Соотношение повреждения и защиты
1. Все защитные реакции приоритетно обеспечивают решение одних задач, жертвуя другими.
Централизация кровообращения при шоке → приоритетное поддержание перфузии в мозге. НО! → полиорганная недостаточность в виду гипоксии других органов и тканей.
2. Защитные реакции могут быть выгодны при одних патологических процессах и губительны при других.
Одышка – осн. защитная реакция (при гипоксии и гиперкапнии): а) причина – срыв вентиляции (напр. Ларингоспазм) → одышка способствует компенсации (врач поддерживает ее, вводит эуфеллин)/ б) причина – дефект диффузии/перфузии (напр. Гемодинамический отек легкого) → одышка усугубляет нарушения (1.рост кислородной стоимости дыхания, 2.вспенивание жидкости в альвеолах → ограничение поверхности газообмена; Врач подавляет дыхательный центр, напр. опиатамами ).
3. Концепция: Защитный процесс имеет основные (позитивные) и побочные (негативные) эффекты –НЕВЕРНА! Часто патогенный эффект неотделим от защитного и устраняется только вместе с защитным.
Напр. Необходимость временной гипоферремии (низкого содержания железа в крови) для защитного эффекта лихорадки (хотя! → повышается риск анемии). При низком содержании железа в тканях 1.ряд бактерий размножается медленнее, 2.снижается уровень аутоокилительных процессов → уменьшает самоповреждение тканей и риск сепсиса.
4. Естественный отбор оставил организму СТЕРЕОТИПНЫЕ приспособления – эффективны в стандартных ситуациях – реальность отличается.
|
|
|
Волюмосберегающая реакция – стереотипный зашитный механизм – адаптация к острой крове /плазмопотере: а) при снижении сердечного выброса → раздражение рецепторов крупных сосудов (волюмо-) -> активация симпатической нервной системы и РААС → уменьшение мочеотделения и задержка натрия и воды в организме. НО! Б) при энергодинамической недостаточности насосной функции сердца недостатка воды солей в организме нет, а уменьшение сердечного выброса (соответственно импульсации с рецепторов) вызвано слабостью сократительной функции миокарда → в ответ ВСЕ РАВНО! Включается та же программа задержки натрия и воды → системные отеки (сердечные). БЛОКАДА СТЕОРЕОТИПА(денервация почек в эксперименте/введение фарм. Блокаторов РААС) → снижение тяжести стереотипа.
5. Эволюция дала, в основном, адаптивные реакции для острых ситуаций. Переложение «острых» механизмов на хронические ситуации – высокопатогенно. Эволюция предусмотрела приоритет для жизненно важных органов.
Стресс – защитный процесс, увеличивает устойчивость организма к острой гипоксии – за счет переброски глюкозы в инсулин-НЕзависимые органы и ткани, жизненно важные для немедленного ответа на опасность (нервная система, сердце, диафрагма, ткани глаза, надпочечники) НО! Глюкоза отнимается у тканей инсулиноЗАВИСИМЫХ (используют инсулин-зависимые транспортеры для поглощения глюкозы) → временная энергетическая депривация (угнетение функций иммунной системы, соединительной ткани, клеток крови, костного мозга) Выборочное жизнеобеспечение конкретных органов и тканей → дополнительные антигипоксические ресурсы. НО! Бесследно энерго-депривация остальных тканей не проходит.
|
|
|
Неспецифические морфологические последствия острого стресса: эозинопения, эрозии по ходу ЖКТ, инволюция тимико-лимфатического аппарата. При хронизации стресса → расстройства инсулинозависимых органов и тканей (напри. Иммунодефицит: профессиональные атлеты наиболее подвержены инфекционным заболевания в период интенсивных нагрузок: тренировки/соревнования).
13.Соотношение местных и общих процессов в патогенезе. Специфические и неспецифические компоненты патогенеза, их относительность. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии детерминанты. Переход из одних в другие. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии болезней, исход, ремиссия, рецидив, осложнения.
|
|
|
Общий патогенез- это учение о механизмах развития, течения, индивидуальных особенностей и исходов заболеваний. Изучение причинно-следственных отношений.
Местных болезней нет, но отдельные патологические процессы могут до определённой степени развиваться автономно от центральных. На начальных этапах патогенеза важное значение могут иметь местные процессы, а по мере прогрессирования системные звенья патогенеза начинают играть детерминирующую роль.
Пример, воспаление-местный процесс, ИЛ- местные аутокоиды (медиаторы воспаления), могут оказывать системное действие (лихорадку). Системное действие тканевого тромбопластина может вызывать ДВС синдром.
Специфическим компонентом патогенеза считают иммунный ответ. Неспецифическим считают воспаление, стресс, гипоксию (их проявления можно увидеть при разных заболеваниях). Относительность заключается том, что неспецифический ответ, например, стресс на любые раздражители реально или потенциально угрожающие гомеостазу организма, включает специфический компонент (специфическое взаимодействие гормонов с рецепторами).
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 555; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!