ПОШИРЕННЯ МІКРООРГАНІЗМІВ У ПРИРОДІ, ЕКОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ 10 страница
n Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).
n Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку
n Розрізняють 2 форми інфекції:
непаралітична
паралітична
-Імунітет
n Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.
n Забезпечується
n віруснейтралізуючими антитілами
n (Ig M, G, A)
n клітинами імунної пам яті
-Віруси Коксакі
n За антигенною будовою діляться на 2 групи:
А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)
В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи
-Віруси ЕСНО
n викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції
n епідемічну плевродинамію
n міокардити
n перикардити
n асептичний менінгіт
n енцефаліти
n Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами
n Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.
-Експрес-діагностика - РІФ
n Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)
n Молекулярно-генетичний метод – ЛПР
n Серологічний метод – виявлення Ig M
(в сироватці та СМР)
Ig G (з парними сироватками)
-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами
n Вірусологічний метод
n культивування в культурі клітин
n індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)
|
|
|
n ідентифікація (РН ЦПД)
141. Пікорнавіруси, загальна характеристика. Риновіруси. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ріновірусних захворювань. –
Відповідь:
n --Родина пікорнавірусів
-Рід риновірусів
Загальна характеристика родини:
Морфологія
n прості, сферичної форми
n 17-30 нм
n РНК вмісні
Род мелких РНК-содержащих вирусов семейства пикорнавирусов, вирионы которых не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК связанная с белком VPg; включает возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и ящура. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность. Существует много различных серологических типов риновирусов (это затрудняет борьбу со вспышками ОРЗ). Образование дочерних популяций риновирусов происходит в цитоплазме; высвобождение вирусов сопровождается лизисом клетки.
Риновирусы вызывают у человека и животных воспалительные заболевания верхних дыхательных путей [3], размножаясь в клетках слизистой оболочки носоглотки.
Длительность инкубационного периода при риновирусных инфекциях составляет 1-5 суток, в редких случаях - несколько часов.
|
|
|
У детей риновирусные инфекции сопровождаются лихорадкой, у взрослых повышение температуры наблюдают редко. Продолжительность риновирусных инфекций обычно составляет 5–9 суток, насморк иногда (как правило, при отсутствии лечения) продолжается до 2 недель.
Осложнения риновирусных инфекций у взрослых встречаются редко; у детей иногда развиваются бронхиты, синуситы и отиты.
Риновирусная инфекция вызывает развитие невосприимчивости только против гомологичного штамма на период 1–2 года.
Антигенна будова
n типоспецифічні АГ – білки капсиду (VP1-VP4) – визначають в РН
n групоспецифічні АГ – внутрішній – визначають в РЗК
Резистентність
n стійкі до детергентів, спиртів, ефірів;
n малочутливі до низьких температур;
n чутливі до альдегідів, фенолів, хлорвмісних;
n чутливі до УФО;
n висушування
-Культивування
n в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa
n Епідеміологія та патогенез
n Джерело інфекції – хвора людина або вірусоносій;
n Зараження відбувається ентеральним шляхом
n Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).
|
|
|
n Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку
n Розрізняють 2 форми інфекції:
непаралітична
паралітична
-Імунітет
n Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.
n Забезпечується
n віруснейтралізуючими антитілами
n (Ig M, G, A)
n клітинами імунної пам яті
-Віруси Коксакі
n За антигенною будовою діляться на 2 групи:
А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)
В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи
-Віруси ЕСНО
n викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції
n епідемічну плевродинамію
n міокардити
n перикардити
n асептичний менінгіт
n енцефаліти
n Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами
n Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.
-Експрес-діагностика - РІФ
n Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)
n Молекулярно-генетичний метод – ЛПР
n Серологічний метод – виявлення Ig M
(в сироватці та СМР)
Ig G (з парними сироватками)
-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами
|
|
|
n Вірусологічний метод
n культивування в культурі клітин
n індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)
n ідентифікація (РН ЦПД)
Лечение риновирусных инфекций симптоматическое:
1. В первый день эффективно использование лейкоцитарного интерферона, который закапывается в носовые ходы.
2. Показаны теплое обильное питье, горячие ванные для ног, ингаляции. При развитии фарингита — смазывание слизистой глотки раствором Люголя в глицерине, орошение слизистой мирамистином, препаратами "Ингалипт", "Биопарокс", приём таблеток фалиминт и др.
3. Для улучшения носового дыхания применяют сосудосуживающие препараты: закапывают в нос 0,1% (для детей 0,05%) раствор галазолина или нафтизина (по 1–2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день), борно-адреналиновые капли, 1% или 2% раствор гидрохлорида эфедрина. При головной боли принимают анальгин, парацетамол, ибупрофен и другие болеутоляющие средства. Для уменьшения аллергизации организма назначают супрастин или диазолин. Сосудосуживающие капли не следует применять более 3–4 дней из-за возможного развития «медикаментозного» насморка, избавиться от которого намного сложнее.
4. Из физиотерапевтических методов лечения применяют электрофорез, УФО, УВЧ на крылья носа.
Вакцинопрофилактика риновирусных инфекций невозможна ввиду большого числа серологических вариантов возбудителя.
142. Флавівіруси, загальна характеристика. Віруси кліщового та японського енцефалітів. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –
Відповідь:
-Кліщовий енцефаліт – гостра вірусна природно-осередкова хвороба, яка передається через укус кліща, іноді аліментарним шляхом; характеризується переважним ураженням ЦНС, у типових випадках – розвитком млявих парезів і паралічів м'язів плечового пояса, різноманітністю клінічних форм, інколи хронічним перебігом. Відомі три варіанти хвороби: східний, західний і двохвильовий (молочна гарячка). Східний варіант, порівняно з західним, перебігає тяжче і має відносно гірший прогноз.
Етіологія. Збудник кліщового енцефаліту відноситься до родини тогавірусів, роду флававірусів із основними підвидами західного і східного вірусів, містить РНК, культивується на курячих ембріонах і клітинних культурах різного походження. Найчастіше для лабораторних досліджень використовують білих мишей. Вірус термолабільний (за температури 600С інактивується через 10 хвилин), знезаражується спиртом, ефіром, усіма дезінфікуючими розчинами.
Епідеміологія. Кліщовий енцефаліт – трансмісивна, природноосередкова інфекція. Основну роль у збереженні вірусу в природі відіграють різні гризуни (польові та лісові). Переносниками вірусу і резервуаром є іксодові кліщі. Вірус передається трансоваріально і зберігає вірулентність після зимівлі кліщів. Теплокровними живителями збудника можуть бути понад 120 видів диких та сільськогосподарських тварин. Птахи заражаються вірусом кліщового енцефаліту і переносять інфікованих кліщів у різні регіони, де можуть формуватися природні осередки. В організм людини, тварини збудник проникає під час укусу інфікованого кліща. Найбільше епідеміологічне значення мають самки кліщів, оскільки процес кровоссання у них триваліший (декілька днів), вони вводять більшу дозу збудника. Можливий також аліментарний шлях зараження при вживанні в їжу сирого молока або молочних продуктів інфікованих кіз або корів. Частіше хворіють люди у віці 20-40 років. Серед захворілих діти складають, у середньому, 35%. Відзначається сезонність енцефаліту. Пік захворюваності припадає на травень-червень, тому його й називають "весняно-літнім енцефалітом". Однак випадки кліщового енцефаліту можуть спостерігатися і в літньо-осінній період, особливо при теплій сухій погоді.
Ареал поширення інфекції охоплює Євроазійський континент. Виділяють три типи осередків кліщового енцефаліту:
Природний;
Перехідний, при якому циркуляція збудника відбувається завдяки господарській діяльності людини;
Антропургічний (розташування поблизу поселень людей).
В Україні – ендемічними регіонами з кліщового енцефаліту є території Полісся, передгір'я Карпат, Карпати та гірські райони Криму де існують існують осередки другого й, рідше, третього типу.
Після перенесеної хвороби імунітет стійкий, тривалий. Зрідка можливе повторне захворювання або захворювання вакцинованих.
Патогенез. Основними шляхами інфікування людини вірусом кліщового енцефаліту є трансмісивний і аліментарний (через сире молоко домашніх тварин). Першим субстратом, у якому проходить реплікація вірусу, є шкіра й підшкірна клітковина, у яких через 12-18 годин після інокуляції виявляється специфічна флюоресценція клітин типу макрофагів і фібробластів, а при аліментарному зараженні – тканини шлунково-кишкового тракту, переважно кишечнику. Наступною ланкою патогенезу є вірусемія. При гострому кліщовому енцефаліті вона має двохвильовий характер.
Перша хвиля – короткочасна (резорбтивна вірусемія), друга – у кінці інкубаційного періоду – збігається з реплікацією вірусу у внутрішніх органах і його появою в ЦНС. Резорбтивна вірусемія триває від 2-х до 6-ти хвилин після інфікування. Розвиток її пов'язаний не тільки з наявністю вірусу в плазмі крові, але й з безпосередньою участю в цьому процесі імунокомпетентних клітин периферійної крові. Доведено, що антигенемія при безсимптомному перебігу хвороби спостерігається значно рідше, ніж при маніфесттації енцефаліту. Наявність антигенемії є показником інфікування більш вірулентним штамом вірусу.
Як відомо, вірус має пантропні властивості, репродукується в період вісцеральної фази інфекції у внутрішніх органах, у ряді випадків не пошкоджуючи їхні клітини. Вірусний антиген був виявлений у залозах зовнішньої й внутрішньої секреції, залозах слизової оболонки шлунка й товстої кишки, гіпофізі, мозковій частині наднирників, а також у м'язових волокнах, ретикулоендотеліальних тканинах, остеобластах, одонтобластах, що ще раз дово-дить генералізований характер цієї інфекції.
Одержані дані підтверджують реагування органів імунної системи на інфікування вірусом кліщового енцефаліту: встановлено ранні прояви морфологічних змін у лімфоїдних органах, їх зв'язок з характером і ступенем змін у ЦНС, показниками гуморального і клітинного імунітету. Ураження органів імунної системи є важливим фактором патогенезу, а виражена альтерація лімфоїдних органів вважається наслідком цитопатичної дії вірусу. В інфекційний процес активно втягується тимус. При кліщовому енцефаліті має місце імунна відповідь, яка характеризується дефіцитом Т-лімфоцитів, проліферацією В-лімфоцитів, реакцією макрофагів, появою антитіл у крові. Захисний ефект іменних реакцій проявляється, перш за все, в обмеженні екстрацелюлярного поширення вірусу. Інвазія нервової системи вірусом можлива гематогенним і невральним шляхами. Виражений тропізм вірусу до рухових нейронів довгастого і спинного мозку. Спостерігається ураження нервової тканини у середньому мозку, таламічній і гіпоталамічній ділянках, корі головного мозку і мозочка. Уражуються м'які оболонки мозку. Нейротропізм штамів вірусу різний: високонейротропний штам уражує частину нервових клітин, штам зі зниженою патогенністю не призводить до загибелі нейронів, тому вірусна інфекція має абортивний характер.
У патогенезі кліщового енцефаліту також важливу роль відіграють про-тизапальні цитокіни. Сьогодні існують нові погляди на дію механізмів біоло-гічної регуляції при нейроінфекціях та роль оксиду азоту (NO) у них. Синтез NO здійснюють активовані макрофаги за участю цитокінів.
Дані останніх років свідчать про те, що ендогенний оксид азоту – важливий фактор неспецифічної резистентності організму при внутрішньоклітинних інфекціях. NO відіграє ключову роль і виступає посередником цитотоксичності макрофагів до внутрішньоклітинних патогенів, збільшує синтез цитокінів, впливає на збільшення продукції інших запальних медіаторів і, таким чином, бере участь в імунопатологічних процесах. Дефіцит оксиду азоту у фагоцитуючих клітинах – одна з основних причин незавершеного фагоцитозу, що є важливим фактором формування персистентної інфекції.
Патогенез хронічно прогресуючого кліщового енцефаліту розглядається з точки зору персистенції вірусу в структурах мозку на фоні порушення імунного статусу.
Патологічна анатомія. На аутопсії мозкові оболонки, речовина мозку набряклі,
повнокровні. Виявляються множинні вогнища некрозу сірої речовини мозку, дифузне запалення паравертебральних симпатичних вузлів, периферійних нервів, дистрофічні зміни, крововиливи в міокарді, нирках, печінці, селезінці. Внутрішні органи повнокровні.
Клініка. Інкубаційний період від 3-х до 21-го дня, частіше 7-14 днів. Більш коротка інкубація спостерігається при аліментарному зараженні, а його подовження відмічається в осіб, які отримали імуноглобулін проти кліщового енцефаліту з профілактичною метою.
За даними Д.К.Львова і В.І.Покровського, у 95% зараження вірусом кліщового енцефаліту закінчується інапарантним перебігом інфекції з форму-ванням імунітету: на один клінічний випадок припадає 60 інапарантних. У 38% маніфестація проявляється лише гарячковою реакцією, у 48% – розвитком менінгіту і лише у 14% хворих – паралітичними проявами.
143. Рабдовіруси, загальна характеристика. Вірус сказу, диференціація дикого та фіксованого штамів. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика сказу. –
Відповідь:
-Рабдовіруси (Rhabdoviridae) – родина РНК-вмісних вірусів.
-Мають спіральну симетрію та форму циліндру, який зазвичай закруглений з одного боку та плоский з іншого та порожній усередині. Розміри віріонів 200 – 300 нм у довжину та до 70 нм у діаметрі. Містять одноланцюгову (-)РНК, молекулярна маса коливається від 3,5 до 4,5 мегадальтон. РНК-геном транскрибується на кілька видів і-РНК, які кодують структурні протеїни вірусу. Нуклеокапсид містить РНК-залежну РНК-полімеразу та має інфекційні властивості. Зовні він вкритий ліпопротеїдною оболонкою, на якій знаходяться пепломери (мають вигляд ворсинок). Пепломери мають довжину до 10 нм та утворені молекулами глікопротеїдів. Усі вивчені віруси мають у своєму складі п'ять білків.
В процесі морфогенезу рабдовірусів можуть утворюватись так звані Т-частинки (англ. truncated — усічений). Це неповноцінні віріони, які не відрізняються за хімічним складом від повних В-частинок (англ. bullet-shaped — кулеподібні), але містять менше нуклеїнової кислоти. Такі частинки неінфекційні, але беруть участь у вірусній інтерференції.
Рабдовірусів поділяють на дві великі групи - віруси рослин та віруси тварин. Віруси, які викликають захворювання тварин мають кулеподібну форму. Група включає роди Vesiculovirus та Lyssavirus, а також віруси не віднесені до певного роду. Вони викликають захворювання людини та тварин, зокрема вірус сказу. Віруси, що викликають захворювання рослин мають бацилоподібну форму (віріон циліндричний та плоский з обох боків). Група включає біля 50 видів.
Сказ (водобоязнь, гідрофобія) — гостре інфекційне захворювання людини і теплокровних тварин, яке виявляється в ураженні центральної нервової системи. Збудником сказу є фільтрівний вірус.
Сказ зараховано до особливо небезпечних хвороб.
Зараження відбувається через слинуславнер хворої на сказ тварини при укусі або ослиненні ушкодженої шкіри.
Зараження людини сказом відбувається в основному через укуси хворою твариною чи внаслідок попадання її слини на свіжі поранення, подряпини шкіри або слизових оболонок. Інфікування людини сказом відбувається здебільшого від диких хижих (вовки, лисиці — 41,4 %) чи домашніх тварин (коти — 21,8 %, собаки — 15,3 %), а також сільськогосподарських тварин (20,2 %).
Інкубаційний період сказу триває досить довго — у середньому 1—3 місяці (хоча може тривати й до року), і перші ознаки хвороби виникають пізно, коли у мозку вже відбулися руйнівні процеси (набряк, крововилив, деградація нервових клітин), що робить лікування практично неможливим (зафіксовано лише три науково підтверджені випадки одужання після прояву симптомів).
Хвороба має три періоди:
Продромальний (період провісників)
Триває 1-3 дні. Супроводжується підвищенням температури до 37,2-37,3°С, пригніченим станом, поганим сном, безсонням, занепокоєнням хворого. Біль у місці укусу відчувається, навіть якщо рана зарубцювалась.
Стадія порушення
Триває від 4 до 7 днів. Виражається в різко підвищеній чутливості до найменших подразнень органів чуття: яскраве світло, різні звуки, шум викликають судоми м'язів кінцівок. Хворі стають агресивними, буйними, з'являються галюцинації, марення, відчуття страху.
Стадія паралічів
Настає параліч очних м'язів, нижніх кінцівок. Важкі паралітичні розлади дихання викликають смерть. Загальна тривалість хвороби 5-8 днів, зрідка 10-12 днів.
[ред.]
Ознаки захворювання
Головною ознакою захворювання диких тварин є зміна поведінки, насамперед, втрата відчуття страху. Звірі втрачають обережність і вдень з'являються у населених пунктах, нападають на людей і тварин. З метою попередження сказу ветеринарною службою ведеться боротьба зі сказом серед собак, знищення бродячих тварин, профілактична вакцинація свійських тварин.
При несвоєчасно проведених щепленнях, які здійснюються після укусу інфікованої тварини, хвороба закінчується смертю.
Боротьба проти сказу
Головним заходом боротьби проти сказу є профілактика (знищення хворих на сказ тварин, профілактичне щеплення). Профілактичну вакцину проти сказу запропонував Луї Пастер (фр. Louis Pasteur) у 1885. З українських авторів першу працю про сказ написав Д. Самойлович. В Україні перші щеплення проти сказу запровадив у 1886 М. Гамалія.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 99; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!