ПОШИРЕННЯ МІКРООРГАНІЗМІВ У ПРИРОДІ, ЕКОЛОГІЯ МІКРООРГАНІЗМІВ 8 страница
Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину —
друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою
кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних
клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову
проникає до ендотелію.
Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє
параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у
клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та
десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого
васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень
у багатьох органах.
Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня
утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза
деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її
можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну.
Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і
відкладення фібрину в уражених ділянках судин Для цього періоду
характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто
виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів
відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення компактні,
нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості органів і тканин.
|
|
|
Особливо багато їх у головному мозку.
З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин
зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ураження ядер
черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та
інші клінічні прояви хвороби.
Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету,
настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Можливе видужання, при
якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.
Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в середньому —
13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебігом, в якому
виділяють три періоди:
початковий
розпалу хвороби
реконвалесценції.
Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з
ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі
скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи
хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки,
відчувають слабість, пригнічення, непокій, головний біль, нездужання. З
підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який
охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно
|
|
|
з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з
перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні),
балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно.
Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів
хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які
стають причиною марення.
еріод розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про закінчення
початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у більшості випадків
досягає найвищого рівня.
Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний
висип з'являється майже у 90% хворих на 4-5-й день хвороби. У перший
день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком,
поліморфний, є лише окремі петехії.
Однак уже на другий день висип набуває типового
розеольозно-петехіального характеру, і з того часу переважають
геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під ключицями, на
внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поширюється на бічні
поверхні грудної клітки, спину. Менше уражуються живіт, сідниці. На лиці
висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви,
|
|
|
долоні, висипання завершується „протягом кількох годин, хоч цей процес
може тривати 2-3 дні.
Внаслідок геморагічного характеру висипу він у процесі розвитку змінює
колір («цвіте») подібно до синців. Це пов'язано з перетворенням
метгемоглобіну в гематин, білівердін і білірубін.
З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких
випадках він може зберігатися довше, навіть до 15-16-го дня хвороби.
Після висипу на деякий час залишається пігментація.
Клінічний перебіг хвороби Брілла.
Хвороба Брілла починається гостро, з підвищення температури тіла і
сильного головного болю. З'являється шум у вухах, безсоння. Гарячка
менш тривала, утримується протягом 9-11 днів, 39-40 °С досягає на 3-й
день хвороби. З'являється гіперемія лиця і тулуба, очі червоні, з
характерним блиском. Хворі збуджені, перебувають в ейфорії, балакучі.
До виникнення висипу на шкірі можна виявити петехії на слизових
оболонках.
У 60-70% хворих на 4-5-й день з'являється поліморфний
розеольозно-петехіальний висип, слабший, ніж у хворих на епідемічний епідемічний
висипний тиф, іноді є лише поодинокі елементи.
На відміну від епідемічного висипного тифу, співвідношення розеол і
|
|
|
петехій при хворобі Брілла може бути на користь розеол, що вказує на
слабше ураження судин. Висип звичайно триває кілька днів, з 3-го дня
починає бліднути і на 5-7-й день зникає.
Ознаками енцефаліту є вогнищеві прояви менінгеальні симптоми, в окремих
випадках навіть серозний менінгіт.
Реконвалесценція починається з нормалізації температури, перебіг
спокійний, відновлення фізичних функцій, працездатності відбувається
протягом 2-3 тижнів.
Ускладнення виявляються рідко, переважно у вигляді пневмонії, можливі
тромбоз, тромбофлебіт. Прогноз сприятливий.
Діагноз. Своєчасним вважається виявлення хворого не пізніше 4-го дня
хвороби.
Опорними симптомами клінічної діагностики початкового періоду
висипного тифу до виникнення висипу є гострий початок з гарячки,
головного болю, характерна поведінка, типовий вигляд хворого, стійка
гіперемія і одутлість лінія, червоні очі з характерним блиском, («п'яне
лице і кролячі очі»). Наявність з 4-5-го дня хвороби типового
поліморфного розеольозно-петехіального висипу, симптоми ураження
нервової системи полегшають діагноз.
Для виявлення хвороби Брілла мають значення відомості щодо перенесеного
в минулому епідемічного висипного тифу.
Специфічна діагностика проводиться за допомогою серологічних реакцій.
До методів специфічної лабораторної діагностики належать РЗК, РНГА,
реакція аглютинації з рикетсіями Провачека (РАР, реакція Вейгля).
РЗК використовується також для виявлення перехворілих на висипний
тиф, бо антитіла виявляються протягом усього життя. У хворих на
висипний тиф реакція стає позитивною з 5-6-го дня.
Більш чутливою є РИГА, яка стає позитивною з 3-4-го дня. Для всіх
реакцій діагностичне значення має збільшення титру антитіл у динаміці
хвороби.
Диференціальний діагноз. Епідемічний висипний тиф і хвороба Брілла,
особливо в початковому періоді, можуть нагадувати інші хвороби.
Найчастіше в цей період їх приймають за грип. Досить часто потрібно
також диференціювати епідемічний висипний тиф з черевним тифом і
паратифами, ендемічним (щурячим) висипним тифом, менінгококовим
менінгітом і менінгококемією, геморагічними гарячками, кором.
Лікування проводиться лише в умовах стаціонару. Важливу роль відіграє
ретельний догляд за хворими. З метою етіотропного лікування
застосовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетрациклін,
хлортетрациклін, окситеграциклін), які є найефективнішими при
рикетсіозах. Призначають їх усередину по 0,3-0,4 г 4 рази на добу.
Можливе призначення левоміцетину по 0,5 г 4 рази на добу. Під впливом
антибіотиків стан хворого вже з 2-3-го дій лікування покращується. Курс
лікування антибіотиками у разі неускладненого висипного тифу і хвороби
Брілла триває до 2І-го дня нормальної температури тіла.
131. Рикетсії Ку-лихоманки. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. –
Відповідь:
-Coxiella burnetii – збудник.
-Біологічні особливості
облігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі
патоенні для членистоногих, тварин та людини
членистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально
Життєвий цикл розвитку має 2 стадії:
стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)
вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом
- Антигенна будова
Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки
Видоспецифічні АГ – білкові
Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris
- Резистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду
Культивування
в організмі перенощиків (воші, кліщі)
в курячому ембріоні (жовтковий мішок)
в культурах клітин фібробластів
в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки)
-Патогенність, епідеміологія та патогенез
Факори патогенності
Адгезини та інвазини
Ендотоксин
Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину –
R. prowazekii та R. tsutsugamushi
- Джерело інфекції – людина, тварини, членистоногі
- Шляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка)
Патогенез
Первинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін.
Для рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф)
-Імунітет
стійкий, багаторічний, іноді довічний.
гуморальний
клітинний
при епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах
-Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження
сироватка, кров, виділення з виразок
Серологічний метод
неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея
РА з специфічними рикесіозними діагностикумами
РЗК
РНГА
ІФА
РІФ
Молекулярно-генетичний метод
ПЛР
Лабораторна діагностика
Бактеріологічний метод
зараження курячого ембріона або культур клітин
виявлення збудника
мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині)
РІФ
ІФА
РЗК
Біоогічний метод
внутрішньоочеревинне зараження морських свинок,
білих мишей (“скротальний феномен”)
Алергічний метод
при Ку-лихоманці
-Профілактика та лікування
- Профілактика
Неспецифічна
боротьба з педикульозом та кліщами
виявлення джерел інфекції
розрив шляхів передачі
Специфічна
епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини
ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина
Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина
- Лікування
тетрацикліни, макроліди, левоміцетин
132. Хламідії. Патогенні види. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. -
Відповідь:
- родина Сhlamydiacea
рід Сhlamydia
види: C. trachomatis, C. psittaci,
C. pneumonia, C. pecorum
-Морфологія – це Гр- поліморфні мікроорганізми, нерухомі, спор та капсул не утворюють
Облігатний внутрішньоклітинний паразитизм (розмножуються у цитоплазмі клітини, використовуючи АТФ клітини хазяїна – “енергетичні паразити”
-Будова клітини– прокаріотичні організми із власними рибосомами, нуклеоїдом, трьохшаровою КС, типовою для Гр- бактерій.
-Імунітет
естійкий, короткочасний
гуморальний (Ig A, M , G)
клітинний ( сенсибілізовані Т-лімфоцити)
при захворюванні розвивається ГЧУТ
-Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження
харкотиння, змиви із носоглотки, біоптат кон’юнктиви, виділення з уретри, вміст бубонів, сеча, кров
- Експрес-діагностика
РІФ
Бактеріоскопічний метод
вивлення збудника в мазках-препаратах, забарвлених за Романовським-Гімзою
Біологічний
зараження білих мишей та морських свинок – виявлення збудника в матеріалі за допомогою РІФ
Бактеріологічний метод
зараження культур клітин або курячих ембріонів
виявлення збудника – РІФ
ідентифікація – РЗК
Серологічний метод
РЗК (виявляють комплементзв’язуючі антитіла з першого тижня захворювання)
РНГА
ІФА (Ig M і G – діагностика гострої та хронічної інфекції)
-Профілактика та лікування
- Профілактика
Неспецифічна
виявлення і санація джерел інфекції
розрив механізмів передачі
- Лікування
тетрацикліни, макроліди, фторхінолони, сульфаніламіди
133. Ортоміксовіруси, загальна характеристика. Вірус грипу людини, антигенна будова та мінливість. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика грипу. -
Відповідь:
-Родина ортоміксовірусів
рід інфлюенцавірус
вірус грипу А, В, С
• Будова віріону
складний
90-120 нм
РНК-геном (однонитчастий, фрагментований)
рецептори
гемаглютинін (4 типи)
нейрамінідаза (2 типи)
• Антигенна будова
NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)
M-білок (внутрішній, родоспецифічний)
гемаглютинін (поверхневий)
нейрамінідаза (поверхневий)
-Антигенна мінливість зумовлена зміною гемаглютиніну та нейрамінідази двома шляхами:
-антигенним дрейфом
-антигенним шифтом
-Властивості гемаглютиніну:
Глікопротеїд
Розпізнає мукопептид на клітинах-мішенях
Забезпечує злиття віріона з мембраною клітини-мішені
Визначає епідемічність і пандемічність вірусів
Виділяють 4 типи
Зміна білків гемаглютиніну викликає виникнення нового антигенного варіанту
Викликає продукцію віруснейтралізуючих антитіл
Взаємодіє з еритроцитами, викликає реакцію гемаглютинації
Властивості нейрамінідази
Білок
-Має ферментативні властивості
Забезпечує розповсюдження вірусів в організмі
Зменшує в’язкість слизу
Відкриває рецептори клітин
Сприяє виділенню віруса з клітини
Визначає епідемічність і пандемічність
Виділяють 2 типи
Викликає синтез віруснейтралізуючих антитіл
Зміна білків нейрамінідази викликає виникнення нового антигенного варіанту
-Резистентність
Чутливий до дії:
висушування
УФ променів
ультразвуку
кислого і лужного рН
дезінфектантів
Стійкий до низьких температур
-Культивування
10-денний курячий ембріон (в оболонках амніотичної та алантоїсної порожнин при 37°С)
Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини)
Організм мишей або приматів
-Епідеміологія і патогенез
-Джерелом інфекції є
-хвора людина
-вірусоносій
-водоплаваючі птахи з родини гусячих і чайкових (вірус А)
Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, де репродукується і поступає в кров
Під дією вірусів активується система протеолізу і пошкоджується ендотелій капілярів
Підвищення проникності судин приводить до крововиливів і додаткового ушкодження тканин різних органів
Вірус викликає пригнічення кровотворення, розвивається лейкопенія
Вірус викликає пригнічення функції імунної системи, виникає гіперсупресорний варіант імунодефіциту
-Імунітет
Залежно від виду вірусу
А – 1,5 року
В – 3-4 роки
С – десятиліття
Забезпечується
натуральними кілерами
системою інтерферонів
противірусними інгібіторами та кофакторами
сенсибілізованими Т-кілерами
специфічними віруснейтралізуючими антитілами
-Лабораторна діагностика
-Матеріал для дослідження:
мазки і змиви з носоглотки, слизовий секрет
сироватка крові
-Експрес-діагностика
РІФ, ІФА
РГА
РГГА
Цитоскопія
Вірусологічний метод
культивування в культурах клітин
культивування в курячому ембріоні
Серологічний
РЗК, РНГА та РГГА з парними сироватками, ІФА
-Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток
РГГА (з алантоїсною та амніотичною рідиною)
РГГАдс (на культурі клітин)
РН цитопатичної дії
(при культивуванні на мишах, культурах клітин)
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 134; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!