Иммунопрофилактика гепатита Е
Для специфической профилактики среди беременных используется специфический иммуноглобулин. Выпускаются цельновирионные и разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.
Возбудители парентеральных гепатитов
Гепатит В ранее называли сывороточный гепатит. Его возбудитель вирус гепатита B, обозначаемый как HBV (Hepatitis B virus), относится к семейству Hepadnaviridae (гепаднавирусов), роду Orthohepadnavirus. Это ДНК-содержащий вирус. Нуклеиновая кислота вируса гепатита В представлена кольцевой двунитевой молекулой ДНК, причем одна нить разомкнута, дефектна. Длина ее непостоянна и может составлять от 15 до 60% длинной цепи. Кольцевая молекула может принимать линейную форму. Геном связан с ферментами: протеинкиназой, ДНК-зависимой ДНК-полимеразой, которая достраивает короткую цепь ДНК до полной длины при попадании вируса в клетку, и обратной транскриптазой, которая обнаруживается в инфицированных HBV клетках печени при раковом перерождении.
Вирион HBV имеет диаметр 42-52 нм, а его нуклеокапсид 27 нм. Тип симметрии нуклеокапсида кубический.
Вирус гепатита В имеет суперкапсидную оболочку, представленную липидами и полипептидами. Белки суперкапсидной оболочки могут отличаться по антигенной специфичности, а полипептид, содержащийся в этой оболочке, обладает группоспецифичностью.
Антигены вируса гепатита В
Из всех вирусов гепатита человека этот вирус имеет наиболее сложное антигенное строение.
|
|
|
Поверхностный HBs-АГ суперкапсидной оболочки основной антигенный маркер HBV. Ранее его называли австралийским антигеном. Он состоит из двух полипептидных субъединиц. Первая ответственна за адсорбцию вируса на клетке и способна связываться с полиальбуминами сыворотки больного, что приводит к появлению в оболочке вируса таких же белков, как у человека. Это обуславливает возникновение аутоиммунных конфликтов и переход в хронические формы инфекции. Вторая фракция HBs-АГ является сильным иммуногеном и используется для создания генно-инженерных вакцин. HBs-АГ обнаруживается в крови больных и носителей.
Глубокий HBc-АГ связан с белками капсидной оболочки вируса и обычно в кровь не поступает.
HBe-АГ особый антиген вируса, который отщепляется при прохождении через мембрану гепатоцитов. Его обнаружение в крови больного свидетельствует об активном размножении вируса. Ассоциирован с ДНК-полимеразой вируса.
239
HBx-АГ мало изучен, но есть основание полагать, что он связан с онкогенным действием вируса гепатита В и развитием первичной гепатоклеточной карциномы.
Вирус гепатита В не размножается в культурах тканей, в куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных. Он патогенен для человекообразных обезьян.
|
|
|
Эпидемиология и патогенез гепатита В
Источник инфекции больной и вирусоноситель.
Эпидемиология гепатита В характеризуется отсутствием сезонности заболевания, высокой частотой вирусоносительства как основного резервуара вируса в природе, наличием групп лиц с высоким риском заболеваемости (персонал медицинских учреждений; лица, отбывающие на длительный срок в страны Африки, Южной Америки, Среднего и Дальнего Востока; наркоманы; лица с заболеваниями крови; пациенты, подвергавшиеся гемотрансфузии, оперативным вмешательствам).
Для вирусного гепатита В характерны следующие пути передачи: половой, парентеральный (артифициальный), вертикальный (внутриутробно от матери к ребенку), но необходимо отметить, что вирус гепатита В может также выделяться с биологическими жидкостями слюной (при поцелуе, укусе), потом, слезами и грудным молоком.
Инкубационный период гепатита В колеблется от 3 до 6 месяцев. Заболевание характеризуется постепенным началом. Клинические проявления обусловлены повреждением печеночных клеток. Оно является иммунообусловленным, т.к. связано не с цитопатическим действием вируса, а с цитотоксическим действием Т-киллеров, узнающих и атакующих мембраны инфицированных клеток, на которых содержатся антигены вируса.
|
|
|
Гепатит В протекает более тяжело, чем гепатит А. У 10% больных он переходит в хронические формы. Эти люди длительно, иногда годами являются носителями HBs-антигена и основными источниками инфекции. На фоне хронических форм возможно последующее развитие цирроза и первичного рака печени.
В пораженных клетках возможны 2 пути репродукции вируса: репликация и интеграция. При репликации ДНК полимераза вируса достраивает дефектную нить ДНК, обеспечивает процесс ее удвоения. На матрице ДНК образуются и-РНК, которые идут на рибосомы и обеспечивают синтез всех вирусных компонентов. Геномы вируса и клетки автономны, и возможна полная элиминация вируса из организма. При интеграции происходит встраивание генома вируса в клеточный геном. После этого его генетическая информация может реализоваться полностью или частично. В частности, активно синтезируется HBs-антиген. В эту фазу элиминация вируса невозможна.
Наряду с продуктивным типом взаимодействия с клетками, при котором идут процессы репликации ДНК вируса, образования на ее матрице и-РНК и синтеза белков вируса, у этого вируса возможен и иной механизм взаимодействия с гепатоцитами. Он состоит в образовании на матрице 240
вирусной ДНК прегеномной РНК, не выполняющей функции и-РНК, а служащей матрицей для синтеза с участием обратной транскриптазы ДНК-транскрипта. Этот ДНК-транскрипт интегрирует в ДНК клетки и обуславливает вирус-индуцированную трансформацию и раковое перерождение клеток печени.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 222; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!