КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ БЕЛКА В МОЧЕ
Мищерина Д.А., Насырова Ж.С., 3 курс
Научный руководитель – к.м.н., доц. М.А.Белова
Кафедра клинической лабораторной диагностики
Анализ содержания белков в моче – одно из наиболее массовых исследований, выполняемых в клинико-диагностических лабораториях.
Актуальность проблемы: Определения количества белка в моче позволяют оценить функциональное состояние почек, прогнозировать осложнения, контролировать ход лечения патологии.
Повышение экскреции белка с мочой - протеинурия, сопровождает патологию почек, в то же время белок в моче может иметь преренальное и постренальное происхождение.
Белок Бенс−Джонса – это лёгкие цепи Ig, которые осаждаются при нагревании мочи до температуры 45− 55 °C. Протеины Бенс-Джонса обладают крайне низкой массой молекул, а сам белок вырабатывается плазматическими клетками при формировании злокачественного образования. Присутствуют при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема, лимфолейкозе, болезни Ходжкина.
Микроальбуминурия - это выделение почками (путем клубочковой фильтрации) альбумина в количествах, определить которые с помощью рутинных лабораторных методов (клинический анализ мочи, например, путем осаждения сульфосалициловой кислотой) не удается - от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/минуту. При отсутствии инфекции мочевыводящих путей и острого заболевания повышенная экскреция альбуминов с мочой, как правило, отражает патологию клубочкового аппарата почек.
|
|
|
Альфа-2-макроглобулин – это белок острой фазы воспаления, непрямой показатель повреждения почек. Анализ альфа-2-макроглобулина в моче применяется для диагностики тяжелых гломерулопатий и отторжения трансплантата почки. Чем выше значения белка - тем больше поврежден почечный клубочек и хуже прогноз. Норма: содержание в крови — 1,3-3,0 мг/л, в моче — 0,4-1,6 мг/л.
ß-2-микроглобулин – маркер, свидетельствующий о поражении канальцев почек. Его исследование применяется при злокачественных заболеваниях крови для контроля эффективности лечения, дифференциации тубулярных и клубочковых почечных поражений.
Вывод: Количественное и качественное определение уровня протеинурии имеет важное диагностическое значение, поскольку оно является не только наиболее ранним маркёром заболевания почек, но и важным показателем прогрессирования нефропатий как гломерулярного, так и тубулоинтерстициального ряда.
Список литературы:
1. Чернов, А. Н.Основы клинической биохимии [Текст] : учеб. лит. для врачей и студентов мед. вузов / А. Н. Чернов, А. М. Белова, Ю. Н. Копылов ; ОрГМА;. - Оренбург : РИО ОГИМ, 2003. - 247 с
2. Кишкун, А. А.Клиническая лабораторная диагностика [Текст] : учеб. пособие / А. А. Кишкун . - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 720 с.
|
|
|
3. Кишкун, А. А.
4. Руководство по лабораторным методам диагностики [Текст] : руководство / А. А. Кишкун. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 800 с.
КАРДИОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. ТИПЫ И ПАТОГЕНЕЗ
Нафиков А.В., Астафьев Б.В., Баймешов Ж.С., 4 курс
Научный руководитель – к.м.н., доц. В.А. Шевель
Кафедра факультетской терапии и эндокринологии
Функции сердца и почек тесно связаны. Циркуляция крови определяется тонусом сосудов и объёмом плазмы, регулируемыми почками, на работу которых в свою очередь влияет гемодинамика, формируемая сердцем. Частое сочетание заболеваний сердца и почек связано с общностью их патогенеза и взаимным отягощением. Такое взаимодействие получило название кардиоренального синдрома (КРС). Экспертная группа AcuteDialysisQualityInitiative (ADQI) определяет КРС как патологическое состояние сердца и почек, при котором острое или хроническое нарушение функций одного из этих органов вызывает острое или хроническое нарушение функций другого. [2, c. 256]
Предложено рассматривать пять типов КРС.
I тип — остро развившееся нарушение функций сердца, приводящее к острой почечной дисфункции, например кардиогенный шок при инфаркте миокарда и острая декомпенсация ХСН. При острой кардиальной дисфункции острое повреждение почек развивается не всегда, но в целом оно пропорционально тяжести поражения сердца. КРС возникает в первые дни заболевания и ведёт к повышению летальности вследствие как сердечной, так и почечной дисфункций. Если острая сердечная недостаточность возникла на фоне хронической болезни почек, то почечная дисфункция усиливается. При этом риск неблагоприятного исхода индивидуален и тем выше, чем сильнее снижены почечные функции и чем более стойко нарушены функции сердца. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты альдостерона, часто используемые в данном случае, могут усугубить почечную дисфункцию и спровоцировать гиперкалиемию. Интенсивная диуретическая терапия также способна оказать отрицательный эффект. Альтернативным лечением служит гемодиализ [1, c. 11-17].
|
|
|
II тип — хроническая кардиальная патология приводит к хронической почечной дисфункции в виде ХБП. Обычно это больные с ХСН, у которых нарушение почечных функций выявляется в половине случаев. Хронические заболевания сердца предрасполагают к почечной дисфункции, а сочетание любых двух факторов сердечно-сосудистого риска повышает вероятность развития ХБП почти в 4 раза. Ведущим механизмом считают снижение почечного кровотока, хотя прямой корреляции между насосной функцией сердца и состоянием почек не выявлено. Снижение почечной функции при ХСН указывает на неблагоприятный прогноз и повышение летальности. При артериальной гипертензии почки являются органом-мишенью, а поражение их сосудистого русла становится фактором прогрессирования ХБП. Стойкая АГ приводит к нефросклерозу, почка уменьшается в объёме, деформируется чашечнолоханочная система.
|
|
|
III тип — острое нарушение почечных функций вызывает острое нарушение деятельности сердца, например гломерулонефрит или острая ишемия почек, механизм генеза значения не имеет. Гиперкалиемия нарушает электрическую активность клеток миокарда и проводящей системы и может приводить к угрожающим жизни аритмиям; при полиорганной недостаточности гиперкалиемия развивается быстрее. Уремия вызывает накопление токсических веществ в полости перикарда, что приводит к перикардиту, когда избыток жидкости, отложение фибрина и сращение листков перикарда серьёзно нарушают гемодинамику. Перикардит развивается на стадии терминальной почечной недостаточности в 20% случаев и требует начала или оптимизации гемодиализа, но может возникнуть и на фоне диализного лечения[5, c.285-295].
IV тип — хроническая почечная дисфункция вызывает долговременные нарушения в работе сердца и сердечно-сосудистой системы. Высокий риск сердечно-сосудистой смертности при хронической почечной недостаточности подтверждён и особенно актуален для пациентов, находящихся на гемодиализе. КРС может возникать со стадии ХБП 3а и выше, когда риск сердечно-сосудистых осложнений выше риска нарастания хронической почечной недостаточности [4, c. 103-106]. Причинами ХБП могут быть сахарный диабет и ангиопатия, атеросклероз почечных артерий, АГ и ХСН, при которой до 20% больных имеют почечную патологию. Поражения сердца имеют хронический характер, формируются длительно, нарастают при падении почечной функции и могут не быть нозологическими формами. Почечная дисфункция приводит к нарастанию ХСН, АГ и нарушениям ритма, но для замедления её прогрессирования необходимы контроль АГ, нормальное кровоснабжение почек и эффективная работа сердца. Общим для хронических заболеваний сердца и почек является нарастающий фиброз, который сам по себе, помимо нейрогуморальных механизмов, приводит к нарушениям их функций. Наличие и прогрессирование почечной дисфункции отягощает течение ХСН и повышает смертность пациентов с АГ. Сочетание ХСН и ХБП приводит к повышению риска развития КРС и росту летальности [3, c. 7-37].
V тип — нарушения функций других органов и систем приводят к развитию сочетанной кардиоренальной патологии. Первичные нарушения могут быть острыми или хроническими, преимущественно влиять на сердце или почки, но их нарастание сопровождается взаимным отягощением сердечной и почечной дисфункции. Сюда относятся коллагенозы, сахарный диабет, сепсис. В половине случаев сепсис сочетается с острым повреждением почек, в 75% — с повышением содержания миокардиальных маркёров. Сочетанная патология ведёт к росту летальных осложнений, а взаимное отягощение двух дисфункций протекает по I или III типу КРС.
Список литературы
1. Авдошина С.В., Ефремовцева М.А., Виллевальде С.В., Кобалава Ж.Д. Острый кардиоренальный синдром: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение. Клин. фармакол. и терап. 2013 (4);
2. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А. Основы кардиоренальной медицины. Под ред. Ж.Д. Кобалава, В.С. Моисеева. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2014;
3. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Смирнов А.В. и др. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Рос. кардиол. ж. 2014 (8);
4. Сигитова О.Н., Архипов Е.В. Хроническая болезнь почек: новое в классификации, диагностике, нефропротекции. Вестн. соврем. клин. мед. 2014; 7 (1);
5. Boerrigter G., Hocher B., Lapp H. Changes in renal function in congestive heart failure. Curr. Heart Fail. Rep. 2013; 10 (4);
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 608; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!