Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-инфекции
Для лечения ВИЧ-инфекции в настоящее время используют противовирусный препарат азидотимидин (ретровир), а также иммуностимуляторы и симптоматическую терапию, так как больные умирают от вторичных гнойных инфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями и грибами, и от развития опухолей на фоне выраженного иммунодефицита.
Появляются сообщения и о новых активных препаратах, но на современном этапе медики констатируют, что их использование останавливает развитие выраженных клинических симптомов заболевания, но не освобождает 227
клетки от провируса. Весьма перспективно создание средств, ингибирующих обратную транскриптазу.
В настоящее время ведутся исследования по созданию генно-инженерных, убитых и химических вакцин.
Вирусные инфекции, вызванные герпесвирусами
Вирусы семейства Herpesviridae занимают важное место в инфекционной патологии человека.
Вирионы герпесвирусов имеют сферическую форму, их размеры от 140 до 210 нм.
Геном представлен двунитевой линейной ДНК, которая состоит из двух ковалентно связанных фрагментов разной длины. Они, соответственно, содержат разные нуклеотидные последовательности, но на концах имеются повторы. В геноме вирусов 80 генов, которые кодируют вирусные белки.
У вирусов герпеса обнаружено более 300 белков, а в инфицированных ими клетках еще около 20 вирусоспецифических белков, которые не входят в состав вириона.
|
|
|
Нуклеокапсид построен по кубическому типу симметрии и окружен суперкапсидной оболочкой, содержащей липиды, что делает вирусы чувствительными к эфиру. Кроме того, герпесвирусы термолабильны, чувствительны к воздействию УФ лучей.
Среди белков суперкапсидной оболочки есть гемагглютинины.
Антигенами вирусов прежде всего являются гликопротеиды суперкапсидной оболочки (вариантспецифические антигены) и белки нуклеокапсида (группоспецифические антигены).
Вирусы размножаются в развивающихся куриных эмбрионах и культурах тканей с образованием ядерных включений. В культурах тканей репродукция вирусов может сопровождаться цитопатическим действием, которое варьирует в зависимости от представителя семейства.
Патогенез герпесвирусных инфекций.
Вирусы герпеса характеризуются полиорганным тропизмом. Они могут вызывать не только острые, клинически выраженные формы, но и развитие бессимптомных, латентных форм инфекции. Последние обусловлены способностью герпесвирусов к длительной персистенции в организме. Эти вирусы обладают иммуносупресорным действием, подавляя как клеточный, так и гуморальный иммунные ответы в организме.
Герпесвирусы проникают в чувствительные клетки путем эндоцитоза, утрачивая свою суперкапсидную оболочку. После окончательной депротеинизации в ядре пораженной клетки начинается репликация нуклеиновых кислот вирусов и процесс транскрипции. Репликация вирусной ДНК идет за счет вирусоспецифической ДНК-полимеразы, а транскрипция с участием клеточных ДНК-зависимых РНК-полимераз. Образовавшиеся и-РНК идут на рибосомы, где осуществляются процессы трансляции структурных белков вируса.. Эти белки транспортируются в ядро, где начинается сборка 228
|
|
|
вирионов. Заканчивается этот процесс на ядерной мембране клетки формированием суперкапсидной оболочки с последующим выходом образовавшихся вирионов через эндоплазматический ретикулюм и мембрану клетки путем почкования. В процессе репродукции вируса в клетки формируются ядерные эозинофильные включения.
Гастроэнтериты, вызванные ротавирусами
Род ротавирусов относят к семейству Reoviridae, куда также включены патогенные для человека рода реовирусов и орбивирусов. Все эти вирусы могут вызывать у человека респираторные и кишечные инфекции и объединены в одно семейство по сходству организации вириона. В центре их вириона находится двунитевая фрагментированная РНК, связанная с вирусоспецифической транскриптазой. Капсидная оболочка двухслойная, истинной суперкапсидной оболочки нет.
|
|
|
Для ротавирусов очень характерен внешний вид вириона в виде колеса со спицами при электронной микроскопии. Их капсидная оболочка состоит из двух слоев. В наружном слое капсомеры уложены плотно, а во внутреннем рыхло: капсомер – пустота капсомер. Это и придает им своеобразный внешний вид. Наружный слой капсидной оболочки ротавирусов разрушается под действием -галактазидазы, а не протеазы, как у реовирусов.
Ротавирусы не размножаются в куриных эмбрионах, плохо размножаются в культурах тканей и организме лабораторных животных. Удается культивировать их в культурах первичных и перевиваемых почечных клеток 231
зеленых мартышек, где можно наблюдать ЦПД в виде уплотнений и округления клеток. Могут появляться конгломераты клеток, соединенные между собой тяжами. Но не все штаммы ротавирусов удается адаптировать к культурам тканей. Большинство ротавирусов не обладают гемагглютинином, но некоторые серовары могут агглютинировать эритроциты человека группы 0.
По антигенному строению ротавирусы отличаются от рео- и орбивирусов. У ротавирусов человека различают 4 серотипа. За типовые антигены и гемагглютинирующую активность отвечает гликопротеид наружного слоя капсидной оболочки.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 187; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!