Процессы: острые и хронические.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 80Следующая ⇒

Острые процессы могут протекать длительно. И хронические могут протекать по длительности, как острые. Время не главный критерий в классификации процессов. Не все острые процессы переходят в хронические, так как зачастую острые и хронические процессы имеют различную этиологию и патогенез (например, невозможно переход ОПН в ХПН, так как в первом случае повреждаются проксимальная часть нефрона и страдает фильтрация, а во втором случае почечная недостаточность вызвана уменьшение количества нефронов из-за склероза)

Переход острого процесса в хронические невозможен, если они имеют различную этиологию и патогенез!

Острый процесс:

- Аутохтонный характер (развивается независимо от продолжения воздействия причинного фактора) причинный фактор-пусковой сигнал.

- судьба исхода решается на начальной стадии.

-могут протекать тяжело, но они принципиально обратимы или имеют длительную обратимую стадию

Хронический:

- Неаутохтонно (требуется продолжающее действие причинного фактора). Постоянное воздействие причинного фактора.

- исход пропорционален кумулятивному действию причинного фактора.

- менее тяжелый, но принципиально необратим.

Принципы классификации болезней:

- причина (наследственные, инфекционные….)

-главное звено патогенеза (дистрофии, эндокринопатии…)

-основная локализация болезни (болезни системы крови, органов дыхания, глаз…)

-возраст пациента (болезни новорожденных, болезни пожилого возраста)

-основной принцип лечения (хирургические, терапевтические..)

Стадии болезни:

Инкубационный период

1) начало болезни (предболезнь и заболевание)

2) собственно болезнь

3) исход болезни

Исходы болезни:

· Выздоровление-восстановление нарушенных функций больного организма

· Переход в хроническую форму

· смерть

Выздоровление: полное и неполное.

Неполное выздоровление – оставляет структурные изменения и функциональные ограничения.

Рецидив- возврат той же болезни после некоторого промежутка облегчения или отсутствия симптомов (ремиссии)

Осложнения:

-переход в новую болезнь или присоединение процесса, не являющегося первопричиной заболевания.

-инвалидность.

14. Внутренние и внешние причинные факторы болезней. Роль факторов внешней среды в возникновении и развитии болезней. Патогенное действие термического фактора. Гипертермия, гипотермия. Патогенез теплового и солнечного удара. Патогенез ожогов и обморожений. Системные явления при местном действии причинных факторов.

Причины болезней внешние (они же факторы внешней среды, роль которых отражается в следующем: каждый такой фактор специфическим образом действует на организм, это специфическое действие вызывает определенные первичные изменения, на которые организм и включает компенсаторные процессы в виде определенной нозологической формы – болезни; поэтому, без сомнений, роль факторов внешней среды очень важна):
- физические (механика, звук, давление, температура, излучение, электричество, ионы, космические факторы),

- химические (вредные привычки, лекарства, тяжелые металлы, витамины/микроэлементы +/-, кислоты, щелочи, производственные химические средства),

- биологические (микроорганизмы, членистоногие, гельминты, биологические препараты),

- социальные (общественный строй, информационное поле, ятрогения).

Причины болезней внутренние (эти причины формировались так же в тесном переплетении с внешней средой, поэтому определение «внутренние» весьма относительно, они, скорее, развивались без видимых действий со стороны внешних факторов):

- наследственность,

- конституция,

- возраст,

- пол.

Термические факторы внешней среды можно разделить на общие (гипертермия, гипотермия) и местные (ожог, хотя в данном случае местное воздействие может перерасти в общее – ожоговую болезнь).

Гипертермия – задержка тепла из-за нарушения теплоотдачи. (повышенная температура и влажность, что понижает эффективность теплоотдачи и испарения соответственно). Компенсация – нормальная температура из-за усиленной работы механизмов. Учащение дыхания, расширение сосудов, повышенное потоотделение. Стадия декомпенсация – ресурсы истощаются, температура тела повышается. Возбуждается ЦНС, учащается дыхание и ЧСС. Нарушение вод-электролитного, повышение вязкости из-за сильного потоотделения. Нарушение сознания, судороги. Смерть из-за прекращения работы ДЦ и СДЦ.

Гипотермия – нар-ие теплового баланса – понижение температуры тела. Высокая влажность, низкая температура, повышение теплоотдачи. Компенсация – адаптация с помощью механизмов терморегуляции: рецепторы посылают сигналы в гипоталамус и в высшие отделы НС. На это рефлекторно поступает ответ дрожью, надпочечники усиливают образование адреналина (сужение сосудов на периферии, стимуляция распада гликогена). Включение гипофиза – щитовидка, кора надпочечников (через тропные гормоны). Тиреоидные – повышение обменки, разобщение окисления и фосф-ия. => Экстренное согревание, но адаптацию не обеспечивают длительную, ибо синтез макроэргов уменьшается. Длительная адаптация – повышение мощности митохондриальной системы, активность ферментов цикла Кребса. В конце концов, естественно, вся система истощается, температура таки понижается – процесс декоменсации. Тут уже снижается обменка, меньше потребляется кислорода, как следствие, конечно, гипоксия => нарушение ЦНС (может приводить к гипотермической коме).

Тепловой удар – острое перегревание, резкое расстройство ЦНС. Гипертермическая кома – судороги, рвота, нарушение сознания. Повышение ЧСС, пониж. АД, одышка. Через несколько часов смерть, восстановление после перегреваний может проходить очень долго.

Солнечный удар – под воздействием лучей на поверхность головы. Сильное раздражение ЦНС: общее возбуждение, психические, нервные расстройства, боли, раздражительность. Гиперемия, вплоть до кровоизлияний.

Ожоги – местное воздействие температуры высокой. 4 степени тяжести: 1 – покраснение, слабое воспаление, покровы целые, 2 – отслоение эпидермиса, появление пузырей, экссудация, 3 – некроз, язвы, 4 – обугливание. Большая площадь и сила – ожоговая болезнь. Следующие стадии: 1) Ожоговый шок – боль, раздражение, истощение ЦНС. Нарушение регуляции сосудов, дыхания. Интоксикация продуктами распада. Гиповолемия (потеря жидкости). 2) Ож. Инфекция – входные ворота!!! + содержимое кишечника как источник. Интоксикация усугубляется, процессы регенерации замедляются. 3) Ож.истощение – кахексия, анемия, отеки, дистрофия. Ухудшение иммунной системы. 4) Выздоровление – отторжение некротических тканей, грануляции, рубцевание.

Обморожение – 1 степень – бледный участок, отечный, развивается покраснение, шелушение спустя неделю. Жжение, онемение, зуд, боли; 2 – побледнение, утрата чувствительности, образование пузырей. Восстановление спустя 2 недели, боли интенсивнее, беспокоят зуд, жжение. 3 – пузыри с кровянистым содержимым, грануляции, рубцы развиваются (до 1 месяца). Еще более выражена боль. 4 – омертвение всех слоев, вплоть до поражения костей.

Системные явления при местном действии причинных факторов. То есть, по сути, генерализация локального ответа в общий. В данном случае в механизме развития болезни будет лежать следующее: начало с выраженных местных повреждений, которые вызывают механизмы генерализации (разные, допустим: нервные, эндокринные, иммунные, наследственные, гуморальные). То есть основа возникновения системных явлений лежит в способности различных систем отреагировать остро на какие-либо местные проявления.

15. 1Патогенез электротравмы. 2Механизм действия электрического тока. 3Условия, способствующие развитию электротравмы. 4Причины смерти. 5Этиология и патогенез кинетозов. 6Механизмы укачивания. 7Патогенное действие невесомости.

1 электротравма – физический экзогенный этиологический патогенный фактор.

Электрический ток, действуя на организм, вызывает местные и общие изменения. Различают ранние изменения, наступающие в момент прохождения тока и в первые 2-3 часа после электротравмы, а также поздние, проявляющиеся через несколько дней, месяцев. Электрический ток действует непосредственно на поврежденные им клетки и ткани и опосредованно, раздражая лежащие на его пути рецепторы и обуславливая рефлекторные реакции, выходящие далеко за пределы его приложения. Таким образом, общий эффект электрического раздражения складывается из непосредственного влияния его на клетки, ткани, органы и опосредованного вследствие раздражения лежащих на его пути экстеро- и интерорецепторов. Наряду с грубыми анатомическими нарушениями, электрический ток вызывает специфические изменения в клеточных структурах на молекулярном и субклеточном уровнях. В патогенезе электротравмы имеют значение не только ионизация атомов и молекул, но и изменения электрического потенциала органов и тканей.

2 действие эл.тока на организм: электрохимическое (электролиз, нарушение ионного равновесия в клетках, изменение мембранного потенциала, изменение в белковых молекулах, коагуляционный некроз, потом колликвационный),

Электротермическое (выделение при прохождении через ткани большого количества тепла, ожоги),

Электромеханическое (переход в механическую энергию, расслоение тканей, переломы, сотрясение).

3 исход и развитие электротравмы зависят от реактивности организма. В частности же исход и течение электротравмы зависят от силы тока, его характера (переменный\постоянный), направлением в организме, состоянием кожи, что определяет сопротивление току. На этапах раннего онтогенеза особенности регуляции и адаптации, низкое сопротивление кожных покровов определяют более тяжелые последствия электротравмы.

4 смерть обусловлена либо остановкой сердца (в результате фибрилляции желудочков, спазма коронарных артерий, поражения СДЦ), или остановкой дыхания (в результате паралича дыхательного центра, ларингоспазма и асфиксии); а также смерть может наступить от электротравматического шока.

Действие ускорений – механический патогенетический фактор. Равномерное прямолинейное и вращательное движения не сопровождаются болезнетворными явлениями, но изменение скорости движения (ускорение) может резко изменить состояние организма. Комплекс расстройств, возникающих при передвижении на различных транспортных средствах, можно объединить под общим названием кинетозы, или болезни движения. Кинетозы возникают при качке судна на море (морская болезнь), при полете на самолете (воздушная болезнь), при вращении на карусели, на качелях и т. п. В этих условиях на организм действуют ускорения порядка 1 – 2 g. Симптомокомплекс кинетозов складывается из четырех видов реакций, которые у разных людей проявляются по разному:

1) двигательные реакции, изменение тонуса поперечнополосатой мускулатуры;

2) вегетативные расстройства, проявляющиеся побледнением, холодным потом, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, брадикардией;

3) сенсорные реакции, характеризующиеся головокружением, нарушением пространственной ориентации;

4) психические расстройства (депрессивные состояния, сонливость, нарушение внимания, галлюцинации и др.).

Эти изменения имеют, в основном, рефлекторный характер и обусловлены воздействием на различные рецепторы:

1) вестибулярный анализатор (механорецепторы отолитового аппарата, рецепторы полукружных каналов);

2) проприорецепторы мышц, сухожилий;

3) зрительные рецепторы;

4) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости.

Лабиринтная гипотеза патогенеза кинетозов является в настоящее время господствующей. Подтверждает эту теорию ряд клинических наблюдений. Так, у глухонемых, например, симптомокомплекс кинетозов не обнаруживается. У детей до 2 лет возбудимость некоторых анализаторов, в том числе и вестибулярного, понижена, поэтому у них также не обнаруживается проявлений кинетозов; напротив, после 40 лет чувствительность к изменению ускорений повышается. Согласно другой точке зрения, кинетозы представляют собой следствие нарушений взаимодействия различных анализаторов. Эта концепция включает внутрилабиринтный конфликт как частный случай.

В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на вестибулярный и зрительный анализаторы. Сильное раздражение рецепторного аппарата вестибулярного нерва по чувствительным путям направляется в ретикулярную формацию и вестибулярные ядра в ромбовидной ямке. Отсюда через веревчатое тело импульсы поступают в мозжечок. Благодаря тому, что во время укачивания раздражаются попеременно разные рецепторы вестибулярного аппарата, мозжечок получает импульсы, вызывающие изменения тонуса различных групп мышц шеи, спины, конечностей — отсюда асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений. Вегетативные расстройства при кинетозах зависят от возбуждения ядер вегетативных нервов. Из вестибулярных ядер импульсы передаются на чувствительные и двигательные ядра блуждающего нерва, что вызывает снижение артериального давления, брадикардию, тошноту и рвоту, потоотделение. Указанные вегетативные рефлексы поддерживаются также раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Это приводит к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. От активации симпатической системы зависят такие симптомы, как атония, угнетение перистальтики кишечника, побледнение.

6 Под укачиванием понимается своеобразная реакция организма человека на действие инерционных сил при передвижении, особенно при резком изменении положения в пространстве транспортных средств. Укачивание проявляется в виде сложного комплекса симптомов централь ной нервной и сердечнососудистой систем, желудочно-кишечного тракта, гипофизарно-надпочечниковой системы и обмена веществ.

Большинство специалистов придерживаются теории В.И.Воячека, согласно которой ведущая роль в возникновении укачивания принадлежит отолитовому аппарату. Вторым основным механизмом возникновения укачивания является зрительно-вестибулярный конфликт.

7 На динамическом участке полета, т. е. на старте и при приземлении космического корабля, человек подвергается действию перегрузок, вибрации, шума, высокой температуры. В орбитальном полете необычным состоянием являются невесомость и гипокинезия.

Патологические изменений касаются главным образом легких и заключаются в нарушении внешнего дыхания, легочного кровообращения и газообмена.

Не менее важным является смещение внутренних органов, раздражение интерорецепторов и чрезмерная афферентная импульсация.

Значительные изменения отмечаются в системе кровообращения. В результате выпадения гидростатического компонента артериального давления происходит перераспределение крови с увеличением кровенаполнения сосудов верхней половины туловища. Раздражение волюморецепторов, торможение выделения вазопрессина и альдостерона приводит к перестройке водно-электролитного обмена (усиленному выделению натрия и воды через почки). Объем циркулирующей крови уменьшается, нагрузка на сердце снижается. Такая перестройка кровообращения оценивается как разгрузочная. Ей способствует снижение энергозатрат в организме, так как исключаются мышечные усилия на преодоление силы земного притяжения.

В невесомости наблюдается усиленное выделение из организма не только натрия, но и калия, хлора, железа. Отрицательный азотистый баланс и потеря воды объясняют снижение массы тела, которое обычно наблюдается у космонавтов".

Большого внимания заслуживают изменения в опорно-двигательном аппарате. Выводятся кальций и фосфор, изменяется структура костей, возникает остеопороз. Отмечается уменьшение массы скелетной мышечной ткани, снижается сила сокращений, появляются признаки атрофии. Изменения в мышцах и костях большинство исследователей рассматривают как результат гипокинезии, снижения гравитационной нагрузки на опорно-двигательный аппарат, снижения механической компрессии костей.

В патогенезе изменений, наблюдаемых в мышечной и костной тканях, имеет значение нарушение нервной трофики. Адекватная афферентация является необходимым звеном трофического рефлекса, а в невесомости опорно-двигательный аппарат находится в состоянии функциональной деафферентации. Возникающие при этом изменения в мышцах являются, по-видимому, не только атрофией от бездействия, но и нейрогенной дистрофией, а профилактические мероприятия имеют целью не только поддержание и имитацию локомоторной функции, но и поддержание афферентного звена трофического рефлекса.

Показано, что при перегрузках изменяется реактивность организма, и на этом фоне - течение других патологических процессов (гипоксии, перегревания, интоксикации, охлаждения).

16. Патогенное действие на организм повышенного и пониженного барометрического давления. Высотная болезнь. Кессонная болезнь. Их причины и механизм развития. Патофизиологические основы гипербарооксигенотерапии.

При понижении барометрического давления уменьшается парциальное давление как О2, так и СО2 (единственный мощнейший гуморальный стимулятор дыхательного центра) во вдыхаемом воздухе. Человек произошёл от обезьян, живших на равнине, в саванне (даже немногочисленные горные гориллы живут на высотах до 1500 м, а заходят не выше 3500 м) => его стереотипы адаптации трактуют гипокапнию как результат гипервентиляции - нет сложившихся специальных высотных стереотипов. Гипоксемия всегда свойственна экзогенной гипобарической гипоксии при горной болезни. Гипокапния сопровождает гипобарическую гипоксическую гипоксию и отягощает её течение (при высотной и горной болезни гипоксия имеет неасфиктическое течение, т.к. есть гипоксемия, но нет гиперкапнии). Гипокапния ведёт к ограничению мозгового кровотока -> эйфории -> утрате контроля за поведением; алкалозу и аритмии (алкалоз может вызвать аритмию: аритмии – болезни ионных градиентов), угнетению дыхательного центра, снимает антиоксидантный эффект СО2, ускоряет наступление необратимой стадии некробиоза клеток.

Если ишемия мозга, алкалоз, аритмия и снижение антиоксидантного потенциала при острой гипокапнии не убили альпиниста, это не значит, что у него не может быть подострой формы горной болезни. Подострая горная болезнь протекает как холодовой отёк лёгких, имеет симптоматику сердечной астмы (левожелудочковая сердечная недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге) с явлениями отёка лёгких и холодового бронхиолита. С ней впервые столкнулись солдаты Александра Македонского в предгорье Гималаев, приняв её за эпилепсию – священную болезнь (человек падает, синеет, бьётся в судорогах, пена изо рта), из-за чего отказались от похода на Китай.

Открытие протективного эффекта умеренной гиперкапнии при гипоксии Н.Н. Сиротининым имело огромное прикладное значение для создания дыхательных смесей, оптимальных для здоровья подводников, летчиков, воздухоплавателей и космонавтов. На международной орбитальной станции МКС все дышат «сиротининскими» смесями.

Комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии. При высотной и кессонной болезни (кессонная – при повышенном барометрическом давлении) можно наблюдать газовую эмболию — эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови—при быстрой декомпрессии, связанной со всплытием или подъёмом вверх, а также аварийной разгерметизацией летательных и космических аппаратов. При дыхании под повышенным давлением дополнительные количества азота и гелия растворяются в крови и жировой ткани. Декомпрессия ведёт к освобождению газов из растворённой фазы. Пузырьки могут закупоривать сосуды. При этом наблюдают биофизический эффект при деформации газового пузыря в токе крови: образуются две вогнутые поверхности разного диаметра — проксимальная и дистальная, по отношению к сердцу. Как правило, радиус кривизны последней больше, что способствует созданию вектора сил, действующего против направления кровотока. Биохимический аспект газовой эмболии связан со способностью азотных пузырьков активировать систему фибрина и тромбоциты, провоцируя ещё и тромбоэмболию. Кессонная болезнь бывает острой и хронической и проявляется в костно-мышечных болях, костных некрозах, дыхательной недостаточности, иногда острых нарушениях центральной и мозговой гемодинамики. Селезёнка отфильтровывает газовые эмболы, препятствуя их распространению. Патофизиологически оправданным способом первой помощи считается рекомпрессия и гипотермия, ограничивающая распространение эмболов.

Гипербарическая гипоксия провоцируется избыточным парциальным давлением кислорода и связана со свободно-радикальным повреждением аппарата утилизации кислорода (повреждение митохондрий –> невозможность использовать кислород). Под повышенным давлением увеличивается содержание растворимого в крови кислорода. Она встречаются как осложнение гипербарооксигенотерапии (ГБОТ).

Кроме того, при выполнении кессонных работ, при резком переходе из условий повышенного — к нормальному барометрическому давлению в коже у водолазов создаётся вакатная (от «vacuus», связана со снижением барометрического давления) смешанная гиперемия.

ГБОТ - метод, основанный на использовании значительных парциальных давлений кислорода, что возможно под давлением, превышающим 1 атм. При этом возникает прямая зависимость между давлением кислорода во вдыхаемой смеси и повышением его напряжения в жидких средах организма. Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной ёмкости и сопровождается тем, что возрастает интенсивность диффузии кислорода в гипоксические участки тканей. Регулируя давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси, можно дозированно увеличивать его концентрацию во внутренних средах организма.

ГБОТ эффективна при дыхательной, циркуляторной, тканевой гипоксии.

17. Патогенное действие ионизирующих излучений. Этиология и патогенез лучевой болезни. Мутагенное, канцерогенное и тератогенное действие ионизирующих излучений. Особенности патогенного действия радионуклидов при их инкорпации. Антимутагенные защитные механизмы клеток и организма.

Действующие на организм источники ионизирующего излучения могут быть как внешними, так и внутренними.

Человек подвергается действию ионизирующего излучения в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц (бетатроны, циклотроны, синхрофазотроны, линейные ускорители), с радиоактивными изотопами, при добыче и переработке радиоактивных руд.
В клинической практике больные принимают курс облучения с лечебными целями.
Наконец, облучение может быть следствием применения ядерного оружия и аварийных выбросов технологических продуктов атомных предприятий в окружающую среду.

Источником внутреннего облучения могут быть радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения.

Ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью. По своей природе все ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные (рентгеновские излучения и γ-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия - α-лучи, электроны - β-лучи, протоны, π-мезоны, а также нейтроны, не несущие электрического заряда).

Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации зависит от величины, плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие.

Наибольшая ионизирующая способность у α-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая - у γ-лучей, обладающих большой проникающей способностью.

Биологические эффекты разных видов ионизирующей радиации определяются не только общим количеством поглощенной энергии, но и распределением ее в тканях.

Наибольшей биологической эффективностью характеризуются α-излучения, протоны и быстрые нейтроны, ОБЭ (относительная биологическая эффективность) для которых равняется 10. В качестве критерия для определения ОБЭ используются показатели смертности, степень гематологических и морфологических изменений в тканях и органах, действие на половые железы и др. В связи с этим ОБЭ не является постоянной величиной.

Биологические эффекты определяются не только видом и величиной поглощенной дозы излучения, но также ее мощностью. Единицей измерения дозы является, грей (Гр), а для сравнительной биологической оценки различных видов излучений используется специальная единица - бэр. Чем выше мощность дозы, тем больше биологическая активность. Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той же дозе.

Облучение может быть однократным, дробным и длительным. При дробном (фракционированном) и длительном облучении поражение организма вызывается более высокими суммарными дозами.

Тяжесть поражения ионизирующей радиацией зависит также

от площади облучаемой поверхности тела (общее и местное),
особенности индивидуальной реактивности,
возраста, пола и функционального состояния организма

перед облучением.

Считается, что физическая нагрузка, изменение температуры тела и другие воздействия, отражающиеся на метаболизме, оказывают заметное влияние на радиоустойчивость. Молодые и беременные животные более чувствительны к действию ионизирующей радиации.

Даже в одном организме различные клетки и ткани отличаются по радиочувствительности. Наряду с радиочувствительными тканями (кроветворные клетки костного мозга, половые железы, эпителий слизистой тонкого кишечника) имеются устойчивые, радиорезистентные (мышечная, нервная и костная).

Общие вопросы патогенеза

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа:

а) первичное действие ионизирующего излучения;

б) влияние радиации на клетки;

в) действие радиации на целый организм.

Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО2' и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10-5-10-6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.

Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (SH-группами) и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S-S).

Непрямое (косвенное) действие радиации связано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям. При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке. В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.

Ионизирующие излучения вызывают различные реакции клеток - от временной задержки размножения до их гибели. Еще в 1906 г. И. Бергонье и Л. Трибондо отмечали, что радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток. По радиочувствительности клеток ткани можно расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы (лимфатические узлы, селезенка, зобная железа), костный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочнокишечного тракта, эпителий кожи и др.

Радиочувствительность клеток зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма,активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки, от устойчивости биологических мембран и их репарируемости, а также от наличия в клетке предшественников радиотоксинов. В основе радиационного поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена веществ.

Малые дозы ионизирующего излучения вызывают обратимые, нелетальные изменения клетки. Они появляются сразу или через несколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен и глыбок в ядерном веществе, задержка митозов) и с течением времени исчезают.

При больших дозах облучения в клетках наступают летальные изменения, приводящие к их гибели до вступления в митоз (интерфазная гибель) либо в момент митотического деления (митотическая, или репродуктивная, гибель). Интерфазной гибели предшествует изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран.

Изменение мембран лизосом приводит к освобождению и активации ДНКазы, РНКазы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и др. Угнетается клеточное дыхание, наблюдается деградация дезоксирибонуклеинового комплекса в ядре.

Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные повреждения хромосом (структурные аберрации), возникающие под влиянием облучения.

Считается, что радиочувствительность ядра значительно выше, нежели цитоплазмы. Это и играет решающую роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 1192; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!