ФАКТОРЫ, ОБОСТРЯЮЩИЕ ТЕЧЕНИЕ АСТМЫ ( ТРИГГЕРЫ)
1) Аллергены всех перечисленных групп
2) Респираторные инфекции
3) Физическая нагрузка и гипервентиляция
4) Неблагоприятные погодные условия
5) Примесь двуокиси серы во вдыхаемом воздухе
6) Эмоциональные факторы. Стрессы.
7) Воспалительные заболевания носоглотки.
8) Гормональные факторы ( менструация, беременность).
ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям. Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления особенно ярко проявляются в бронхах среднего калибра.
Клетки воспаления в дыхательных путях.
Тучные клетки. Активированные тучные клетки слизистой высвобождают медиаторы воспаления ( гистамин , лейкотриены, простагландины), вызывающие спазм бронхов. Активация тучных клеток происходит под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE , а также под влиянием осмотических стимулов ( например при физической нагрузке).
|
|
|
Эозинофилы. Количество их в дыхательных путях больных БА повышено. Эти клетки могут выделять белки, повреждающие эпителий бронхов и способствующие ремоделированию бронхов.
Т-лимфоциты. Количество Т-лимфоцитов в дыхательных путях повышено. Они способны высвобождать специфические цитокины, которые регулируют процесс эозинофильного воспаления и выработку В-лимфоцитами IgE.
Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Они могут активироваться под действием аллергенов и при участии рецепторов к IgE. Следствием активации является высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительный процесс.
Дендритные клетки. Они захватывают аллергены с поверхности слизистой и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными Т-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных Т-лимфоцитов в Th-2-клетки, высвобождающие медиаторы и усиливающие воспалительную реакцию.
Нейтрофилы. Количество их повышается у больных тяжелой астмой на фоне терапии кортикостероидами, при наличии бактериальной инфекции.
|
|
|
Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 медиаторов, участвующих в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях. Наиболее изученными являются следующие: гистамин, простагландины, лейкотриены, тромбоксан, цитокины, хемокины. Помимо воспалительной реакции в дыхательных путях выявляются характерные структурные изменения ( ремоделирование бронхов). Происходит постепенное утолщение стенок бронхов вследствие гипертрофии и гиперплазии гладкомышечного слоя, потеря бронхами эластичности, развитие фиброза, увеличение количества бокаловидных клеток и увеличение размеров подслизистых желез, что приводит к гиперсекреции слизи. Отек слизистой бронхов, гиперсекреция с хронической обтурацией слизью, развитие бронхоспазма являются обратимыми компонентами бронхиальной обструкции, особенно на ранних стадиях бронхиальной астмы. Структурные изменения матрикса бронхов и их ремоделирование становятся причиной развития необратимой обструкции. Эти явления становятся ведущими у больных на поздних этапах заболевания.
|
|
|
ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Своевременная постановка диагноза при бронхиальной астме имеет решающее значение для прогноза заболевания, она позволяет своевременно начать проведение целенаправленного лечения под наблюдением квалифицированного специалиста с использованием современных эффективных препаратов, позволяющее в наиболее короткие сроки добиться положительных результатов , а зачастую и привести к длительной и стойкой ремиссии. Большое значение имеет правильно собранный анамнез заболевания. На этапе опроса необходимо выяснить у пациента следующие данные:
1. Бывают ли повторяющиеся приступы мучительного кашля ( чаще в ночные или ранние утренние часы)?
2. Бывают ли эпизоды свистящих хрипов или кашля после физической нагрузки?
3. Существует ли взаимосвязь между эпизодами кашля, одышки с затрудненным выдохом, свистящих хрипов с воздействием каких-либо экзоаллергенов, поллютантов?
4. Наступает ли улучшение при использовании бронхолитических средств?
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Клинический анализ крови ( возможна эозинофилия в пределах 8-12% , при развитии бактериальной флоры нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ, при наличии декомпенсированного легочного сердца в поздние сроки заболевания возможен компенсаторный эритроцитоз).
|
|
|
2. Клинический анализ мокроты ( характерна вязкая стекловидная мокрота , содержащая эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, при развитии бактериальной флоры возможно изменение цвета , присутствие лейкоцитов и бактерий).
3. Спирометрия. Основными показателями, отражающими бронхиальную проходимость являются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). В норме ОФВ-1 составляет не менее 80% от должной величины для конкретного пациента, однако снижение его может быть следствием различных заболеваний легких, поэтому важно определять еще соотношение ОФВ-1/ ФЖЕЛ. В норме это соотношение у взрослых составляет > 0,75-0,80. Снижение этого отношения позволяет заподозрить бронхиальную обструкцию.
4. Пикфлоуметрия. Этот метод служит для определения максимальной ( пиковой) скорости, достигаемой во время форсированного выдоха. В норме он составляет не менее 80% от должной величины или индивидуальной нормы. Исследование должно проводиться дважды в день с интервалом 12 часов ( утром после пробуждения и вечером перед сном).
5. Определение обратимости бронхиальной обструкции. С этой целью используются пробы с бронхолитиками короткого действия( сальбутамол). Согласно версии GINA 2006 года критерием для диагностики БА служит прирост ОФВ-1 на 12% (или 200 мл) и более. Чувствительность этого метода довольно низкая, поскольку не у каждого пациента на фоне лечения при каждом обследовании можно выявить бронхиальную обратимость.
6. Электрокардиография. Позволяет оценить состояние правых отделов сердца в связи с возможностью развития хронического легочного сердца.
7. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Могут быть выявлены признаки эмфиземы, перибронхиального пневмосклероза, расширение тени сердца при наличии хронического легочного сердца. Метод важен при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.
8. Рентгенография придаточных пазух носа позволяет выявлять патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует бронхиальной астме.
9. Бронхоскопия не является необходимым и обязательным методом для диагностики БА . В спорных случаях она актуальна ( обследование призывников, при дифференциальной диагностике с другими заболеваниями).
10. Определение аллергического статуса проводится по назначению аллерголога для определения факторов риска. Проведение провокационных проб с аллергенами в обычной практике не рекомендуется из-за опасности осложнений.
11. Пульсоксиметрия и определение газового состава крови ( Ра О2, Ра СО2).
12. Консультации других специалистов. При необходимости больные осматриваются аллергологом, пульмонологом и ЛОР врачом.
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
В международной классификации болезней Х пересмотра (ВОЗ, Женева,1992) выделяют следующие варианты бронхиальной астмы.
J 45 Астма
J 45.0 Преимущественно аллергическая ( экзогенная, атопическая)
J 45.1 Неаллергическая ( эндогенная)
J 45.8 Смешанная
J 45.8 Неуточненная
J 46 Астматический статус
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 109; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!