ПОШИРЕННЯ МІКРООРГАНІЗМІВ У ПРИРОДІ, ЕКОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ 7 страница
діагностики і виявлення тубінфікованих осіб
діагностики захворювання
-Типи туберкулінів
Аlt-туберкулін (“старий”, туберкулін Коха) – отримано із бульйонної культури M.bovis і випарено до сухого залишку (недолік – велика кількість баластних речовин)
РРD (сучасний) – очищений протеїновий дериват
-Інтерпретація результатів реакції Манту
облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки.
позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо:
d > 5 мм – проба позитивна (імунні)
d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані)
d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані)
негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)
-Профілактика
неспецифічна
специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту
використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.
-Лікування
неспецифічне – етітропне
-Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи:
першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин)
другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін.
Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів
125. Збудник сифілісу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика сифілісу. -
Відповідь:
-Treponema pallidum (бліда трепонема)
|
|
|
Збудник сифілісу
Відкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом
-Особливості морфології:
Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм
Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів
Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”)
Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі
Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми
Добре зафарбовуються за Романовським-Гімзою ( синьо-фіолетовий колір)
У мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно
Можуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов
-Особливості культивування
Не культивуються або погано культивуються на штучних поживних середовищах
Ростуть дуже повільно
При культивуванні втрачають типову АГ структуру і патогенність
Культивують in vivo при експериментальному зараженні кролів у яєчко (тканинні трепонеми – штам Nicols). Використовують для постановки РІБТ і створення діагностикумів
-Фактори патогенності
Ендотоксин
Перехресно-реагуючі антигени: ліпопротеїнові антигени – подібні до білково-ліпідних комплексів мембран клітин внутрішніх органів ссавців (серце, печінка, нервова тканина).
|
|
|
Наявність ліпопротеїнових перехреснореагуючих антигенів пояснює аутоімунні ураження внутрішніх органів на пізніх стадіях сифілісу і слабкість імунної відповіді на проникнення збудника
Для виявлення антитіл в сироватці хворого можна використовувати кардіоліпін бичачого серця (дифосфатидилгліцерин)
-Епідеміологія
Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання
Джерело інфекції – хвора людина
Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)
-Епідеміологія сифілісу
Механізми передачі:
Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів)
Парентеральний
Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)
Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)
-Патогенез сифілісу
Первинний сифіліс
У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон)
|
|
|
Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)
Вторинний сифіліс – генералізація процесу
Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи
Рецидивуючий перебіг
Тривалість до 2-4 років
-Клінічні прояви вторинного і третинного сифілісу
Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу
Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми)
Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини
Вроджений сифіліс
Немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки
-Імунітет
Нестерильний
Ненапружений
Переважно клітинний
Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)
-Лабораторна діагностика
Вибір методу залежить від стадії захворювання:
|
|
|
При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод
Усі інші стадії – серологічний метод
-Мікроскопічний метод
-Матеріал для дослідження
- зіскоб із шанкру
- пунктат лімфатичних вузлів
- рідина із елементів висипу
Мікроскопічний метод
- нативна мікроскопія
- РІФ
- забарвлення за Романовським-Гімзою
контрастування за Бурі
сріблення за Морозовим
Мікроскопічний метод
Серологічний метод
Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг
-реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева
Реакція Вассермана (RW) – специфічна
-РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем
РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)
-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм
-Лікування
Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин
126. Збудники лептоспірозу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика лептоспірозу. -
Відповідь:
-Лептоспіри
Збудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae)
Особливості морфології:
Вигляд щільно закрученної пружини
Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм
Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”
Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір
Культуральні властивості
Анаероби або мікроаерофіли
Культивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження
На щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії
Розмножуються повільно (8-14 діб)
Антигенна будова
Покладена в основу класифікації лептоспір
- 38 серогруп
- близько 200 сероварів
-Фактори патогенності
Ендотоксин (токсична дія на мікроциркуляторне русло, загальна токсична дія)
Ферменти патогенності
-плазмокоагулаза
-фібринолізин
-гемолізин
-Епідеміологія лептоспірозу
Лептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем )
-Джерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз
Збудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах
-Епідеміологія лептоспірозу
Механізми зараження:
Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи)
Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах)
Інкубаційний період – 7-14 діб
-Патогенез лептоспірозу
Вхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ
Збудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи)
Летальність – 3-4 %
-Імунітет
Типоспецифічний стійкий, тривалий
За умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий
Гуморальний
Антибактеріальний
-Лабораторна діагностика лептоспірозу
Мікроскопічний метод
рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча
нативний матеріал
забарвлення за Романовським-Гімзою
сріблення за Морозовим
Бактеріологічний метод
- Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису)
- Основний недолік - тривалість дослідження
Біологічний метод
- Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця
Лабораторна діагностика
Серологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання):
- Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір
РНГА
РЗК
Молекулярно-генетичний метод
- ПЛР
-Специфічна профілактика і лікування
В ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною
-Лікування:
Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін)
Патогенетичне
Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)
127. Збудники поворотного тифу.Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. -
Відповідь:
-Borellia reccurentis – збудник поворотного тифу.
-B. reccurentis
Збудник поворотного тифу виявлено в 1868 р. О.Обермайєром (спірохета Обермайєра)
-Фактори патогенності
Ендотоксин
Антигенна мінливість
- зумовлює рецидивуючий характер
захворювання
-Епідеміологія поворотного тифу
Епідемічний поворотний тиф – гостре антропонозне генералізоване інфекційне захворювання з трансмісивним шляхом передачі, яке характеризується хвилеподібною лихоманкою, інтоксикацією і ураженням внутрішніх органів
-Джерело інфекції – хвора людина
-Механізми передачі:
Трансмісивний. Переносчики – платяні або головні воші, які стають заразними через 4 доби після насмоктування крові хворого і зберігають заразність 28 діб. Інфікування відбувається при втиранні гемолімфи воші у розчіси
Трансфузійний (дуже рідко). Борелії можуть зберігатись місяцями при +40С в еритроцитарній або лейкоцитарній масі
Інкубаційний період – 3-10 діб
-Патогенез:
Проникнення збудника в кров і захоплення мононуклеарами
Розмноження в мононуклеарах з їх наступною руйнацією і виходом у кров
Часткова руйнація збудника в крові, вивільнення ендотоксину (клінічно - ознаки інтоксикації, підвищена температура
Частина збудника (зі зміненою антигенною структурою) знову потрапляє в мононуклеари і цикл повторюється
Через декілька діб утворюються антитіла, які зв`язують і виводять борелії, але антигенно-змінені борелії залишаються
Рецидиви повторюються до тих пір, поки усі АГ-варіанти борелій не будуть виведені з організму
-Імунітет
Нестійкий
Ненапружений
Антибактеріальний
-Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження:
Кров
Кістковий мозок
-Мікроскопічний метод
Нативний мазок крові (“висяча крапля”)
Мазок “товста крапля” за Романовським-Гімзою
Біологічний метод – зараження білих мишей або пацюків; через 2-4 дні після зараження – борелії в крові
Серологічний метод (матеріалом для дослідження є сироватка крові)
- РЗК
- реакції лізису борелій
Імунохімічний метод
- ІФА (Ig M, Ig G)
Молекулярно-генетичний метод
- ПЛР (в лікворі, синовіальній рідині)
-Лікування
Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин
128. Патогенні мікоплазми. Морфологія. Патогенність. Роль в патології людини. Лабораторна діагностика мікоплазмених інфекцій. -
Відповідь:
- Мікоплазми виявлено в грунті, стічних водах, на різних субстратах в організмі тварин і людини. Є патогенні і непатогенні види.
-Морфологія. Мікоплазми — дрібні поліморфні бактерії (див. рис. 7) розміром 0,3—0,8 мкм, не утворюють спор, нерухомі, грамне-гативні. Форма їх може бути яйцевидною, кокобацилярною, ниткоподібною, гіллястою. У пізній фазі росту утворюються ланцюжки кокоподібних тілець. Мікоплазми не мають клітинної стінки, покриті тришаровою цитоплазматичною мембраною завтовшки 7,5—10 нм; у цитоплазмі є ДНК і РНК,, рибосоми та інші клітинні компоненти, в яких наявний холестерин. Мікоплазми краще забарвлюються за Романовським — Гімзою. .
-Культивування. Більшість видів мікоплазм — факультативні анаероби. На густих середовищах ростуть у вигляді характерних колоній з ущільненим, що вростає в середовище, центром і ніжним ажурним краєм; через 3—• 5 діб інкубації вони іноді стають крупними (1,5—2 мкм), але найчастіше їх важко побачити неозброєним оком
-Антигенна структура. Мікоплазми мають видову специфічність. До родини Мусоріазтаіасеае входять два роди (Мусоріазта, Іігеаріаз-та), що включають 50 видів, із них найважливіше медичне значення мають М. рпешпопіае, М. Нотіпіз і М. игеаіуіісіпп.
-Токсиноутворення. Із мікоплазм виділено гемолізин і термостабільний ендотоксин.
-Патогенез захворювання в людини. Патогенн-і мікоплазми уражують органи дихання, кровообігу, сечостатеву і центральну нервову
ЛІ. рпешпопіае, спричиняє гострі респіраторні інфекції (риніт, бронхііт, іноді круп) і вогнищеву (атипову) пневмонію. Уражуються головним чином діти віком 3—7 років. Захворювання, що спричиняються мікоплазмами, характеризуються затяжним пере-"ІІом і супроводяться ускладненнями (запалення середнього вуха, легень та ін.). Серед ізольованих або напівізольованих груп .Ішячого і дорослого населення спостерігаються епідемічні спалахи.
Мікоплазми виявляють при запальних процесах у зовнішніх статевих органах, неспецифічному уретриті, простатиті, негонококовому, трихомонадоподібних ураженнях, ендокардиті, септичних ;.І \ горюваннях та ін. Імовірно, ця мікоплазма дуже поширена серед І .'..Ірин і людей, але її виявити дуже важко; вона має умовну нато-І'-ппість і спричиняє захворювання в людини при різкому зниженні
-Імунітет. У великої рогатої худоби, овець, кіз після перенесеної п т 'пневмонії залишається стійкий і тривалий імунітет. Питання І ! тату при захворюваннях людини не вивчено. Імовірно, його ви-н.:: чгіпія пов'язане із загальною резистентністю організму, а також виділенням інгібіторів росту мікоплазм, аглютинінів, преципіти--! І Іміпементзв'язуючих антитіл.
-Лабораторна діагностика. Виділення мікоплазм роблять звичайно І'..ч|м>му періоді захворювання висіванням мокротиння, виділень
З оболонки носової частини глотки, зіва, сечовипускного каналу.
Вик. спеціальні живильні середовища. Ідентифікують вирослі колонії.
І вивченням культуральних властивостей, ферментативної і ге-• т;:чІІ'Ії активності, визначенням видової належності за допомогою 'ІІфІ'пшх антисироваток у реакціях інгібіції росту. І.пІ мріктопують серологічні методи дослідження (РЗК, РИГА) І|чпми піроватками крові хворих, узятими з інтервалом 3—4 тиж-• 1.1" мі (могу поставити діагноз ретроспективне. І'" І'ои.'нчіо метод експрес-діагностики за допомогою РІФ, приводять напівсинтетичними препаратами тетрациклі-І'І.І'чІпгІ ІІІІом, еритроміцином.
-Специфічна профілактика пневмоній - застосовують вакцину з убитих мікоплазм.
129. Рикетсії епідемічного висипного тифу. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. Хвороба Брілля. -
Відповідь:
-Rickettisia prowazeki
— належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні
мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять
антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до
дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньому
середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних
виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при
заморожуванні — до року.
Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з
передостаннього або останнього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.
Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно
одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись крові хворого,
воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче
кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані
екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і
втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах
можливе зараження людей аерозольним шляхом.
Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного процесу.
Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають
при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф
уражує всі верстви населення, то хвороба Брілла спостерігається у людей
середнього віку, які багато років тому перехворіли на висипний тиф. У
крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може
стати джерелом інфекції.
Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного
висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання
реєструються дуже рідко.
Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах встановлено, що
при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попадають у кров уже через
лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фаза патогенезу). У кровічастина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 103; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!