Казеозная пневмония может возникать в финале любой формы туберкулеза
Острый кавернозный туберкулез
Этапы развития
1. очаг казеозного некроза
2. гнойное расплавление
3. полость распада
4. острая каверна
острая каверна имеет размеры 2-7 см, округлой или овальной формы, сообщается с просветом бронха. Имеет 2 стенки: внутренний слой – казеозные массы; наружный – сформирован уплотненной легочной ткн
Фиброзно-кавернозный
возникает из острой каверны при хроническом течении.
Морфологический субстрат: хроническая каверна. (до 2 см – малая каверна, до 4 см – средняя, до 7 см – крупная, более 7 см – гигантская каверна)
Хроническая каверна имеет стенку состоящую из 3 слоев:
1. внутренний слой – пиогенный (некротический)
2. средний - туберкулезная грануляционная ткн
3. наружный – соединительная ткн
внутренняя поверхность хронической керны неровная, с пересекающими в полость каверны балками, которые представлены облитерированными бронхами или сосудами.
Процесс распространяется в апикокаудальном направлении (сверху вниз) и характерна этажность изменений. Т.е под каверной можно обнаружить очаговые поражения. Более старые в верхних и средних отделах, свежие – в нижних отделах. Процесс может распространятся на противоположное легкое.
Цирротический туберкулез
Морфологический субстрат:
v хронические каверны
v Пневмосклероз
v Бронхэктазы
v Плевральные сращения
|
|
|
При этом легкое плотное, мало подвижно с межплевральными спайками.
Осложнения вторичного туберкулеза:
1. кровотечения (аррозивный мех-зм)
2. пневмоторакс
3. плеврит (возникают при прорыве каверны)
4. туберкулезная эмпиема (возникают при прорыве каверны)
5. вторичный амилоидоз
6. хроническое легочное сердце, с развитием хр сердечно-легочной недостаточности
Патоморфоз - изменения клинической и морфологической картины заболевания под влиянием каких-либо факторов
- естественный (под влиянием изменений в орг-ме)
- индуцированный (под влиянием лекарственных в-в)
для туберкулеза характерен и естественный и индуцированный, редко встречаются прогрессирующие формы (казеозная пневмония) Более часто – формы туберкулеза с фибропластическими процессами.
Сифилис
1530 год – Джироламо Фракастро
Lues – зараза, заразная болезнь, несчастье, бедствие.
1905 год – Ф. Шаудин. Э. Гофман.
- врожденный
- приобретенный (первичный, вторичный, третичный)
инкубационный период 3 нед
первичный сифилис:
морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс
первичный сифилитический комплекс:
1. первичный аффект – твердый шанкр
|
|
|
2. лимфангит
3. лимфаденит
во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный.
По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс.
Вторичный сифилис
Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке.
Характеризуется
v катаральным воспалением всех слизистых оболочек,
v увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит)
v высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих.
При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик.
Третичный сифилис (висцеральный)
Характеризуется:
1. гранулематозное воспаление (гуммы)
2. хроническое мужуточное воспаление
3. васкулиты
гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн.
|
|
|
Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов.
Исход гуммы:
- рубцевание
- обызвествление
хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты.
сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.
Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.
Нейросифилис
Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:
1. простая
2. гуммозная
гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.
Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений.
|
|
|
Прогрессивный паралич
у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка.
Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения
Спинная сухотка
При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.
Врожденный сифилис
1. сифилис мертворожденных недоношенных плодов
2. ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей
3. поздний врожденный сифилис дошкольного и школьного возраста.
Сифилис мертворожденных
1.смерть на 6-7 мес ВУР
2. причина смерти – токсическое действие трепонем.
Ранний врожденный:
В первые 2 мес жизни:
v белая пневмония
v кремневая печень
v сифилитический остеохондрит
v сифилитический менингит
поздний врожденный:
v деформация зубов (зубы «Гетчинсона»)
v паренхиматозный кератит
v глухота
5 мая 2012
Сепсис
- это генерализованные ациклическое текущее полиэтиологическое, инфекционное заболевание, характеризующееся крайне измененной реактивностью орг-ма.
Давыдовский и Абрикосов, реактологическая теория сепсиса:
- встречается во всех возрастных группах
- подвержены больные с иммунодефицитом
сепсис- особое состояние макроорганизма.
Особенности:
1. полиэтиологичен
2. эпидемиологическая – не заразен
3. нельзя воспроизвести в эксперименте
4. отсутствие цикличности
5. морфологические проявления траферетны
6. не вырабатывается иммунитет
патогенез:
1. входные ворота
2. генерализация инфекции
3. системное повреждение эндотелия
4. повреждение неспецифического звена резистентности
5. недостаточность Т-клт иммунитета
классификация по локализации входных ворот:
1. терапевтический
2. хирургический
3. гинекологический
4. тонзиллогенный
5. отогенный
6. одонтогенный
7. пупочный
8. криптогенный
формы по течению:
Ø острейшая
Ø острая
Ø подострая
Ø хроническая
клинико-морфологические формы:
Ø септицемия
Ø септикопиемия
Ø септический эндокардит
Ø хрониосепсис
Септицемия
форма сепсиса, для кот хар-но резко выраженная интоксикация орг-ма, повышенная реактивность, отсутствие гнойных очагов и быстрое, острое, молниеносное течение.
Ø Местные изменения не выражены (входные ворота)
Ø Гиперплазия лимфоидной ткн и кроветворной ткн
Ø Межуточное воспаление паренхиматозных орг-в,
Ø Васкулиты
Ø Гемолитическая желтуха
Ø Геморрагический синдром
Септикопиемия
Это форма при кот в воротах возникает гнойных процесс, бактериальная эмболия и множественные абсцессы в др огр-х.
В воротах инфекции возникает очаг гнойного воспаления (гнойный эндометрит, гнойная пневмония) от этого очага в процесс вовлекаются сос – гнойный тромбофлебит, гнойный артериит.
Ø Септический очаг
Ø Абсцессы во вн орг-х
Ø Септическая селезенка, увеличена, дряблая, дает обильные соскоб
Ø Менее выражена гиперплазия лимфатической ткн и кроветворной ткн
Септический эндокардит
Особая форма сепсиса, при кот септический очаг располагается на клапанах сердца.
Локализация – чаще аортальный, клапан, реже митральный.
Этиология: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей.
По течению:
1. острый
2. подострый
Ø первичный, если воспаление возникает на здоровых клапанах.
Ø Вторичны, если воспаление возникает на пораженном клапане.
Патоморфология:
Ø Полипозно-язвеный эндокардит. Эндотелий клапана будет поврежден. Вобл повреждения будет наложение тромботических масс, в кот большое кол-во колоний микробов, м.б известь, сама створка клапана инфильтрирована лейкоцитами, лимфоцитами.
Ø Гипертрофия миокарда
Ø Эндо– и периваскулиты
Ø Септическая селезенка
Ø Геморрагический синдром
Ø Иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит
Ø Тромбоэмболический синдром
Хрониосепсис
Эту форму сейчас отрицают.
Хар-но наличие незаживающего септического очага, резкое снижена реактивность орг-м, длительное течение.
Патоморфология: истощение, бурая атрофия миокарда, печени, мышц. Вторичный амилоидоз. Маленькая дряблая печень
Клиническая классификация:
Ø Синдром системной воспалительной реакции
Ø Сепсис
Ø Тяж сепсис
Ø Септический шок.
Сепсис:
Наличие очага инфекции и двух и более признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Сепсис как основное заболевание:
Ø При незначительных травмах
Ø В случае криптогенного сепсиса
Ø В родах, послеродовом периоде,
Ø Пупочный сепсис
Ø Септический эндокардит
Ø Эндокардит с протезированием клапана
ВИЧ- инфекция
Длительно текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека.
СПИД – финальная стадия ВИЧ
Заболевание всегда заканчивается летально
Возбудитель: Т лимфотропный ретровирус – ВИЧ
Путь заражения:
Ø Половой
Ø Парентерально (инфицированные мед инструменты или с препаратами крови)
Ø От матери к ребенку (ч/з плаценту или с молоком)
Попадая в орг-м чел-ка, вирус проникает в клт и его ДНК связывается с ДНК этой клт. И уже эта клт когда делится пролиферирует с вирусом.
Субстрат поражения вирусом:
Т-лимфоциты хелперы, макрофаги, моноциты, клт Лангерганса кожи, глиальные клт головного мозга, хромофильные клт кишечника, тромбоциты
Стадии развития:
Инкубационный период (от 1 года до 15 лет). В это время у больного эпизодически повышаться температура.
Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (от 3 до 5 лет). Увеличение лимфотических узлов всех групп. В течение нескольких месяцев. В основе гиперплазия В-клт
Пре-СПИД, СПИД-ассоциированный комплекс (несколько лет). Частые пневмонии, ОРВИ, диарея.
СПИД (до 2 лет)
Клинические варианты:
Ø Легочный синдром. Оппортунистические инфекции – пневмоцистной пневмонии, криптоспородиоз
Ø Синдром поражения ЦНС - вирусный энцефалит, токсоплазмос, герпитеческое поражение головного мозга
Ø Желудочно-кишечный синдром. Грибковые поражения
Ø Лихорадка неясного генеза
Ø Опухоли – лимфомы, саркома капоши (ангиосаркома)
Причина смерти:
Ø Оппортунистические инфекции
Ø Генерализация опухолевого роста
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 76; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!