта особенность связана с различиями уровня васкуляризации и тканевого состава названных отделов пульпы.

Острый пульпит может перейти в хронический, или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений и неподатливости стенок полости зуба.

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 288; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 25 26 27 28 293031 32 33 34 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!