Рефлюкс-гастрит или гастрит С
развивается у людей перенесших операцию – частичную резекцию.
Мех-зм развития: заброс дуоденального содержимого в желудок (лизолейцина)
Морфология:
1. поверхностный
2. атрофический
3. редкие формы.
Поверхностный гастрит.
Дистрофические изменения клт эпителия. Они могут уменьшаться в размерах. В самих клт дистрофия, снижение слизиобразования. В строме – инфильтраты из лимфатических, плазматических клт, гистиоцитов.
Этот вид обратим.
Атрофический гастрит:
v Без метаплазии
v С метаплазией желез.
уменьшается толщина слизистой оболочки. В строме разрастается соединительная ткн. Эта ткн деформирует и сдавливает железы ---уменьшается кол-во желез. Склероз стром.
Виды метаплазии:
1. в теле желудке появл железы кот напоминают железы пилорического отд – псевдопилорические железы Штерка.
2. в слизистой появл бокаловидные клт как в кишечнике– энтеролизация (кишечная метаплазия)
3. крайне извращение регенерации – появл «клт-химер» или «клт-микстов» сочетают в себе строение многих отд.
Редкие формы гастрита
v эозинофильный. В слизистой сплошь эозинофильная инфильтрация
v гранулематозный
v лимфоцитарный
v полипозный
v гипертрофический (болезнь Менетрие)
атрофический гастрит необратим, но возможно стабилизация процесса при правильном питании.
Язвенная болезнь
- это хроническое, циклические текущее заболевание, основным морфологическим субстратом которого является хронически рецидивирующая язва желудка или 12 перстной кишки.
|
|
|
Дифференцировать от симптоматических язв (стрессовые, медикаментозные, эндокринные, гормональные, при И.М.)
Теория развития:
- сосудистая
- пептическая
- механическая
- инфекционная
- наследственно-конституционная
- кортико-висцеральная (основной)
основной этиологический фактор – нейрогенный.
- Теория нарушения слизиобразования
- иммунологическая
патогенетические факторы:
общие:
v нарушение нервной регуляции
v нарушение гормональной регуляции
местные:
v нарушение соотношения между факторами агрессии жел сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка.
Патогенез пилородуоденальных язв
Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.
Патогенез язв тела желудка
Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)
Локализация:
|
|
|
В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд
12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд
морфогенез:
1эрозия – поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.
Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.
Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.
2. острая язва. Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.
Исход: рубцевание, переход в хр язву
3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.
В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.
Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн
В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.
v Период ремиссии
v Период обострения
v Заживление:
- язва жел 8 недель
- 12 пер кишка – 6 недель
осложнения:
|
|
|
1. язвенно-деструктивные.
Кровотечения, по мех-му аррозивное.
Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.
Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)
2. воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.
3. язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)
4. малигнизация – переход язвы в язву-рак.
Аппендицит
- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.
По течению:
- острый
- хронический
этиология:
1. аутоинфекции.
2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.
3. ангиневратическая
классификация.
v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.
v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.
|
|
|
v Деструктивные формы:
1.флегмонозный.
Макроскопически:
аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.
Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.
Флегмонозно-язвенный
тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.
Апостематозный
на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем
Гангренозный.
Макроскопически:
Аппендикс имеет черный цвет,
При микроскопическом исследовании:
Все слои ст отростка в состоянии некроза.
В основе развития – гнойное воспаление.
Осложнения остр аппендицита:
1. перфорация
2. перитонит
3. периаппендицит
4. эмпиема отростка
5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)
6. самоампутация (при гангренозной форме)
Хронический аппендицит
v атрофия слизистой
v редукция фолликулов
v облитерация просветов
осложнения:
1. водянка отростка
2. мукоцелле
3. миксоглобулез.
3 марта 2012
Болезни печени
Классификация:
Гепатит – в основе воспаление
Гепатоз –в основе дистрофия или некроз
Цирроз – в основе склероз
Опухоли
Гепатит
- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.
Вирусный гепатит А,В,С, D.
Вирусный гепатит А
Этиология РНК-вирус
Путь передачи – фекально-оральный
Инкубационный период 15-45 дней
Вирусный гепатит В
Этиология – ДНК вирус
Путь передачи – парентеральный
Инкубационный период 25-180и дней
Вирусный гепатит D
Дефектный РНК-вирус
Проявляется только при наличии АГ вируса В
Вирусный гепатит С
РНК-содержащий вирус (1989г)
Путь передачи – парентеральный
В 40% случае путь передачи не установлен
Вирусный гепатит В
Клинико-морфологические формы:
v Остр циклическая желтушная (желтушная)
v Безжелтушная
v Некротическая (злокачественная)
v Холестатическая
v Хроническая
Дата добавления: 2019-09-13; просмотров: 92; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!