Острая правожелудочковая недостаточность.
Причины
1. чаще - тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии
2. редко - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки, пневмоторакс.
Клиническая картина
У больного одышка, боли в правом подреберье, отёки. При осмотре: положение ортопноэ, лицо цианотичное, шейные вены набухшие, одышка инспираторного характера, на ногах отёки.
Перкуторно: границы сердца могут быть расширены вправо (редко). Аускультативно: тоны сердца приглушены, систолический шум на мечевидном отростке, тахикардия. Пульс слабый, частый, часто аритмичный. При перкуссии печени - размеры увеличены, пальпаторно - край печени закруглен, мягко-эластической консистенции, поверхность гладкая, выступает из-под края реберной дуги, болезненная. Надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Может быть асцит.
Диагностика.
1.ЭКГ -перегрузка правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо
2.ЭхоКГ - дилятация правых отделов сердца
3. Измерение венозного давления - ЦВД резко повышено.
Хроническая недостаточность кровообращения – снижение сократительной функции миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения организма как в покое, так и при физической нагрузке.
Этиология
1.Поражение миокарда – миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз.
2. ИБС
3. Гипертоническая болезнь
|
|
|
4. Пороки сердца
Патогенез.
Основными патогенетическими факторами являются:
снижение сердечного выброса, увеличение продукции АДГ (антидиуретического гормона), снижение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин- ангиотензин –альдостерон. Задержка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.
Классификация (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко)
I стадия – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.
II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.
IIА стадия – нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).
III стадия – конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие необратимые изменения функций органов, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.
|
|
|
Клиническая картина.
1 стадия. Жалобы на быструю утомляемость, небольшую одышку, сердцебиение при обычной физической нагрузке.
При осмотре: небольшой акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. Пульс в покое нормальный, при физической нагрузке учащен, границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены. Печень не увеличена.
II А стадия – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены
умеренно, нарушение гемодинамики в большом или малом круге кровообращения.
Жалобы: одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, быстрая утомляемость.
Осмотр: бледность, акроцианоз, отеки на ногах. Границы сердца расширены во все стороны, тоны сердца приглушены, нарушение ритма. Пульс частый малого наполнения, аритмичный. Печень увеличена незначительно, поверхность гладкая, край закруглен, болезнен.
Во II А стадии лечение полностью компенсирует состояние больных.
II Б стадия- выраженные признаки сердечной недостаточности.
Жалобы: одышка при малейшей физической нагрузке и в покое, сердцебиение, перебои в сердце, отеки, часто асцит. Аускультация: тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, часто ритм галопа, тоны глухие. Перкуссия: границы расширены во все стороны. В легких: жесткое дыхание, сухие и незвучные влажные хрипы. Печень увеличена, плотная, малоболезненная, поверхность ровная, край заострен.
|
|
|
III стадия – конечная, дистрофическая, с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Состояние больных очень тяжелое. Резко выраженная одышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия, дефицит пульса, застойные явления в легких. Значительная атрофия органов, тканей, подкожной клетчатки, резкое уменьшение массы тела, выраженный асцит.
Диагностика.
1.ОАК – при хроническом легочном сердце возможен эритроцитоз, при выраженной недостаточности кровообращения и увеличении печени отмечается увеличение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови – при выраженном отечном синдроме – гипопротеинемия, при активном лечении диуретиками – гипокалиемия.
3. ЭхоКГ – дилятация полостей сердца, гипертрофия.
4.ЭКГ – зависит от право или левожелудочковой недостаточности.
Лечение.
1.Режим: при 1 ст. допустимы умеренные нагрузки, при более выраженной недостаточности физические нагрузки ограничиваются. При ухудшении состояния – постельный режим.
|
|
|
2. Стол № 10 –ограничение соли до 2-5 г/сут и жидкости.
3. Сердечные гликозиды – дигоксин 0,00025; дигитоксин 0,0001; строфантин 0,005%; коргликон 0,006%.
4. Диуретики- гипотиазид 0,025; верошпирон 0,025; фуросемид 0,04; фуросемид 1% - 2,0 мл в\в.
5. Препараты калия- калия оротат, панангин, аспаркам, калия хлорид
6. Периферические вазодилятаторы – нитросорбит, нитропруссид натрия.
7. Анаболические гормоны- ретаболил, неробол.
8. Витамины группы В
9. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда- кокарнит рибоксин.
10. Сан – кур. лечение назначается в 1 и 11 А стадии.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!