Характеристика инфекционного процесса
3 основные причины:
1. св-во макроорганизма
2. св-во микроорганизма
3. особенности органа в кот протекает воспаление
1.св-во микроорганизма:
патогенность (способность м..о попасть в орг-м и вызвать изменение)
- вирулентность (мера патогенности)
- токсичность (обусловлена выделение эндо- экзотоксинов)
- инвазивность (возможность проникать ч/з барьеры)
2. состояние макроорганизма – состояние иммунитета и органов иммуногенеза
3.особенности строения органов:
- легкие – отек, кровоизлияние, ателектазы
- кишечник – дистрофия, отек
классификация:
по мех-му передачи:
1. фекально-оральный
2. воздушно-капельный
3. трансмиссивный
4. контактный
в зависимости от источника болезни:
1. антропонозы
2. зоонозы
по этиологии:
1. вирусные
2. бактериальные
3. грибковые
4. протозойные
5. паразитарные
по течению:
1. острые
2. хронические
3. латентные
4. медленные
Кишечные инфекции
Брюшной тиф
- это ост инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки.
Период обострения весеннее - летние периоды. Часто у детей.
Возбудитель: сальмонелла тифи абдоминалис (палочка брюшного тифа)
Источник: антропоноз
Путь заражения: алиментарный (творог, молоко, яйца, мясо птиц)
Патогенез: палочка попадает с пищей в тонкий кишечник и преодолев слизистый барьер внедряется в лимфоидный аппарат (пиеровы бляшки, солитарные фолликулы) отсюда палочка попадает в кровь и развивается бактериемия, кот развивается ч/з 24-72 часа. С током крови она попадает во все органы. Но максимум благоприятных для себя условий находит в желчном пузыре, где происходит ее размножение. С желчью палочка второй раз попадает в тонкий кишечник и здесь развивается р-я гиперчувствительности немедленного типа – некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов на фоне предшествующей сенсибилизации.
|
|
|
Местные изменения: развиваются в терминальном отд подвздошной кишки. Общие изменения связаны с бактериемией, проявляются в виде сыпи на коже, гиперплазия лимфоидного аппарата. В паренхиматозных орг-х дистрофические изменения.
Изменения в кишечнике проходят 5 стадий, каждая из кот продолжается неделю:
1. мозговидного набухания. Развивается при первом внедрении палочки в лимфоидный аппарат. Пиеровы бляшки увеличиваются в объеме, начинают возвышаться над поверхности слизистой, а поверхность их приобретает рельеф извилин головного мозга. Микроскопически: пролиферация макрофагов, кот вытесняют лимфоциты и образуется брюшно-тифозная гранулема
2. некроза фолликулов. Вторая неделя заболевания. Развивается некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов как проявление р-ии гиперчувствительности немедленного типа. Макроскопически: на поверхности бляшек появляется пленка грязно-зеленого цвета
|
|
|
3. образования язв. Некротические массы, за счет процессов аутолиза, отторгаются и обр. язвенный дефект
4. чистых язв. 4 неделя заболевания. Полностью отторгнуты некротизированные массы, очищают язвенный дефект и формируются язвы округлой формы, расположены по длиннику кишечника.
5. заживления язв. Возможно восстановление лимфидной ткн при адекватной и своевременной терапии.
Осложнения:
1. кровотечения
2. перфорация
3. перитонит (3-4 неделя)
внекишечные осложнения:
1. сердечно-сосудистая недостаточность
2. специфическая пневмония
3. неспецифическая пневмония
4. сепсис
5. гнойный перихондрит гортани
6. восковидный некроз прямых мышц живота
Сальмонеллезы:
Сущность заболевания:
Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника.
Возбудители: сальмонеллы свиной холеры, мышиного тифа, энтерита
Источник заражения: люди, домашние животные, птицы, грызуны.
Формы:
1. гастроинтестинальная. Поражается желудок и тонкий кишечник. В слизистой катаральный гастроэнтерит. Исход - восстановление
|
|
|
2. брюшнотифозная. Протекает с похожими проявлениями как при брюшном тифе, но протекает легче и без образования язв.
3. септическая. При минимальном изменениях в слизистой желудка и кишечника, происходит генерализация инфекция, печени, почках, легких чаще всего, образуются метастатические абсцессы. Протекает тяжело, может явится причиной смертельного исхода.
Осложнения:
1. токсико-инфекционный шок
2. Острая почечная недостаточность
3. дисбактериоз
Дизентерия
- острое инфекционное заболевания с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника
Возбудитель: шигелла
Источник: человек
Передается ч/з немытые овощи, фрукты.
Местные изменения в дистальном отделе толстого кишечника в 4 стадии:
1. стадия катарального колита. В первые 3 дня.
2. стадия фибринозного колита. 5-10 дней. На поверхности слизистой образуется плотно спаянная с подлежащими ткн фибринозная пленка, кот имеет тусклый зеленоватый цвет (дифтеритический колит) микроскопически: вся слизистая некротизирована, массы некроза пропитаны нитями фибрина.
3. образования язв. (10-12 дней).за счет аутолиза некротизированных масс они отторгаются и обр язвы разной величины, формы и размера
|
|
|
4. заживления язв. (3-4 недели) Если язвы глубокие – рубцевание, если не очень – восстановление структуры.
Общие изменения:
v гиперплазия лимфоидной ткн
v сердце, печень – жировая дистрофия
v почки – некротический нефроз (ОПН)
Кишечные осложнения:
v флегмона кишки,
v кровотечения, перфорация, перитонит (10-12 день),
v рубцовое сужение просвета.
Внекишечные осложнения:
v пневмония,
v пиелонефрит
v абсцессы печени
v общий амилоидоз
v истощение
Амебиаз
- хроническое паразитарное заболевание с поражением проксимальных отделов толстого кишечника
возбудитель: простейшие – тканевая амеба
путь заражения: алиментарный.
Местные изменения: некроз слизистой оболочки с формированием глубоких язв с подрытыми краями язв, проникающими в мышечный слой.
Общие проявления: дистрофические процессы в паренхиматозных органах
Язвы как правило одиночные.
Осложнения:
Кишечные: Прободение язв, кровотечения, рубцовые стриктуры, флегмона кишки, гангрена.
Внекишечные: абсцессы печени, головного мозга
Холера
- ООИ с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника
возбудитель: вибрион Коха, вибрион Эль-Тор
Источник: вибриононоситель
Патогенез: холрные вибрионы выделяет экзотоксин – холероген, кот воздействуя на эпителиальные клт кишечника. Нарушает работу натрий-калиевого насоса. Клт начинает выделять большого кол-во жидкости. Основной вид воспаления – серозное, серозно-гемаррогическое.
Заболевание развивается в 3 стадии:
1. холерный энтерит. Возникает серозно-гемаррогический энтерит. Накапливается жидкость, напоминающая рисовый отвар
2. холерный гастроэнтерит. Присоединятся картинно серозно-гемаррогическго воспаления в желудке
3. алгидный период (холодный). У больного падет температура, развивается обезвоживание, сгущение крови. Кожа собирается в не расправляющиеся складки. Руки «прачки», поза «гладиатора»
Осложнения:
Специфические: холерный тифоид (развитие фибринозного колита), подострый экстракапиллярный гломерулонефрит.
Неспецифические: пневмония, межмышечные абсцессы, флегмоны, некротический нефроз
Причины смерти: эксикоз, интоксикация, холерная кома, уремия, ОПочН.
24 марта 2012
Болезни беременности и родов
Болезни беременности – это болезни, патогенетически непосредственно связанные с беременностью, осложняющие ее течение и, как правило, исчезающие после ее окончания.
v Гестозы (токсикозы)
v Невынашивание беременности
v Эктопическая (внематочная) беременность
v Трофобластические болезни
Гестозы
Состояние связанное с беременностью.
По времени развития:
1.ранние гестозы. Первая половина беременности, первые 4,5 месяца
2. поздние
ранние:
- рвота беременных (до 10 раз)
- чрезмерная рвота (более 10 раз)
- птиализм (слюнотечение)
поздние (ЕРН – эдемо протеинурия гипертензия) гестозы:
- водянка. Развитие отеков, норма – незначительные отеки нижних конечностей. Страшнее внутренние отеки, для этого взвешивают беременную.
- нефропатия. Незначительно повышается давление 140-130 мм рт ст.
- преэклампсия. Более высокие цифры давления, белка в моче. Возможно головные боли, нарушение зрения. Опасное состояние.
- эклампсия. «внезапно» присоединение судорог и потеря сознания.
Основные звенья патогенеза гестозов:
1. поражения почек – интракапиллярный мезангиальный гломерулонефрит
2. поражение плаценты – нарушение перестройки спиральных сосудов.
В норме во время развития беременности происходит перестройка спиральных артерий, мышечный слой в них замещается на зону фибриноидного некроза и увеличивается просвет сосуда. Это обеспечивает постоянный полноценный приток крови к плаценте. При неполной перестройке спиральных артерий возникает из спазм, ишемия плаценты и выброс прессорных (БАВ) в-в повышающих АД.
Морфология эклампсии:
1. отек и кровоизлияние в головном мозге
2. «токсическая дистрофия» печени
3. некротический нефроз
4. дистрофические и некротические изменения в органах
5. ДВС-синдром
Основными причинами смерти при эклампсии явл:
1. кровоизлияния в головной мозг
2. печеночно-почечная недостаточность
3. не компенсированный ДВС-синдром
Невынашивание беременности
До 14 недель – ранний выкидыш
До 28 недель – поздний выкидыш
От 29 до 37 недель – преждевременные роды
38-41 неделя – срочные роды
после 41 недели – переношенная беременность
критические сроки угрозы прерывания:
2-3 недели – имплантация
4-12 нед – плацентация
18-22 нед – увеличение объема матки
морфологические критерии позднего выкидыша:
1. масса плода менее 1000гр
2. длина – мене 35 см
3. срок беременности менее 28 недель
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 86; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!