Действие ионизирующей радиации на организм

Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиации (облучение тканей при лучевой терапии, попадание на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов.

Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи; высокоэнергетическое тормозное γ-излучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать и глубоколежащие ткани. Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность проявления которых зависят от тяжести поражения (I степени - 8-12 Гр - легкие; II степени - 12-20 Гр - средней тяжести; III степени - более 20 Гр - тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибают не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни, при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга (костномозговой синдром). В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр - токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр - церебральная формы лучевой болезни.

Типичную форму острой лучевой болезни по тяжести поражения, определяемой поглощенной дозой излучения, подразделяют на четыре группы: В ее течении выделяют четыре фазы:

1) первичной острой реакции;

2) мнимого клинического благополучия (скрытая фаза);

3) разгара болезни;

4) восстановления.

Фаза первичной острой реакции организма человека развивается в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения. Возникают некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость. Затем наступают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со стороны крови - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфоцитопения. Клинические проявления болезни являются следствием как прямого повреждающего действия ионизирующей радиации, так и косвенного (через нарушения нейрогуморальной регуляции). Наблюдаются повышенная возбудимость нервной системы, лабильность вегетативных функций - колебания артериального давления, ритма сердца и т.д. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение. При дозах 8-10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса.

Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитно-компенсаторных реакций. В связи с этим самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительность скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель.

При сравнительно небольших дозах (до 1 Гр) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При очень тяжелых формах поражения скрытая фаза вообще отсутствует.

Однако в это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфоцитопения на фоне лейкопении, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозгу развивается опустошение (аплазия).

Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий сперматогенеза, атрофические изменения в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.

Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушения обмена веществ и диспепсических расстройств (потеря аппетита и поносы) резко снижается масса тела.

На первый план выходит поражение системы крови. Развиваются глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия; увеличивается СОЭ; в костном мозгу - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.

Продолжительность фазы выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 недель. При облучении в дозе свыше 2,5 Гр без проведения лечебных мероприятий возможен смертельный исход.

Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций, общее состояние больных заметно улучшается. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. Постепенно происходит восстановление показателей крови и обмена веществ.

Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1-3 года, при этом возможен переход болезни в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении лабораторных животных в дозах 10-20 Гр, вызывающих смерть на 3-5-е сутки после облучения. При вскрытии животных всегда констатируют гибель основной массы кишечного эпителия, оголение ворсин, их уплощение и деструкцию.

У человека при облучении в дозах 10-20 Гр смерть чаще наступает на 7-10-е сутки.

Основными признаками болезни являются тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса.

Причиной смерти при кишечной форме острой лучевой болезни являются

дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка,
развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.

Токсемическая форма характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдаются олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть наступает на 4-7-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть при этом наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть под лучом) или через несколько минут - часов после воздействия, а также при локальном облучении головы в дозах 100-300 Гр.

Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушением крово- и лимфообращения в центральной нервной системе, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной систем, происходит прогрессивное снижение кровяного давления.

Причиной смерти при церебральной форме - тяжелые и необратимые нарушения центральной нервной системы, характеризующиеся

значительными структурными изменениями,
гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н2О2 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов. Единичные наблюдения последствий облучения людей в дозах, превышающих 100 Гр, свидетельствуют о возникновении у них расстройств регуляции высшей нервной деятельности, кровообращения и дыхания.

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни:

1) обусловленной внешним облучением (общим или местным);

2) обусловленной внутренним облучением (в результате поступления в организм радиоактивных нуклидов).

Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения.

Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками астенизации, вегетативнососудистой неустойчивостью и др.

Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиочувствительных тканях.

По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную внешним общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени.

Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выраженными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией.

При хронической лучевой болезни II степени (средней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечнососудистой и пищеварительной систем.

Прогрессируют лейкопения и лимфоцитопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозгу - явления гипоплазии кроветворения.

При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развивается анемия, наблюдаются явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочнокишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения.

Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия.

Клиническую картину хронической лучевой болезни, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиации могут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер.

К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное

мочеизнурение).

Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (α- и β-излучение), а также радиационные лейкозы.

18. Определение понятия реактивности организма. Роль реактивности, виды. Реактивность и резистентность. Кататоксические и синтоксические реакции. Виды резистентности. Относительная адекватность механизмов реактивности.

Реактивность организма – общее качественное понятие, способность организма адекватно реагировать на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды.

Реактивность включает в себя весь набор доступных организму адаптивных ответов, включая все унаследованные нормы реакции и ненаследуемые программы, связанные с онтогенетическим опытом («иммунологическая память», «нейропамять»), а также способы реализации этих программ; рассматривается как индивидуальная мера приспособительных возможностей организма.

Не следует оценивать реактивность как свойство организма, всегда ведущее к возникновению благоприятных для него последствий. Например, изменение реактивности (на основе онтогенетического опыта и генетической программы) приводит к смерти (синдром внезапной смерти младенцев, привыкание организма к наркотикам).

Адекватность механизмов реактивности понимается не как абсолютная целесообразность, а как относительное соответствие ответов стимулам или как дискретная избирательность, при которой определенные элементарные реакции относительно специфично вызываются теми или иными патогенными факторами.

Кататоксические реакции – реакции, обеспечивающие активную защиту, борьбу, атаку повреждающего агента или нейтрализацию причинного фактора нарушений. Синтоксические реакции – ответы, заключающиеся в создании «состояния пассивного терпения, мирного сосущствования с вторгшимися факторами», отграничения или бегство от них. Например, при воспалении наблюдается и фагоцитоз, и осумковывание. Эти реакции являются составляющими любого адаптивного процесса.

Виды реактивности:

Видовая (биологическая) – это совокупность защитно-приспособительных реакций, присущих животным данного вида и обнаруживаемых под влиянием обычных, адекватных раздражителей. Например, наследственный иммунитет, инстинкты у насекомых, миграции птиц и т.д. Существует в форме общей основы варьирующих индивидуальных реактивностей.
Групповая (конституция организма) – основана на выделении конституциональных групп.

Конституция организма – совокупность особым образом проинтегрированных физиологических, морфологических, биохимических, психических особенностей человека, сложившаяся в ходе фенотипической реализации наследственных свойств и определяющая групповое своеобразие реактивности – тип фенотипа, включая все его биологические свойства.

Индивидуальная – зависит от наследственности, но в основе не ген, а – функциональный фен.

Резистентность – это количественное понятие, отражающее степень устойчивости организма к тому или иному конкретному патогенному фактору. Резистентность не может быть универсальной из-за различий в природе патогенных факторов, если только патогенный фактор не повсеместен («антигипоксическая неспецифическая резистентность»). Резистентность включает факторы пассивной переносимости (барьерная роль покрова тела, надежность опорно-двигателньой системы) и факторы активной устойчивости (фагоцитоз, иммунный ответ). Понятия реактивности и резистентности не тождественны. Высокая резистентность не равнозначна выраженной реактивности. Она иногда связана с сильной реакцией, иногда обеспечивается пониженным реагированием.

19. Значение возраста и пола в определении реактивности. Старение, его механизмы и теории строения. Учение о реактивности организма в свете теории функциональных систем и теории катастроф.

Влияние пола на реактивность

1) У мужчин реакции отличаются большим индивидуальным разнообразием и более широким диапазоном изменчивости (правило повышенной фенотипической дисперсии у мужчин). В то же время, женская реактивность, при более узкой норме реакции, обеспечивает большую жизнестойкость по отношению к множеству естественных экзогенных факторов. В связи с этим, клиника основных соматических и инфекционных болезней у женщин характеризуется меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин — большим полиморфизмом, наличием как стертых, бессимптомных, так и крайне тяжелых случаев одной и той же болезни. Как результат, общая смертность мужчин во всех возрастах выше женской.

2) Противоположное действие андрогенов и эстрогенов: в частности, андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов, в связи с чем у женщин чаще возникают аутоиммунная патология (системная красная волчанка поражает женщин в 13 раз чаще, нежели мужчин). Влияние половых гормонов на Т-лимфоциты обусловливает повышенный антибактериальный иммунитет и менее строгое ограничение аутореактивных иммунных реакций у женщин, по сравнению с мужчинами.

Под влиянием мужских и женских половых гормонов противоположно изменяется продукция липопротеидов высокой плотности, что отражается на относительном риске развития атеросклероза.

3) Наследственные болезни сцепленные с полом или ограниченные полом.

4) Влияние особенностей обмена в-в у мужчин и женщин (тело женщин содержит существенно меньший процент воды, чем у мужчин. Активность алкогольдегидрогеназы у мужчин выше. Интересно, что у мужчин гинекоморфия и гипоандрогенизм — прогностически неблагоприятные признаки при развитии алкоголизма и связаны с пониженной резистентностью к спиртному)

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 366; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!