ПЕРВИЧНЫЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Миксома сердца — первичная внутриполостная гистологически добро­качественная опухоль, встречается в любом возрасте, наиболее часто в 30-60 лет, у женщин в 2-4 раза чаще, чем у мужчин (рис. 61). Миксома наибо­лее часто локализуется в полости левого (75% ) или правого (20%) пред­сердия (рис. 62), крайне редко — в желудочках сердца (рис. 63).

Этиология миксомы неясна. Предполагают, что клетки опухоли раз­виваются из эмбриональной мукоидной ткани или эндотелия с после­дующей миксоматозной дегенерацией.

Патологическая анатомия. Миксома представляет собой солитарное, реже множественное новообразование округлой или овальной формы, не распространяющееся далее субэндокардиальных слоев сердца. Макроско­пически миксомы имеют две разновидности: первая — полупрозрачная, бесцветнаяжелатинозная по консистенции, фиксированная к стенке сер­дца более или менее широким основанием; вторая — округлая плотная масса, свисающая на ножке (80%). Внешний вид опухоли напоминает полип или виноградную гроздь диаметром от 5 мм до 8 -12 см с крупно-или мелкозернистой поверхностью, масса ее может достигать 250 г. По­верхность опухоли блестящая, капсула отчетливо выражена. Цвет может

427

Некоронарогенные болезни сердца

Некоронарогенные болезни сердца

 

Рис. 61. Первичные опухоли сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями)

Рис . 62. ЭхоКГ миксомы правого предсердия (В-режим)

варьировать от зеленовато-серого до желтовато-коричневого, опухоль желеобразной или значительно реже эластической консистенции. В са­мой опухоли могут обнаруживаться дистрофические изменения — некро­зы , кровоизлияния, реже происходит обызвествление.

Гистологическое строение миксомы неоднородно. Основная субстан­ция (матрикс) представлена аморфным оксифильным веществом, в ко­тором рассеяны клетки опухоли веретенообразной формы с круглым или овальным ядром, четким ядрышком, иногда образующие синцитиаль-ные группы, формируя сигарообразные и кольцевидные структуры или тесно окружающие сосуды капиллярного типа. Опухолевые клетки по ультраструктуре напоминают эндотелиальные и могут участвовать в фор­мировании сосудов. Гистологически часто выявляется фиброзное утол­щение эндокарда створок атриовентрикулярных клапанов и нижней части предсердия, что обусловлено отложением фибрина на поверхнос­ти эндокарда и увеличением количества коллагеновых и эластических

Некоронарогенные болезни сердца

 

Рис. 63. Чреспищеводная эхоКГ двухдольчатой миксомы левого желудочка (по Н. Feigenbaum, 1987, с изменениями)

волокон в связи с постоянным трением тела опухоли об эндокард. При выраженном кальцинозе миксомы наблюдается деструкция створок атриовентрикулярных клапанов.

Патологическая физиология. Миксома левого предсердия суживает левое атриовентрикулярное отверстие, возможно также нарушение оттока из легочных вен из-за сужения их отверстий. Обструкция мит­рального отверстия или легочных вен приводит к легочной венозной и артериальной гипертензии, а также к вторичной правожелудочковой сердечной недостаточности.

Опухоль правого предсердия стенозирует правое атриовентрикуляр­ное отверстие, может затруднять отток из полых вен, что приводит к появлению системной венозной гипертензии. Если миксома пролаби-рует в левый желудочек, то во время ранней систолы она движется от желудочка к предсердию, вызывая в последнем значительное повыше­ние давления, во время ранней диастолы опухоль «проваливается» в полость желудочка, что способствует резкому снижению внутрипред-

430

Некоронарогенные болезни сердца

сердного давления. Если опухоль не пролабирует, остается в предсер­дии и препятствует прохождению крови через атриовентрикулярное от­верстие во время диастолы, то гемодинамика похожа на таковую при митральном или трикуспидальном стенозе с замедленным кровотоком через отверстие во время диастолы.

Опухоль левого желудочка суживает его выходной тракт, имитируя обструктивную кардиомиопатию. Правожелудочковая миксома может стенозировать устье легочного ствола.

Клиника и диагностика. Миксома левого предсердия проявляется разнообразной клинической симптоматикой, имитируя ряд заболева­ний сердечно-сосудистой системы. Больные обычно предъявляют жа­лобы общего характера, а также присущие эмболическим осложнени­ям и вызванные препятствием кровотоку. У больных с миксомой левых отделов сердца преобладают жалобы, обусловленные нарушением кро­вообращения в малом круге кровообращения: одышка, кровохарканье; у больных с опухолью правых отделов сердца доминируют симптомы, характерные для нарушения кровообращения в большом круге: увели­чение печени, отеки.

Небольшие миксомы, если они не приводят к эмболии, обычно асимптоматичны. Опухоли на ножке могут вызывать преходящую об­струкцию, например, при перемене положения тела, проявляющуюся эпизодами потери сознания или внезапной смертью. Обструкция кро­вотоку проявляется обычно в виде какого-либо заболевания сердца, имитируя нередко симптомы порока, чаще всего митрального. При аускультации в фазу ранней или средней диастолы выслушивается низ­кочастотный шум, называемый опухолевым хлопком ( tumorplop ), ко­торый возникает вследствие резкой остановки опухоли при ударе ее о стенку желудочка или фиброзное кольцо митрального клапана в нача­ле диастолы. Миксома правого предсердия часто манифестирует эмбо­лией легочной артерии, которая может быть причиной летального ис­хода. При обтурации кровотока на уровне трехстворчатого клапана возможны судороги и другие расстройства функции центральной не­рвной системы или внезапная смерть.

431

Некоронарогенные болезни сердца

Системные проявления, отмечающиеся у 90% больных, включают уменьшение массы тела, лихорадку, анемию, повышение СОЭ и кон­центрации иммуноглобулинов (обычно класса G). Как правило, эти симптомы исчезают после удаления опухоли.

У 50% больных вследствие фрагментации опухоли развиваются си­стемные эмболические осложнения с поражением головного мозга, сердца, почек, конечностей и области бифуркации аорты. Эмболия коронарных артерий приводит к острому инфаркту миокарда, эмбо­лия сосудов головного мозга создает многообразие неврологических поражений от динамического нарушения мозгового кровообращения до параличей или внезапной смерти. Первым признаком миксомы мо­жет быть эмболия периферических сосудов.

Выделяют основные клинические симптомы, на основании кото­рых можно заподозрить или диагностировать миксому сердца:

1) внезапное появление клинических признаков порока сердца (шу­
мов) у больного без ревматического анамнеза, которые изменяются при
перемене положения тела (вследствие смещения опухоли относитель­
но клапана);

2) быстрое развитие сердечно-сосудистой недостаточности без ви­
димых причин, резистентной к терапии;

3) небольшая длительность заболевания по сравнению с ревмати­
ческими пороками сердца, прогрессирующее течение и неожиданные
«ремиссии»;

4) возникновение эмболии периферических сосудов или сосудов
легких на фоне синусового ритма, особенно у молодых людей;

5) одышка или кратковременная потеря сознания, артериальная
гипотензия, тахикардия, появляющаяся внезапно без видимых причин
(возникают при обтурации миксомой клапанных отверстий);

6) течение заболевания под маской инфекционного эндокардита:
необъяснимая лихорадка, анемия, увеличение СОЭ, несмотря на ле­
чение антибиотиками.

ЭКГ не имеет диагностического значения. Степень выраженности изменений зависит от величины стеноза, обусловленного опухолью.

432

Некоронарогенные болезни сердца

При миксомах предсердий отмечаются признаки гипертрофии пред­сердий, реже — желудочков.

При фонокардиографии обнаруживается расщепление I тона за счет затрудненного опорожнения предсердий. Наиболее патогномоничным признаком является, особенно при миксоме левого предсердия, отсут­ствие тона открытия атриовентрикулярного клапана и наличие диа-столического шума соответствующей локализации.

Особенностью рентгенологической картины при миксоме левого предсердия, если нарушения гемодинамики соответствуют митрально­му стенозу, является отсутствие выбухания ушка левого предсердия, по­лость левого предсердия расширена меньше, чем при митральном сте­нозе. При обызвествлении миксомы на рентгенограммах виден каль-циноз.

Метод эхокардиографии позволяет верифицировать диагноз. Опу­холь левого предсердия вызывает появление «облачка» эхо-сигнала между створками митрального клапана во время диастолы желудочков, во время систолы он виден в полости левого предсердия. При линей­ном сканировании на протяжении сердечного цикла можно просле­дить за движением «облачка» из левого предсердия в левый желудочек и обратно. Опухоль искажает характер кривой движения передней створки митрального клапана, вызывая деформацию диастолического движения, и приводит к смещению этой створки к межжелудочковой перегородке. Плотная гладкая капсула миксомы дает четкие контуры отраженного эхо-сигнала, тогда как опухолевые массы без оболочки имеют смазанный контур. При двухмерной эхокардиографии миксо-ма видна в полостях сердца в виде более светлого образования на тем­ном фоне, движение опухоли визуализируется на протяжении всего сердечного цикла (рис. 64).

Ангиокардиография получила широкое распространение в диагно­стике миксом сердца. Характерным симптомом является стойкий де­фект наполнения округлой формы с ровными и гладкими контурами, обтекаемый кровью с контрастом.

433

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 64. Миксома сердца:

А — эхоКГ в М-режиме миксомы ЛП (парастернальная позиция); Б — диастолическое изображение обширной миксомы ЛП, выбухающей в полость ЛЖ (В-режим)

Для подтверждения диагноза миксомы необходимо гистологичес­кое исследование всех хирургически удаленных эмболов. Миксому сле­дует подозревать при возникновении эмболических осложнений у мо­лодых пациентов, особенно при синусовом ритме.

Дифференциальную диагностику проводят с ревматическим митраль­ным пороком сердца, часто имитирующим опухоль. О наличии опухо­ли свидетельствуют отсутствие ревматической лихорадки в анамнезе, внезапное начало и быстрое прогрессирование симптомов, несоответ­ствие тяжести состояния и степени нарушения кровообращения не­значительно выраженным изменениям контуров сердца, зависимость выраженности симптомов от определенного положения тела, отсут­ствие тона открытия митрального клапана или несоответствие време­ни его появления тяжести митральной обструкции, эмболии на фоне синусового ритма, рентгенологические данные о подвижных массах кальция в левых полостях сердца.

434

Некоронарогенные болезни сердца

Дифференциальная диагностика с инфекционным эндокардитом затруднена, тем более что сама опухоль создает условия для возникно­вения вторичного инфекционного эндокардита.

Миксома правого предсердия клинически имитирует трикуспидаль-ный стеноз, который практически не встречается как изолированный ревматический порок сердца, или констриктивный перикардит. При последнем обычно рентгенологически выявляют обызвествление пе­рикарда. Изолированная правожелудочковая недостаточность без сте­ноза легочной артерии должна навести на мысль о наличии миксомы правого предсердия, особенно при признаках трикуспидального стеноза.

Течение. Длительность заболевания миксомой различна. При отсут­ствии лечения у 30% больных с миксомой наступает внезапная смерть, остальные умирают от сердечной недостаточности или эмболии.

Лечение. Удаление миксомы является единственным радикальным методом лечения, отсрочку операции следует считать грубой ошибкой. Хирургическое лечение опухоли заключается в иссечении места ее при­крепления и ушивании образовавшегося дефекта. У большинства опе­рированных больных наступает значительное улучшение состояния или полное выздоровление. Госпитальная летальность минимальная.

Липома сердца — доброкачественная опухоль, происходящая из жи­ровой ткани, встречается в любом возрасте. Наиболее часто представ­ляет собой солитарное образование, располагающееся в любом отделе сердца, но чаще в левом желудочке, правом предсердии или межжелу­дочковой перегородке.

Патологическая анатомия. Макроскопически характерна узловатая форма опухоли размером от 1 до 15 см в диаметре с четко выраженной капсулой. Массалипомыможетдостигатьболее2кг. Опухоль может рас­полагаться внутримиокардиально или субэпикардиально, но чаще субэн-докардиально. Микроскопически состоит из типичных жировых клеток и изредка содержит фиброзную ткань (фибролипома), мышечную ткань (миолипома), кровеносные сосуды. Характерны различные размеры жи­ровых клеток и долек, наличие эмбриональных жировых клеток.

435

Некоронарогенные болезни сердца

Некоторые исследователи выделяют патологию, называемую липо­матозной гипертрофией межпредсердной перегородки, которая явля­ется скорее гиперплазией первичной жировой ткани, чем истинной неоплазмой. Она представляет собой неинкапсулированную массу жировой ткани, расположенную под эндокардом межпредсердной перегородки. Образование имеет коричневую окраску, размеры от 1 до 8 см в диаметре, более часто расположено кпереди от овальной ямки со стороны правого предсердия, но также может распространяться на область атриовентрикулярного узла. Гистологически липоматозная гипертрофия межпредсердной перегородки представлена различным соотношением зрелых и эмбриональных жировых клеток, фиброзной тканью и очагами хронического воспаления, преимущественно в виде скопления лимфоцитов и плазматических клеток.

Клиника. Обычно интрамуральные липомы бессимптомны, но могут обнаруживаться признаки снижения сократительной способности сердца, нарушения ритма сердца, атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости. Субэндокардиальные опухоли проявляются симптомами, соответствующими их локализации, в то время как субэпикардиальные опу­холи могут вызывать сдавление сердца и выпот в перикард.

В случае образования липоматозной гипертрофии межпредсердной перегородки могут возникать нарушения ритма, застойная сердечная недостаточность или внезапная смерть.

Прогноз. До 25% больных умирают внезапно, что связано с различ­ными нарушениями ритма сердца.

Папиллярная фиброэластома — доброкачественная опухоль сердца, происходящая из эндокарда, может располагаться в любом отделе сер­дца, но наиболее часто поражает клапанный аппарат.

Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании обнаруживаются множественные отростки к эндокарду или непосред­ственно к одному из клапанов сердца диаметром 3-4 см. У взрослых чаще поражается аортальный клапан. Гистологически опухоль покры­та эндотелием, который окружает центральную часть (сердцевину) опу­холи, состоящую из плотной соединительной ткани, включающей мат-

436

Некоронарогенные болезни сердца

рикс из кислых мукополисахаридов, эластичные волокна и гладкомы-шечные клетки. Гистогенез опухоли не известен.

Прогноз. В преобладающем большинстве случаев опухоль бессимп­томна и случайно обнаруживается при аутопсии. В некоторых случаях отмечается внезапная смерть.

Рабдомиома — доброкачественная внутримышечная опухоль, встреча­ется наиболее часто у детей в возрасте до 15 лет и составляет 7- 20% всех первичных новообразований сердца. Впервые рабдомиома сердца была описана F. Recklinghausen в 1862 г. В 30- 50% случаев рабдомиома сопро­вождается туберозным склерозом коры головного мозга, а также множе­ственными аденомами и аденофибролипомами почек и аденомами кожи.

Этиология рабдомиомы до настоящего времени остается неустанов­ленной. Существуют предположения, что она происходит из миоблас-тов или атипичных клеток Пуркинье или является признакам врож­денного нарушения углеводного обмена.

Макроскопически рабдомиома может располагаться в любом отделе сердца, исключая клапанный аппарат, наиболее часто — в желудочках серд­ца, зачастую имеет внутриполостной характер роста. Размеры опухоли могут варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантимет­ров. Рабдомиома имеет белесоватую или коричневатую окраску, четко от­граничена от окружающих тканей, но не имеет капсулы. Микроскопи­чески опухоль состоит из клеток разнообразной формы с большим содер­жанием гликогена. Типичными для рабдомиомы являются паукообразные клетки с центрально расположенными круглыми ядрами и наличием в цитоплазме миофибрилл с поперечной исчерченностью (см. рис. 61).

Прогноз неблагоприятный. Чаще смерть наступает внезапно.

Фиброма — доброкачественная соединительнотканная опухоль, вы­являемая у лиц обоего пола в любом возрасте.

Фиброма может располагаться в разных отделах сердца, наиболее часто — в желудочках или межжелудочковой перегородке. Как прави­ло, она представляет собой солитарное образование диаметром 3-10 см плотной консистенции, имеющее серовато-белую окраску (рис. 65). Опухоль четко отграничена от окружающих тканей, но не имеет кап-

437

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 65. ЭхоКГ фибромы ЛЖ (парастернальная позиция по длинной оси; В-режим)

сулы, характеризуется инвазивным ростом. При микроскопическом исследовании центральная часть опухоли состоит из гиалинизирован-ной фиброзной ткани с множественными очагами кальциноза и кис-тозной дегенерации, на периферии находятся веретенообразные клет­ки типа фибробластов с зернистой цитоплазмой и овальными ядрами с 1-2 ядрышками. Клетки располагаются между пучками коллагеновых волокон, имеющих различное направление.

При росте опухоли часто в патологический процесс вовлекается про­водящая система сердца, что обусловливает высокую частоту случаев внезапной смерти.

Гемашиолш — доброкачественная сосудистая опухоль, характеризующа­яся внугриполостным, внутримышечным или эпикардиальным ростом. Опухоль может поражать любой отдел сердца. Макроскопически гемангиома небольшого размера, имеет вид виноградной грозди или полштовидного разрастания сине-багрового цвета. На разрезе имеет губчатое строение.

Прогноз при гемангиомах не изучен, зависит от локализации и раз­мера опухоли, в 50% случаев их выявляют случайно при аутопсии.

Тератома — опухоль, содержащая элементы всех трех зародышевых листков. Внутрисердечная тератома представляет собой очень редкое заболевание, выявляется преимущественно у женщин. Морфологичес­ки имеет грушевидную форму и может достигать до 15 см в диаметре. На разрезе имеет поликистозное строение.

~43~8

Некоронарогенные болезни сердца

Прогноз не изучен, однако описаны возникновение рефрактерной сердечной недостаточности и случаи внезапной смерти.

Мезотелиомаатриовентрикулярногоузла — доброкачественная опу­холь, избирательно поражающая атриовентрикулярный узел. Выявля­ется преимущественно у женщин в любом возрасте.

Гистогенез опухоли не ясен. Макроскопически опухоль имеет вид мно­жественных узелков, расположенных в области атриовентрикулярного узла, не имеет четких границ. Характерно отсутствие метастазов и прорастания опухолью трехстворчатого клапана и миокарда правого желудочка.

Прогноз неблагоприятный, что обусловлено возникновением аси­столии или фибрилляции желудочков на фоне полной поперечной бло­кады сердца.

ПЕРВИЧНЫЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Первичные злокачественные опухоли составляют 25% от общего ко­личества первичных опухолевых поражений сердца. Наиболее частой их разновидностью является саркома, которая происходит из мезенхи­мы и поэтому может проявляться многообразием морфологических типов (см. табл. 17) и обусловливать сложность гистологической вери­фикации. Саркома может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто в 30- 50 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. Опухоль пора­жает преимущественно правые отделы сердца, исходя, как правило, из эндокарда или перикарда. Первичная саркома сердца может вызвать окклюзию клапанных отверстий и выходных отделов желудочков, сдав­ливать и прорастать коронарные сосуды, крупные артерии и вены. Она отличается быстрым инвазивным ростом, прорастает все слои сердца и близлежащие органы, а также быстро и обширно метастазирует в лег­кие, средостение, трахеобронхиальные и ретроперитонеальные лим­фатические узлы, надпочечники, мозг.

Ангиосаркома — наиболее частая разновидность, составляющая 33% первичных злокачественных опухолей. У мужчин встречается в 2- 3 раза чаще, чем у женщин. Опухоль может поражать любые отделы сердца, наиболее часто — правое предсердие.

439

Некоронарогенные болезни сердца

Ангиосаркома макроскопически представляет собой плотное буг­ристое образование, инфильтрирующее ткани. На разрезе видны оча­ги некроза и кровооизлияний. Микроскопически определяются вере­тенообразные, полигональные или округлые клетки, образующие син­цитий и складывающиеся в беспорядочно расположенные тяжи. Характерным является образование различных по размерам и форме сосудистых полостей, заполненных кровью и сообщающихся между со­бой. Между клетками опухоли находятся рыхлые сети аргирофильных волокон, напоминающих базальную мембрану.

Рабдомиосаркома происходит из сердечной исчерченной мышечной ткани, встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин, со­ставляет 20% всех первичных злокачественных опухолей сердца.

Макроскопически рабдомиосаркома определяется как узел мягкой консистенции белого или бледно-розового цвета, расположенный в тол­ще миокарда. На разрезе обнаруживают очаги кровоизлияний и некро­зов. Микроскопически определяется различное соотношение мелких округлых или овальных, веретенообразных клеток. Важное диагности­ческое значение имеет их выраженный полиморфизм: они могут напо­минать теннисную ракетку, имея округлое тело с ядром и один толстый цитоплазматический отросток, или иметь паукообразную форму с цент­рально расположенным ядром и крупными вакуолями гликогена по пе­риферии (см. рис. 61). В цитоплазме обнаруживаются миофибриллы с поперечной исчерченностью. Клетки опухоли могут располагаться сплошными полями или формировать альвеолярные и пучковые струк­туры, заключенные в сеть аргирофильных и коллагеновых волокон.

Фибросаркомаявляется мезенхимальной опухолью, составляющей 10% всех первичных злокачественных новообразований сердца. Воз­никает улиц обоего пола в любом возрасте.

Макроскопически фибросаркома представляет собой четко отграни­ченный плотный узел белого или серовато-белого цвета либо имеет ин-фильтративный рост. Микроскопически обнаруживаются фибробласто-подобные клетки с различной степенью дифференцировки и коллаге-новые волокна. Клетки расположены в виде переплетающихся пучков.

440

Некоронарогенные болезни сердца

Другие первичные злокачественные опухоли, в том числе мезотели-ома и лимфома, выявляются редко. Необходимы детальные исследо­вания их морфологических и клинических особенностей.

Клиника и диагностика. Клиническая картина зависит от локализа­ции опухоли и величины обструкции полостей сердца. Типичным яв­ляются необъяснимая, быстро прогрессирующая сердечная недоста­точность с увеличением размеров сердца, выпотом в перикард (гемор­рагическим), тампонадой, болью в области грудной клетки, аритмиями, нарушениями проводимости, обструкцией полой вены и внезапная смерть. Опухоли, ограниченные миокардом без распространения внутрь полости, могут некоторое время протекать бессимптомно или вызывать аритмии и нарушения проводимости.

Заподозрить наличие злокачественного новообразования можно по следующим симптомам:

• боль внутри грудной клетки является ранним и частым симпто­
мом злокачественного поражения;

• наличие гемоперикарда при отсутствии травмы в анамнезе;

• необходимость проведения повторных перикардиоцентезов (цито­
логическое исследование эвакуированной жидкости обязательно);

• прогрессирование синдрома верхней полой вены при отсутствии
тампонады сердца.

При распространении опухоли на перикардиальное пространство часто образуется геморрагический выпот в перикард и может возник­нуть тампонада. Поскольку наиболее часто поражается правая часть сердца, саркома нередко вызывает симптомы правожелудочковой не­достаточности вследствие обструкции правого предсердия, правого желудочка, трехстворчатого клапана или клапана легочной артерии. Обструкция верхней полой вены может приводить к отеку лица и верх­них конечностей, тогда как обструкция нижней полой вены вызывает застой во внутренних органах.

Эхокардиография рассматривается как метод выбора в диагностике опухолей сердца, достаточный для выработки соответствующей хирур­гической тактики.

441

Некоронарогенные болезни сердца

В последнее время все большее признание в диагностике приобре­тает метод компьютерной томографии - метод отличается высокой чувствительностью и надежностью, позволяет проводить топическую диагностику опухоли и определить место ее фиксации. Другим досто­верным методом топической диагностики опухолей сердца является магнитно-резонансная томография.

Прогноз неблагоприятный. При улэдювлении диагноза саркомы сердца у 80% больных уже имеются метастазы. Как правило, больные умирают в течение 6~ 12 мес после появления первых клинических симптомов.

Лечение злокачественных опухолей сердца чаще всего симптомати­ческое. Хирургическое лечение преобладающего большинства больных с первичными злокачественными новообразованиями сердца неэффек­тивно в связи с тем, что к моменту диагностики отмечается значитель­ное распространение опухоли как в пределах самого миокарда, так и на близлежащие органы и ткани. Чаще всего проводят лучевую тера­пию с системной химиотерапией или без нее, что позволяет временно уменьшить клиническую выраженность заболевания и в ряде случаев увеличить продолжительность жизни до 5 лет после начала лечения.

Некоронарогенные болезни сердца

Глава 15. ТРАВМЫ СЕРДЦА

Повреждения сердца, магистральных сосудов и перикарда при про­никающих ранениях грудной клетки встречаются в 10-15% случаев и являются причиной смерти у большей части погибших от травмы лиц.

К наиболее распространенным причинам травматического повреж­дения сердца относятся:

• проникающие ранения,

• огнестрельные ранения,

• механические воздействия — ушиб или сдавление грудной клет­
ки, падение с высоты, воздействие ударной воздушной волны,

• ятрогенные травмы при выполнении ангиопластики, катетериза­
ции полостей сердца, пункции полости перикарда, коронарогра-
фии, сердечно-легочной реанимации, введении различных кате­
теров и постановки электродов для кардиостимуляции,

• повреждения при воздействии ионизирующей радиации,

• повреждения при воздействии электрического тока.

Из проникающих ранений сердца в мирное время наиболее частыми являются колото-резаные, реже огнестрельные раны.

В основном колото-резаные раны локализуются на передней поверх­ности грудной клетки (рис. 66). При этом могут повреждаться любые структуры сердца: стенка, межпредсердная и межжелудочковая пере­городки, клапаны сердца, коронарные артерии и/или перикард. Про­никающие ранения сердца, как правило, приводят к тампонаде сердца или значительной кровопотере.

Известны случаи, когда ранения сердца протекают со стертой кли­нической симптоматикой и в течение длительного времени больной может не предъявлять жалоб и ничего, кроме наружной раны, может не указывать на повреждение сердца. У таких больных постепенно или внезапно развиваются явления тампонады сердца. Расположение раны в проекции сердца является объективным признаком, дающим возмож­ность заподозрить проникающее ранение сердца. Бледность кожи, ци­аноз, холодный пот, обморочное или сопорозное состояние должны на-

443

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 66. Проникающие ранения сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями)

сторожить врача. Больные с сохраненным сознанием жалуются на сла­бость, головокружение, одышку, кашель. По мере усугубления тампо­нады сердца усиливается одышка, снижается артериальное давление, учащается и становится нитевидным пульс. Значительного наружного кровотечения не наблюдается, кровь обычно изливается в перикард, а затем в плевральную полость. Уже при наличии в полости перикарда 200 мл крови появляются симптомы сдавления сердца — повышение венозного давления. При значительном гемоперикарде тоны сердца очень глухие или не прослушиваются.

ЭКГ имеет диагностическую значимость: признаком тампонады может быть снижение вольтажа зубцов. Изменения, напоминающие инфаркт миокарда, выявляются при ранении желудочков: имеется мо­нофазный характер комплекса QRST c последующим снижением ин­тервала S — Т к изолинии и появлением отрицательного зубца Т.

Некоронарогенные болезни сердца

При рентгеноскопическом исследовании тень сердца увеличена, талия сглажена, резко снижена пульсация контуров сердечной тени.

При пункции перикарда выявляется наличие крови.

Диагноз проникающего ранения сердца может быть установлен на основании ряда симптомов. Вероятными признаками ранения сердца

могут быть:

• кровоточащая рана грудной клетки в области сердца,

• тяжелое состояние при небольших размерах раны грудной стенки,

• одышка,

• снижение артериального давления,

• учащение и слабое наполнение пульса,

• бледность кожных покровов,

• тревожное или полубессознательное состояние,

• глухие непрослушивающиесятоны сердца,

• увеличение границ сердца,

• снижение уровня гемоглобина и показателя гематокрита.
Достоверными признаками ранения сердца являются:

• тампонада сердца,

• изменения на ЭКГ по типу инфаркта миокарда.

Лечение. При подозрении на имеющееся ранение сердца и перикарда показания к операции являются абсолютными. У большинства выжив­ших после операции больных травма компенсируется в такой степени, что патологические изменения сердца не выявляются.

Из непроникающих травм любое непосредственное тупое воздействие на грудную клетку, особенно на переднюю ее стенку (удар ногой, кула­ком, спортивным снарядом, копытом животного), может вызвать по­вреждение любой структуры сердца, приводя ко множеству патофизио­логических изменений. Следует указать, что повреждения сердца и магистральных сосудов могут происходить и при травмах других час­тей тела, например, при внезапной компрессии живота и нижних ко­нечностей, что приводит к повышению давления в грудной клетке.

При патологоанатомическом исследовании обычно обнаруживает­ся перикардит, что может быть связано с поздним развитием конст-

445

Некоронарогенные болезни сердца

рикции. Изменения в сердце варьируют от небольших участков с мел­кими петехиями в субэндокардиальных или субэпикардиальных обла­стях до обширных трансмуральных кровоизлияний в миокард. Могут происходить надрывы оболочек, стенок или клапанов, размозжение стенок сердца. При микроскопическом исследовании в области крово­излияния обнаруживают отечные, фрагментированные или некроти-зированные мышечные волокна, окруженные вначале множеством эритроцитов, в дальнейшем — скоплениями полиморфонуклеарных лейкоцитов. У выживших после травмы впоследствии происходит раз­витие соединительной ткани с образованием рубца.

Патогенез поражения сердца при тупых травмах грудной клетки очень сложен и окончательно не изучен. Имеют значение локализация трав­мы грудной клетки, направление и сила удара, гидродинамическое воз­действие крови, циркулирующей в полостях сердца, эластичность ре­бер, возраст больного. В патогенезе травматического повреждения серд­ца можно выделить три основных механизма:

• внезапное сдавление всех отделов сердца с повышением внутри-
сердечного давления;

• внезапный удар в проекции сердца или повреждение сердца от­
ломками ребер;

• смещение сердца при ушибе грудной клетки.

Закрытые повреждения сердца подразделяют на несколько видов:

1) сотрясение сердца (28%);

2) ушиб сердца (35%);

3) разрыв сердца (31%), в том числе наружный (11%), внутренний
(17%), комбинированный (в 3%);

4) «травматический» инфаркт миокарда (до 6%).

Сотрясение сердца — синдром функциональных сердечно-сосудис­тых нарушений, остро возникающих после резкого удара по грудной клетке точно над областью сердца. При сотрясении сердца происходит спазм венечных артерий с последующей ишемией миокарда. Клини­ческие проявления развиваются немедленно после травмы или спустя короткое время после нее и быстро исчезают. Боль в области сердца возникает крайне редко в виде кратковременных приступов.

446

Некоронарогенные болезни сердца

Характерно нарушение ритма сердечной деятельности: экстраси­столическая аритмия, мерцание или трепетание предсердий, брадикар-дия, атакже различные нарушения атриовентрикулярной проводимо­сти, вплоть до полной поперечной блокады сердца. Нарушение пери­ферического кровообращения проявляется повышением венозного и снижением артериального давления.

При физическом обследовании каких-либо значимых изменений не наблюдается. Признаки нарушений функции сердца в большинстве случаев в течение нескольких часов исчезают.

Ушиб — наиболее частый вид травмы сердца — возникает при вне­запном ударе в грудную клетку над областью сердца или в левую поло­вину груди и, реже, при травме правой половины груди. Механичес­кое воздействие на грудную клетку вызывает кровоизлияние в миокард, под эпикард или под эндокард (рис. 67). Величина кровоизлияния в миокард иногда зависит от степени наполнения камер сердца кровью в момент травмы. Гидравлическое действие в момент систолы вызывает более тяжелое повреждение сердца, чем в момент диастолы. Возмож­ны разрывы и размозжения мышечных волокон, кровотечения из по­врежденных сосудистых ветвей. Ушиб сердца может возникнуть и без повреждения костного скелета грудной клетки. В результате кровоиз­лияния в миокард может произойти сдавление коронарного сосуда и развитие инфаркта миокарда. Последний может возникнуть и в случае образования тромба на поврежденной интиме коронарной артерии. Среди ушибов сердца можно выделить несколько вариантов:

• повреждение клапанов,

• повреждение миокарда и проводящих путей,

• повреждение коронарных сосудов,

• комбинированные повреждения.

Часто ушиб сердца остается нераспознанным, так как может проте­кать бессимптомно или маскироваться повреждением грудной клетки или других органов. Ушиб сердца не всегда вызывает развитие немед­ленных функциональных расстройств и поэтому не всегда при травме грудной клетки обращают внимание на состояние сердца и пропуска­ют случаи его повреждения.

447

 

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 67. Патогенез и различные варианты непроникающих травм сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями)

Самой частой жалобой является боль в прекардиальной области, кото­рая может возникнуть сразу же или через несколько часов после травмы и быть обусловлена как ушибом грудной клетки, так и переломом ребер, по­вреждением плевры или сердца. Чаще всего боль локализуется в месте уши­ба, иногда за грудиной, может иррадиировать в спину, обе руки, в челюсть, имитируя стенокардию или появляться только при физической нагрузке через несколько часов илидней послетравмы. Прием нитроглицерина мало влияетна интенсивность боли. Могут быть также жалобы на ощущение серд­цебиения, перебоев в работе сердца, одышку или общую слабость.

При осмотре грудной клетки обнаруживаются внешние признаки закрытой травмы. Следует помнить, что отсутствие очевидных призна­ ков повреждения после травмы ни в коем случае не является основанием для исключения возможности закрытой травмы сердца.

448

Некоронарогенные болезни сердца

Часто отмечаются нарушения ритма сердца: синусовая тахикардия, реже брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, мер­цание и трепетание предсердий. Могут возникать преходящие нару­шения внугрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, различные нарушения атриовентрикулярной проводи­мости, включая полную AV-блокаду сердца, которая носит преходящий характер. Точный механизм нарушений ритма не известен.

При выслушивании сердца нередко отмечается глухость тонов, иног­да шум трения перикарда, маятникообразный ритм или ритм галопа.

При ушибе сердца клинические симптомы нарастают постепенно и обратное их развитие происходит медленно. На ЭКГ часто выявляют­ся неспецифические изменения ^Тили классические признаки пери­кардита, отмечаются различные аритмии, включая желудочковую та­хикардию. Диагностическое значение может иметь обнаружение МВ-фракции креатинфосфокиназы для определения наличия некроза.

Разрыв сердца — нарушение целости стенки сердца или его перего­родки (межжелудочковой или межпредсердной). Разрыв сердца при травме может происходить двумя путями:

1) острый разрыв в результате компрессии сердца вследствие пря­
мого воздействия,

2) ушиб и кровоизлияние, приводящие к некрозу, размягчению и
разрыву через несколько дней после травмы.

Различают два вида разрывов сердца: внешний, при котором обра­зуется сообщение с соседними органами или полостями тела (средо­стение, плевральная полость и полость перикарда), и внутренний, при котором возникают патологические сообщения между отдельными полостями сердца (разрывы клапанов или перегородок).

При внешних разрывах, как правило, смерть наступает немедлен­но. У выживших в течение первых минут клиническая картина внеш­него разрыва сердца складывается из признаков гемотампонады серд­ца и симптомов кровотечения с повреждением или без повреждения коронарных сосудов, проводящих путей сердца. При осмотре отмеча­ют бледность кожных покровов, выраженную одышку, нитевидный частый пульс, коллапс. Границы сердца расширены. При аускультации

Некоронарогенные болезни сердца

выслушать тоны удается с трудом. Нередко развиваются различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Закрытые разрывы сердца трудно диагностируются. Могут выяв­ляться признаки повреждения клапанов. Разрыв межжелудочковой перегородки должен быть заподозрен у больных в случае развития тя­желой застойной сердечной недостаточности непосредственно или в течение нескольких дней после травмы, вместе с появлением голоси-столического шума вдоль левого края грудины. Сердце особенно уязви­мо для разрыва межжелудочковой перегородки, когда травма возника­ет внезапно, как в поздней диастоле, так и во время изоволюметриче-ского сокращения, когда полости желудочков наполнены. При разрыве межжелудочковой перегородки отмечаются артериальная гипотензия, тахикардия, выраженная одышка, цианоз, увеличение печени. Над всей областью сердца выслушивается грубый систолический шум.

«Травматический» инфаркт миокарда развивается, как правило, у лиц пожилого возраста с атеросклеротическим кардиосклерозом, артери­альной гипертензией. Клинические проявления существенно не отли­чаются от таковых при инфаркте миокарда коронарного генеза. Ос­новным клиническим критерием «травматического» инфаркта миокар­да является развитие ангинозного или реже астматического статуса сразу после травмы или в ближайшие часы после нее. Инфаркт, как правило, локализуется в передней или переднебоковой стенке левого желудочка, реже в области задней стенки, крупноочаговый. Часто воз­никают нарушения ритма: экстрасистолическая аритмия, преимуще­ственно желудочковая, фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия. Течение инфаркта миокарда в большинстве случаев тяже­лое, нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Диагностика травматического поражения сердца затруднена, осо­бенно в случае множественных или сочетанных повреждений, ослож­ненных шоковым состоянием. Существенным для диагностики являет­ся уточнение механизма травмы грудной клетки. Отсутствие видимых следов травмы грудной клетки не исключает возможности поврежде­ния сердца. Легкие изменения функции сердца при закрытой травме груди чаще не диагностируются.

Некоронарогенные болезни сердца

Патогномоничных ЭКГ-признаков, кроме таковых при «травматичес­ком» инфаркте миокарда, не выявлено. Наиболее типичными изменени­ями являются нарушения ритма сердечной деятельности, внутрижелудоч-ковой или атриовентрикулярной проводимости вплоть до развития пол­ной поперечной блокады, изменения зубца Т (инверсия или двухфазность или уплощение), смещение сегмента 5Твниз или вверх от изолинии, по­вышение амплитуды зубца Р в правых грудных отведениях.

Для подтверждения диагноза непроникающих ранений сердца ис­пользуют рентгенологический и ангиокардиографический методы ис­следования, зондирование полостей сердца, эхо кардиографию, сцин-тиграфию сердца.

В течении закрытой травмы сердца выделяют несколько периодов:

1) первичные травматические нарушения,

2) травматический миокардит,

3) стабилизация процесса,

4) исход.

Лечение. Больные с закрытой травмой сердца подлежат обязатель­ной госпитализации в специализированное отделение. Лечение трав­матического поражения сердца включает:

1) купирование болевого синдрома — эффективной является ней-
ролептаналгезия (фентанил с дроперидолом), применение наркотичес­
ких аналгетиков;

2) назначение антиаритмических средств при появлении частых или
групповых предсердных или желудочковых экстрасистол для преду­
преждения развития фибрилляции желудочков, фибрилляции предсер­
дий, пароксизмальной тахикардии — верапамила, блокаторов β-anpe-
норецепторов, новокаинамида, возможно применение этмозина, эта-
цизина. При развитии AV-блокады II степени показано внутривенное
введение атропина, изопреналина, при развитии полной поперечной
блокады целесообразна электрокардиостимуляция;

3) нормализация гемодинамических показателей и восстановление со­
кратительной способности миокарда — в случаях развития острой лево-
желудочковой недостаточности показано применение сердечных глико-

15*                                                                                                                                          451

Некоронарогенные болезни сердца

зидов, мочегонных средств. Следует соблюдать осторожность при приме­нении сердечных гликозидов в острый период травмы, при котором на­блюдается гипокалиемия (особенно при множественной травме) — сер­дечные гликозиды могут не только вызывать желудочковые экстрасисто­лы, но и способствовать возникновению фибрилляции желудочков;

4) улучшение обменных процессов в миокарде, которые в той или иной степени нарушаются при любом виде закрытой травмы сердца, — терапия должна включать метаболические препараты, в том числе ана­болические гормоны.

Применение антикоагулянтов больным с закрытой травмой сердца противопоказано.

Прогноз благоприятен при своевременном распознавании и актив­ном лечении. Заболевание может закончиться полным выздоровлени­ем и восстановлением трудоспособности или неполным выздоровле­нием, если сохраняются боль в сердце, нарушения ритма, развивается застойная сердечная недостаточность. Летальный исход при закрытой травме сердца наступает в 42- 89% случаев и обусловлен фибрилляци­ей желудочков, сердечной недостаточностью и разрывом сердца.

Некоронарогенные болезни сердца

Литература

Аббакумов С.А., Маколкин В.И. Проблемы нейроциркуляторной дис-тонии и экспертизы трудоспособности // Терапевт, арх. — 1996. — № 4. — С. 19-21.

Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. — В 2т. — К.: Здоров'я, 1998. — X і. _ 704с.

Амосова Е.Н. Кардиомиопатии. — К.: Книга плюс, 1999. — 422 с.

Амосова Е.Н. Миокардиты // Междунар. мед. журн. — 2000.— № 1. — С. 22-25.

Антитела к возбудителю болезни Лайма у больных миокардитом и дила-тационной кардиомиопатией/И.А. Скрипникова, М.Ю. Самсонов, Е.Л. На­сонов и др. // Клин, медицина. — 1993. — № 2. — С. 38-41.

Артемчук А.Ф. Клинические особенности и терапия сердечно-сосудис­тых нарушений при алкоголизме // Укр. кардіол. журн. — 2000. — № 4. — С. 68-71.

Багирова ГГ., Баталина М.В. Лечение хронической сердечной недоста­точности у больных с митральными и аортальными пороками сердца ревма­тической этиологии // Терапевт, арх. — 2000. — № 9. — С. 63-66.

Барац С.С, Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показа­телям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссион­ные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. — 1998.-№5.-С. 69-76.

Барт Б.Я. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого возраста // Кар­диология. — 1999. - № 11. - С. 92-96.

Барштейн Ю.А., Кононенко В.В., Боброва И.А. Поражение миокарда при инфекционных заболеваниях//Укр. кардіол.журн. — 1996. — № 2. — С. 8-12.

Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердеч­ной недостаточности // Терапевт, арх. — 1994. — № 9. — С. 3-7.

Белобородов В.Б. Современные представления о применении методов экстракорпоральной детоксикации у пациентов с бактериальными инфек-циями//Клин. антимикробная химиотерапия. — 2000. — № 1. — С. 28—31.

Благосклонов О.В., Сторожаков Г.И., Verdenet J., Sabbah A., Cardot J.С. Количественный анализ изображений изотопной вентрикулографии для оценки сократимости миокарда правого желудочка//Кардиология. — 2000. — №1.-С. 51-53.

Бобров В.А., Волченко Г.В., КитураО.Е. Миокардиальная дисфункция и потенциальные возможности блокаторовбета-адренорецепторов в лечении

453

Некоронарогенные болезни сердца

больных с сердечной недостаточностью // Укр. терапевт, журн. — 2001. — № 1.-С. 34-40.

Брусина Е.Б., Коломыцев А.В., Барбараш О.Л., Бурматов Н.П. Инфек­ционный эндокардит — эволюция болезни // Терапевт, арх. — 2000. — № 9. — С. 47-50.

Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. — М, 1997.-96 с.

Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Некоторые вопросы современной те­рапии инфекционного эндокардита // Терапевт, арх. — 2000. — № 9. — С. 54-57.

Василенко В.Х., Фельдман СБ., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия.— М.: Медицина, 1989. - 272 с.

Вейн A.M., Соловьева А.Д., КолосоваО.А. Вегетососудистаядистония. — М.: Медицина, 1981.- 318 с.

Вейн A.M. (ред.) Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, ле­чение. — М.: Медицина, 1998. — 740 с.

Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. — М.: Медицина, 1987. - 592 с.

Виноградова О.М. Первичный и генетический варианты амилоидоза. — М.: Медицина, 1980.- 156 с.

Внутренние болезни: В 10 кн.: Пер. с англ.; Под ред. Е. Браунвальда. — М.: Медицина, 1993. - Кн. 3. - 480 с.

Внутренние болезни: В 10 кн.: Пер. с англ.; Под ред. Е. Браунвальда. — М.: Медицина, 1994. - Кн. 4. - 496 с.

Внутренние болезни: В 10 кн.: Пер. с англ.; Под ред. Е. Браунвальда. — М.: Медицина, 1995. - Кн. 5. - 448 с.

Волков B.C., Поздняков Ю.М., Виноградов В.Ф. О патогенезе сердечно-болевого синдрома у больных нейроциркуляторной дистонией // Кардио­логия. - 1997. - № 6. - С. 84-86.

Воробьев А.И., Шишкова ТВ., Коломойцева И.П. Кардиалгии. — М.: Ме­дицина, 1980.- 190 с.

Воробьева A.M., Руденко А. В,, Ходаковская Л. Н., Баланник 3 .Т. Опыт при­менения препарата вобензим для лечения хирургических больных с инфек­ционным эндокардитом // Укр. кардіол. журн. — 1998. — № 3. — С. 52-54.

ВоронковЛ.Г, Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Хроническая сердечная не­достаточность: механизмы, стандарты диагностики и лечения/Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: Морион, 1999. - 128 с.

 

Некоронарогенные болезни сердца

ВоронковЛ.Г, СердюкТЕ., Рябенко Д.В., ПаращенюкЛ.П. Сравнитель­ная оценка клинико-гемодинамических эффектов метопролола (Корвито-ла) и его сочетания с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента у больных с хронической сердечной недостаточностью // Укр. кардіол. журн. - 2000. - № 4. - С. 57-59.

Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность как иммунопа­тологический и дисметаболический синдром // Укр. терапевт, журн. — 2001.-№1.-С. 17-20.

Гянджа І.М., Лисенко П., Мінаков О.І. Некоронарогенні захворювання серцевого м'яза. — К.: Здоров'я, 1993.— 126 с.

Грицюк А.И., Чувыкина В.Т., Щигельский В.И. Воспалительные заболе­вания сердца. — К.: Здоров'я, 1986. — 232 с.

Гуревич М.И.,БерштейнС.А. Основы гемодинамики. — К.: Наук, думка, 1979.-232с.

Гуревич М.А., Янковская М.О. Рестриктивная кардиомиопатия // Кар­диология. - 1988. -№ П.-С. 125-129.

Гуревич М.А., Янковская М.О. Ведение больных с дилатационной кар-диомиопатией // Кардиология. — 1988. — № 6. — С. 126-128.

Дембо А.Г. Заболевания и повреждения сердца при занятиях спортом. — Л.: Медицина, 1984. - 302 с.

Демин А.А., Демин Ал .А. Бактериальные эндокардиты. — М., 1978. — 165 с.

Демин А.А., Дробышева В.П. Цефтриаксон влечении стафилококкового эндокардита // Антибиотики и химиотерапевт. — 1998. — № 4. — С. 12-15.

Демин А.А., Дробышева В.П. Антибактериальная химиотерапия инфек­ционного эндокардита // Клин, антимикробная химиотерапия. — 2000. — № 1.-С. 25-27.

Демин А.А., Дробышева В.П., Вельтер О.Ю. Инфекционный эндокардит у «инъекционных наркоманов» // Клин, медицина. — 2000. — № 8. — С. 47—51.

Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей/ Под общей ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медицина, 1999. — Т. I. — 560 с.

Зимакова И.Е., Карпов A.M., Тагирова ТС. и др. Анализ разнообразия эффектов транквилизатора мебикара в экспериментальной и клинической медицине // Клин, и теор. медицина. — 1995. — № 2. — С. 85-87.

Зозуля I.C. Синдром вегетосудинної дистонії (клініка, діагностика, ліку­вання) // Укр. мед. часопис. - 1997. - № 2 (2). - С. 17-21.

455

Некоронарогенные болезни сердца

Избранные вопросы ревматологии в клинике внутренних болезней/В.Н. Ко­валенко, Л.Л. Коваленко, В.И. Мальцев и др. — К., 1994. — Ч. 1. — С. 122-123.

ІлляшМ.Г, БазикаО.Є., РябенкоД.В.таін. Імунологічні аспекти діагно­стики інфекційно-алергічного міокардиту та дилатаційної кардіоміопатії // Щорічник наук, праць сер.-суд. хірургії України. — 1999. — Вип. 7. — С. 123— 126.

Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при за­болеваниях сердца // Кардиология. — 2000. — № 9. — С. 78—90.

Кедров А.А. Миокардиты // Руководство по кардиологии/Под ред. Е.И.Чазова.- М.: Медицина, 1982. - Т. 3. - С. 119-145.

Класифікація кардіоміопатій, міокардитів та перикардитів (інформація Українського наукового товариства кардіологів) // Укр. кардіол. журн. — 2000.-№1-2.-С 122-124.

Кнышов Г.В., Вендет Я.А. О классификации приобретенных пороков сердца // Укр. кардіол. журн. — 1996. — № 3. — С. 82-86.

Кнышов Г.В., Вендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. — К.: Инсти­тут сердечно-сосудистой хирургии, 1997. — 280 с.

Коваленко В.Н., Синяченко О.В., Астахов А.Л. и др. Системная энзимо-терапия как путь коррекции метаболических расстройств при гипертрофи­ческой кардиомиопатии // Укр. кардіол. журн. — 1999. — № 3. — С. 43—46.

Коваленко В. М. Систематизація та класифікація некоронарогенних хво­роб серця, уніфіковані стандарти та критерії діагностики // Укр. ревматол. журн. - 2000. - № 2. - С. 3-6.

Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Механизмы развития и направления пато­генетической терапии вирусного миокардита// Укр. кардіол. журн. — 2000. — №5-6. -С. 104-109.

Коваленко В.Н. Обоснование и методические подходы к диагностике сердечной недостаточности с учетом геометрии сокращения левого желу­дочка // Укр. терапевт, журн. — 2001. — № 1. — С. 65-68.

Козловская Л.В. Амилоидоз//Терапевт, арх. — 1998. — № 6. — С. 62—70.

Коровина Е.П., Моисеев B.C. Недостаточность кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии // Кардиология. — 1997. — № 11. — С. 31-35.

Кошечкин В.А. К вопросу о генетике некоронарогенных поражений мыш­цы сердца // Бюл. ВКНЦ. - 1988. - № 2. - С. 106-114.

Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1997. - С. 1-216.

Некоронарогенные болезни сердца

Ланг Г.Ф. Классификация и номенклатура болезней системы кровообра­щения // Вопр. кардиологии. — Л.: Б.и., 1936. — С. 3-46.

Лікування серцевої недостатності. Робоча група з серцевої недостатності Європейського товариства кардіологів //Укр. кардіол.журн. — 1998. — № 1. — С 89-95.

Логановский К.Н. Синдром хронической усталости— болезнь тысячи наименований//Укр. мед. часопис. — 1998. — № 5 (7). — С. 6-15.

Маколкин В.И., Аббакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония в тера­певтической практике. — М.: Медицина, 1985. — 192 с.

Маколкин В.И. Нейроциркуляторная дистония//Терапевт, арх. — 1995. — №6.-С. 66-70.

МалаяЛ.Т, ГорбЮ.Г, Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кро­вообращения. — К.: Здоров'я, 1994. — 624с.

Малая Л.Т. Новое в лечении хронической недостаточности кровообра­щения // Укр. терапевт, журн. — 2001. — № 1. — С. 5—16.

Мартынов А.И., СтепураО.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митраль­ного клапана//Кардиология. — 1998. — № 2. — С. 74—81.

МачеретЕ.Л., Мурашко Н.К., ПисарукА.В. Методы диагностики вегета­тивной дисфункции // Укр. мед. часопис. — 2000. — № 2 (16). — С. 89-94.

Место современных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермен­та в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 2000. — №10.-С. 92-104.

Метелица В.И. Метелица В.И. Блокаторы рецепторов ангиотензина II// Терапевт, арх. — 1996. — № 8. - С. 64-67.

Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. — СПб: Акация, 1994.-273 с.

Миокардит и дилатационная кардиомиопатия (анализ вопросов этио­логии, патогенеза и дифференциального диагноза на клиническом приме­ре)/ М.Ю. Самсонов, В.Г. Наумов, А.Ю. Ибрагимов и др. // Бюл. ВКНЦ. — 1988.- №2. -С. 13-18.

Миррахимов М.М., Руденко Р.И., МеманалиевТ. Правосторонние гипер­трофические кардиомиопатии // Терапевт, арх. — 1988. — № 7. — С. 20—24.

Моисеев B.C., Моисеев СВ. Рестриктивные поражения миокарда// Кар­диология.— 1990.— № 2.— С. 114-117.

Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. — М.: Медицина, 1993.- 218 с.

Моисеев B.C. Кардиомиопатии и миокардиты (достижения и перспек­тивы) // Кардиология. — 1996. - № 8. - С. 74-85.

Некоронарогенные болезни сердца

Моисеев СВ. Инфильтративные поражения миокарда. Рестриктивная кардиомиопатия. Приложение к журналу «Клиническая фармакология и те­рапия». — М.: Фарма Пресс, 1998. — 144 с.

Мравян СР., Фролов А.Н. Биопсия миокарда и ее диагностические воз­можности при миокардитах, гипертрофической и дилатационной кардио-миопатиях//Кардиология. — 1986. — № 3. — С 110-115.

Мравян СР., Канвар С, Голухова Е.З. Клинико-инструментальные по­казатели в оценке прогноза миокардита и дилатационной кардиомиопа-тии // Кардиология. - 1997. - № 7. - С. 67-72.

Набуті вади серця та інфекційний ендокардит (Інформація Українського наукового товариства кардіологів) // Укр. кардіол. журн. — 2000. — № 1-2. — С 125-128.

Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология (руковод­ство). — М.: Медицина. — 1989. — 592 с.

Несукай Е.Г., Ильяш М.Г. Миокардит. Современное состояние пробле­мы // Укр. кардіол. журн. - 1994. - № 5-6. - С. 94-99.

Несукай Е.Г., Ильяш М.Г. Миокардит как полиэтиологическое заболева­ние // Укр. кардіол. журн. — 1996. - № 2. - С 63-69.

Несукай Е.Г. Эндотелий — новая мишень для терапевтического воздей-ствияприсердечно-сосудистыхзаболеваниях//Укр.кардіол.журн. — 1999. — № 6. - С 82-89.

Нетяженко В .3., Лапшин О .В. Діагностика та лікування хронічної серце­вої недостатності // Укр. терапевт, журн. — 2001. — № 1. — С 45-55.

Новиков Ю.И. О диагностике неревматических миокардитов // Кардио­логия. - 1983. - № 5. - С 50-55.

Новиков Ю.И. Неревматические миокардиты и дилатационная кардио­миопатия (вопросы этиологии, клиника, диагностика, лечения и результа­ты катамнестических наблюдений): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1988. -48 с.

Новиков Ю.И., Стулова М.А. Ранняя желудочковая реполяризация при остром вирусном и идиопатическом миокардите // Клин, медицина. — 2000. - Т. 78, № 2. - С 14-20.

Новый взгляд на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента // Кар­диология. - 2000. - № 6. - С. 91-104.

Ольбинская Л.И., ИгнатенкоСБ. Современное представление о патоге­незе и лечении хронической сердечной недостаточности // Клин, медици­на. - 2000. - № 8. - С. 22-27.

Некоронарогенные болезни сердца

Ордян A.M., Ющук Н.Д., Кареткина ПН. и др. Клиническое и прогнос­тическое значение нарушений глобальной и регионарной сократимости ле­вого желудочка при дифтерийных миокардитах//Клин, медицина. — 2000. — № 2. - С. 20-23.

Палеев Н.Р. Миокардиты // Болезни сердца и сосудов. — М.: Медици­на. - 1992. - Т. 2. - С 178-198.

Палеев Н.Р., ОдиноковаВ.А., Гуревич М.А., Найштут Г.М. Миокардиты. — М.: Медицина, 1982. - 272 с.

Палеев Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите // Кардиология, — 1999. — № 8. — С 53-58.

Пантелеева СВ., Новиков Ю.И. Поражение сердца при гриппе // Вопр. ревматизма. - 1980. - № 4. - С 54-58.

Пархоменко А.Н. Аритмогенная крдиомиопатия правого желудочка: ди­агностика, лечение, прогноз // Кардиология. — 1998. — № 2. — С. 59-64.

ПоложенцевС.Д., Маклаков А.Г., ФедорецВ.Н., РудневД.А. Психологи­ческие особенности больных нейроциркуляторной дистонией // Кардиоло­гия. - 1995. - № 5. - С 70-72.

Преображенский Д. В., Сидоренко Б.А. Успехи и неудачи в разработке но­вых подходов к медикаментозной терапии хронической сердечной недоста­точности. Часть 1. Кардиология. — 2000. — № 3. — С 52-60.

Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Успехи и неудачи в разработке но­вых подходов к медикаментозной терапии хронической сердечной недоста­точности. Часть 2. Кардиология. — 2000. - № 4. - С. 67— 76.

Преображенский Д.В., Савченко М.В., Киктев В.Г., Сидоренко Б.А. Фозиноприл — первый представитель нового поколения ингибиторов ан­гиотензинпревращающего фермента // Кардиология. — 2000. — № 5 — С 75-81.

Ребров А.П., Пономарева Е.Ю., Белова А.А., Кароли М.А. Инфекцион­ный эндокардит: качество диагностики и клинические особенности // Тера­певт, арх. — 2000. — № 9. — С 50-53.

Руднов В.А. Сепсис: современный взгляд на проблему// Клин, антимик­робная химиотерапия. — 2000. — № 1. — С 4-Ю.

Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов А.А. Апоптоз и патология мио­карда// Клин, медицина. — 2000. — № 8. — С 12-16.

Скворцов А.А., МареевВ.Ю., БеленковЮ.Н. Блокаторы рецепторов ан-гиотензина II (механизмы, первые клинические результаты) // Кардиоло­гия. - 1998. - № 4. - С 36-50.

Некоронарогенные болезни сердца

Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях. — М.: Медицина, 1979.-184с.

СпасокукоцкийА.Ю., Валько А.С. Инфекционный эндокардит. — К.: Здо­ров'я, 1983.— 95 с.

Сумароков А.В., Моисеев B.C., Шелепин А.А., Стяжкин В.Ю. Кардио-миопатии, миокардит, алкогольное поражение сердца // Терапевт, арх. — 1984.-№ 9.-С. 75-81.

Сучасне лікування хронічної серцевої недостатності: Метод, рекомендації/ Уклад. Л.Г. Воронков та ін. - К., 1998. — 28 с.

Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (часть І) // Клин, медицина. - 1999. - № 12 - С. 19-23.

Тазина С.Я., Гуревич М.А. Современный инфекционный эндокардит (часть II) // Клин, медицина. — 2000. — № 1. — С. 15-20.

Терещенко С.Н.,ДжаианиН.А., Моисеев B.C. Генетические аспекты хро­нической сердечной недостаточности // Терапевт, арх. — 2000. — № 4. — С. 75-77.

Тюрин В.П. Глюкокортикоиды при инфекционном эндокардите: вред или польза? // Терапевт, арх. - 2000. - № 6. - С. 60-63.

Тюрин В.П., Дубинина СВ. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста// Клин, медицина. — 2000 — № 4. — С. 53—56.

Флоря В.Г., Мареев В.Ю., Самко А.Н. идр. Ремоделирование левого же­лудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. — 1997.-№2-С. 10-15.

Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Пер. с нем./Под ред. Е.М. Тареева. — М.: Фирма «Миклош» и изд-во «Инженер», 1993.-794с.

Целуйко В.И., Максимова Н.А., Кравченко Н.А., Тарнакин А.Г. Генети­ческий аспект гипертрофической кардиомиопатии// Кардиология. — 1998. — № 6. - С. 63-65.

Яковлев В.М., Карпов PC, Гасаненко Л.Н. Пролапс митрального клапа­на (этиология, клиника, лечение). — Томск: Изд-во Томского ун-та, 1985. — 188 с.

Abelmann W. Virus and the heart (review) // Circulation. — 1971. — Vol. 44, № 5. - P. 950-956.

Abraham WT, Bristow V.R. Specialized centers for heart failure management // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 2755-2757.

Некоронарогенные болезни сердца

Abraham W, William T Mechanisms of disease: hormones and hemodynamics in heart failure // New Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 577-585.

Adams J.E., Divila-RominV.G., BesseyP.Q.etal. Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I//Amer. Heart J. — 1996. — Vol. 131. — P. 308.

Akamatsu H., Amano J., Sakamoto Т. etal. Primary chylopericardium// Ann. Thorac. Surg. - 1994. - Vol. 58. - P. 262.

Angelini A., Thiene G., Boffa G.M. et al. Endocardial biopsy in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 21. — P. 259A.

Archard L.C., Bowles N.E., Cunningham L. etal. Molecular probes for detection of persisting enterovirus infection of human heart and their prognostic value // Europ. Heart J.- 1991.-Vol. 12, Suppl. D. - P. 56-59.

Aretz H .T Myocarditis. The Dallas Criteria // Hum.Pathol. - 1987. - Vol. 18. -P. 619-624.

Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D. et al. Myocarditis: a histopatho­logic definition and classification //Amer. J. Cardiovasc. Pathol. — 1987. — Vol. 1. — P. 3-13.

Arsan S., Mercan S., Sarigl A. et al. Long-term experience with pericardiectomy: analysis of 105 consecutive patients //Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1994.—Vol.42. — P. 340.

AuffermannW.,WichterT, BreithardtG. etal. Arrhythmogenic right ventricular disease: MR imaging versus angiography //Amer. J. Radiol. — 1993. — Vol. 161. — P. 549-555.

Aukrust P., Ueland T, Lien E. et al. Cytokine network in congestive heart failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy // Amer. J. Cardiol. — 1999.-Vol. 83.-P. 376-382.

Auten G.M., Del Bene V. Endocarditis: current guidelines on prophylaxis, diagnosis and treatment//Consultant. — 1996. — № 5. — P. 973-993.

Avierinos J. F., Mohty D. M., Sarano M. E. Determinants of mitral valve prolapse prognosis in a large population based sample//Europ. Heart J. — 2000. —Vol. 21, Abstr. Suppl. - P. 303.

Awan N.A., Mason D.T Direct selective blockade of the vascular angiotensin II receptors in therapy for hypertension and severe congestive heart failure // Amer. Heart J. - 1996. -Vol. 131. - P. 177-185.

Azizi M., ChatelierG., GuyeneT. etal. Additive effects of combined angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II antagonism on blood pressure and

ИНН

Некоронарогенные болезни сердца

renin release in sodium-depleted normotensives//Circulation. — 1995. — Vol. 92. — P. 825-834.

Ball A.M., Sole M.J. Oxidative stress and the pathogenesis of heart failure// Cardiol. Clin. - 1998. - Vol. 16. - P. 665-675.

Bardales R.H., Stanley M.W., Schaefer R.F. et al. Secondary pericardia] malignancies: a critical appraisal of the role of cytology, pericardial biopsy, and DNA ploidy analysis //Amer. J. Clin. Pathol. - 1996. - Vol. 106. - P. 29.

Bayer A. S. Revised diagnostic criteria for infective endocarditis // Cardiol. Clin. — 1996.-Vol. 14.-P. 345-350.

Blake L.M., Scheinman M.M., Higgins C.B. MR features of arrhythmogenic right ventricular dysplasia// Amer. J. Radiol. - 1994. - Vol. 162. - P. 809-812.

Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure: mechanisms and management // Ann. Intern. Med. — 1992. - Vol. 117, № 6. - P. 502-510.

Booz G.W., Baker K.M. Role of type 1 and type 2 angiotensin receptors in angiotensin II-induced cardiomyocyte hypertrophy // Hypertension. — 1996. — Vol. 28. - P. 635-640.

Bostman L.A., Salo J.A., Bostman O.M. Stab wounds to the pericardium and heart: an analysis of 85 consecutive patients// Europ. J. Surg. — 1992. — Vol. 158. — P. 271.

Bouhour J.B., Helias J., deLajartre A.Y. et al. Detection of myocarditis during the first year after discovery of a dilated cardiomyopathy by endomyocardial biopsy and gallium-67 myocardial scintigraphy: prospective multicentre French study of 91 patients // Europ. Heart J. - 1988. - Vol. 9. - P. 520-528.

Brandt R.R., FilzmaierK., JanssensU. etal. Increases of cardiac troponin I com­pared to creatin kinase in acute pericarditis // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol.35, issue 2, Suppl. A. - P. 226.

Braunwald E. Heart failure.—Harrison's Principles of Internal Medicine— 13^lh edition. McGraw-Hill, NY, 1994. - P. 998-1008.

Braunwald E. Heart disease/W.B.Saunders. Philadelphia, 3nd edition, 1995. — 1124p.

Braunwald E. Cardiovascular medicine at the turn of the millenium: triumphs, concerns and opportunities // New Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337. — P. 1360-1369.

BreithardtG., WichterT, Haverkamp W etal. Implantable cardioverter defibrillator therapy in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy? Long QT

Некоронарогенные болезни сердца

syndrome or no structural heart disease //Amer. Heart J.— 1994.—Vol. 127, Suppl. — P. 1151-1158.

Brown J., MacKinnon D., King A. et al. Elevated arterial blood pressure in cardiac tamponade // New Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 463.

Brown M., Griffin G.E. Immune responces in endocarditis//Heart. — 1998. — Vol. 79. - P. 1-2.

Cai J., Jones D.P. Superoxide in apoptosis//J. Biol. Chem. — 1998. — Vol. 273. — P 11401-11404.

Califf R.M. Beta-blocker therapy for heart failure // J. A. M. A. - 2000. -Vol. 283, №10.-P. 1335-1337.

Carrasco H.A., Vicuna A.V., Molina C. et al. Effect of low oral doses of disopyramide and amiodarone on ventricular and atrial arrhythmias of chagasic patients with advanced myocardial damage // Int. J. Cardiol. — 1985. — Vol. 9. — P. 425-428.

Castells E., Ferran V, Octavio de Toledo M.C. et al. Cardiac myxomas: surgical treatment, long-term results and recurrence//J. Cardiovasc. Surg. — 1993. — Vol. 34. _ R 49.

CharronPh., TessonR, PoirierO.etal. Identification of a genetic risk factor for idiopathic dilated cardiomyopathy//Europ. Heart J. — 1999. —Vol.20. — P. 1587-1591.

Chojnowska L., Ruzyllo W. Rodzinna kardiomiopatia przerostowa // Kardiol. Pol. - 2000. - Vol. 53, Suppl. III. - P. 88-95.

ChowL.H., BeiselK.W, McManusB.M. Enteroviral infection of mice with severe combined immunodeficiency: evidence for direct viral pathogenesis of myocardial injury // Lab. Invest. - 1992. - Vol. 66. - P. 24-31.

Cleveland J.L., Ihle J.N. Contenders in Fas/TNF cell signalling //Cell. - 1998. -Vol. 81.-P. 479-482.

Cohen G.M. Caspases: the executioners of apoptosis//Biochem. J. — 1998. — Vol. 326.-P. 1-16.

Collier RE., Goodman G.B. Cardiac tamponade caused by central venous catheter perforation of the heart: a preventable complication //J. Am. Coll. Surg. — 1995.-Vol. 181.-P. 459.

CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure//New Engl. J. Med. — 1987. - Vol. 316. - P. 1429-1435.

CookS.A., Poole-Wilson P.A. Cardiac myocyte apoptosis//Europ. Heart J. — 1999. - Vol. 20. - P. 1619-1629.

Некоронарогенные болезни сердца

Cowburn P.J., Cleland J.Y.F., Coats A.J.S. et al. Risk stratification in chronic heart failure // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 19. - P. 696-710.

Cowie M, R., Mosterd A., Wbod A. et al. The epidemiology of heart failure // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. 18. - P. 208-225.

Craighead J.E., Huber S.A., Martin W.B. Murine cytomegalovirus // Europ. Heart J.- 1991.-Vol. 12 (Suppl. D). - P. 69-72.

Crozier I., Ikram H., Awan N. et al. Losartan in heart failure: Hemodynamic effects and tolerability//Circulation. — 1995. - Vol. 95, № 3. - P. 691-697.

Dabrowska-Kugacka A., Lubinski A., Baczynska A. etal. Influence of structural abnormalities on dispersion of cardiac repolarisation in hypertrophic cardiomyopathy and hypertensive left ventricular hypertrophy// Kardiol. Pol. — 2000. — Vol. 53. — P. 482-486.

Daliento L., RizzoliC.,ThieneG. etal. Diagnostic accuracy of right ventriculo­graphy in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy // Amer. J. Cardiol. — 1990. - Vol. 60. - P. 741-745.

Daubert J.C., Descaves C, Foulgoc J.L. et al. Critical analysis of cineangiographic criteria for diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia // Amer. Heart J. - 1988. - Vol. 115. - P. 448-459.

DecG.M., FusterV. Idiopathic dilated cardiomyopathy//New Engl. J. Med. —

1994. - Vol. 331. - P. 1564-1575.

Dembinska-Kiec A. Rola cytokin w patomechanizmie niewydolnosci serca // Kar-dioLPol. - 2000. - Vol. 53, Suppl. III. - P. 70-75.

Dickstein K., Chang P., Willenheimer R. et al. Comparison of the effects of losartan and enalapril on clinical status and exercise performance in patients with moderate or severe chronic heart failure // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 26.-P. 438-445.

Dougherty A. H. Congestive heart failure with normal systolic function // Amer. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 54. - P. 778-782.

DurackD.T., Bright D.K., Lukes A.S. Duke Endocarditis Service. New criteria for diagnosis of infective endocarditis //Amer. J. Med. — 1994. —Vol.96. — P. 200-209.

Dutka D.P., Elborn J.S., Delamere F. et al. Tumour necrosis factoralpha in severe congestive cardiac failure//Brit. Heart J. — 1993.—Vol. 70. — P. 141-143.

Eriksson H. Heart failure: agrowing public health problem//J. Intern. Med. —

1995. -Vol. 237. -P. 135-141.

Espinosa R., Carrasco H.A., Belandria F. et al. Life expectancy analysis in patients with Сhagas disease. Prognosis after one decade (1973-1983)//Int. J. Cardiol. — 1985.-Vol. 8.-P. 45-48.

Некоронарогенные болезни сердца

Evan G., Littlewood X A matter of life and cell death // Science. — 1998. -Vol. 281.-P. 1317-1321.

Feeley K. Necropsy diagnosis of myocarditis: a retrospective study using CD45RO immunohistochemistry//J. Clin. Pathol. - 2000. - Vol. 53, № 2. - P. 147-149.

Feneley M.P. HIV-related cardiovascular disease // Med. J. Aust. — 1996. — Vol. 164.-P. 482.

Ferrari R. Tumor necrosis factor in chronic heart failure: a double facet cytokine // Cardiovasc. Res. - 1998. - \fol. 37. - P. 554-559.

Ferrari R., Bachetti Т., Agnoletti L. et al. Endothelial function and dysfunction in heart failure//Europ. Heart J.- 1998.-Vol. 19, Suppl. G. - P. 41-47.

Ferrari R. Origin of heart failure: cardiac or generalized myopathy? // Europ. Heart J. - 1999. - Vol. 20. - P. 1613-1614.

Feuerstein G., Bril A., Ruffolo R. Protective effects of carvedilol in the myocardium//Amer. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80. - P. 41-45.

Figueroa W., Alankar S., Pai N. et al. Subxiphoid pericardial window for pericardial effusion in end-stage renal disease // Amer. J. Kidney Dis. — 1996. — Vol. 27.-P. 664.

Filipiak K.J., Tarchalska-Krynska В., Opolski F. Metaloproteinazy i ich udzial w przebudowie miesnia sercowego // Kardiol. Pol. — 2000. — Vol. 53, Suppl. III. — P. 83-87.

Fowler N.O. Cardiac tamponade: a clinical or an echocardiographic diagnosis? (editorial)//Circulation. - 1993. - Vol. 87. - P. 1738.

Fowler N.O. Constrictive pericarditis: its history and current status // Clin. Cardiol.- 1995.-Vol. 18.-P. 341.

Friedrich S.P. Intracardiac angiotensin-converting enzyme inhibition improves diastolic function in patients with left ventricular hypertrophy due to aortic stenosis // Circulation. - 1991. - Vol. 90, № 6. - P. 2761-2771.

Friman G. Myocarditis. Epidemiology, etiology and clinical aspects // Europ. Heart J. - 1995. - Vol. 16. - P. 173-175.

FuldaG., Rodriguez A., Turney S.Z. etal. Blunt traumatic pericardial rupture: a ten-year experience, 1979 to 1989 // J. Cardiovasc. Surg. - 1990. - Vol. 31. -P. 525.

Gaasch W.H. Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction // JAMA. - 1994. - Vol. 271, № 16. - P. 1276-1280.

Gandhi S.K., Marts B.C., MistryB.M. etal. Selective management ofembolized intracardiac missiles//Ann. Thorac. Surg.- 1996. - Vol. 62. - P. 290.

465

Некоронарогенные болезни сердца

Garcia M.J., Rodriguez L., Ares M. et al. Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy: assessment of left ventricular diastolic velocities in longitudinal axis by Doppler tissue imaging // J. Amen Coll. Cardiol. — 1996.-Vol.27.-P. 108.

Gavras I. Bradykinin-mediated effects of ACE inhibition //Kidney Int. — 1992. — Vol. 42.-P. 1020-1029.

Gottlieb S,S., Dickstein K., Fleck E. et al. Hemodynamic and neurohormonal effects of the angiotensin II antagonist losartan in patients with congestive heart failure // Circulation. - 1993. - \fol. 88. - P. 1602-1609.

Granville D.J., Carthy СМ., Hunt D.W.C. etal. Apoptosis: molecular aspects of cell death and disease// Lab.Invest. - 1998. - Vol. 78. - P. 893-913.

Graupner C, Vilacosta I., San Roman J.A. et al. Risk of embolization after institution of antibiotic therapy in endocarditis //Europ. Heart J. — 2000. —Vol. 21, Abstr. Suppl. — P. 304.

Graupner C, Vilacosta L, Fernandez C. et al. Echocardiographic prognostic indicators in infective endocarditis // Europ. Heart J. — 2000. — Vol. 21, Abstr. Suppl. - P. 692.

Green D.R., ReedJ.C. Mitochondria and apoptosis//Science. — 1998. —Vol. 281.-P. 1309-1312.

Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl. J. Med.- 1991.-Vol. 325, №22. - P. 1557-1564.

Gullestad L., Aass H., Fjeld J. et al. Immunomodulating therapy with intravenous immunoglobulin in patients with chronic heart failure // Circulation. — 2001. — Vol. 103.-P. 220-225.

HajjarR.J., RoseG.A., Madsen J.C. etal. Extrapericardial cardiac tamponade after blunt chest trauma (pt I)//Amer. Heart J.— 1995. — Vol. 130. — P. 620.

HamrellB.B., Huber S.A., Leslie K.O. Reduced unloaded sarcomere shortening velocity and a shift to a slower myosin isoform in acute murine coxsackievirus myocarditis // Circulation Res. - 1994. - Vol. 75, № 3. - P. 462—472.

Hancock E.W. On the elastic and rigid forms of constrictive pericarditis // Amer. Heart J.- 1980.-Vol. 100.-P. 917.

Hancock E.W. Subacute effusive-constrictive pericarditis // Circulation. — I971.-Vol.43.-P. 183.

Hayashida W. Regional remodeling and nonuniform changes in diastolic function in patients with left ventricular dysfunction: Modification by long-term enalapril treatment //J. Amer. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22, № 5. - P. 1403-1410.

466

Некоронарогенные болезни сердца

Hazelrigg S.R., Mack M.J., Landreneau R.J. etal. Thoracoscopicpericardiectomy for effusive pericardial disease//Ann. Thorac. Surg. — 1993. — Vol. 56. — P. 792. Heart disease/Ed. E. Braunwald.- W.B. Saunders Company, 1988. - P. 1410—

1469.

Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators. Effect of an angiotensin converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients // New Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

Hengstenberg C, Maisch B. Neue aspekte in derdiagnostik entzundlicherund dilatativer herzmuskelerkrankungen // Herz Kreisl. — 1992. — Vol. 24, № 6. — P. 179-183.

Herrera-Ganza E.H., Stetson S.J., Cubillos-Garzon A. et al. Tumor necrosis factor-a. A mediator of disease progression in the failing human heart // Chest. — 1999- - Vol. 115. - P. 1170-1174.

Herskowitz A., Ahmed-Ansari A. Myocarditis // Curr. Opinion in Cardiology. — 1992. - Vol. 7, № 3. - P. 469-475.

Hersum M., Maisch B. Humoral and cellular immune reactions to the myocardium in myocarditis // Herz. — 1992. — Vol. 17, № 2. - P. 91-96.

Hilgenberg A.D., Logan D.L., Akins C.W. et al. Blunt injuries of the thoracic aorta//Ann. Thorac. Surg. - 1992.- Vol. 53. - P. 233.

Hjalmarson A., Goldstein S., Fagenberg B. et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalization and well-being in patients with heart failure: the metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF) //JAMA. - 2000. - Vol. 283, № 10. - P. 1295-1302.

Ho K.K.L.,.Anderson K.M., Kannel W.B. et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study Subjects // Circulation. — 1993.-Vol. 88.-P. 107-115.

Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B. etal. The epidemiology of heart failure: The Framingham Study//J. Amer. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22 (Suppl. A). -P6A-13A.

Hofling K., Tracy S. Expression of an antigenic adenovirus epitope in agroup В coxsackievirus //J. Virol. - 2000. - V. 74, № 10. - P. 4570-4578.

Hornig В., Arakawa A., Huber S.A. Viral myocarditis: a tale of two diseases // Lab. Invest. - 1992. - Vol. вв . - P. 1-3.

Houghton J.L. Pericarditis and myocarditis: which is benign and which isn't? // Postgrad. Med. - 1992. - Vol. 91, № 2. - P. 273-278, 281-282.

467

Некоронарогенные болезни сердца

Houser S.R., Lakatta E.G. Function of the cardiac myocyte in the conundrum of end-stage, dilated human heart failure // Circulation. — 1999. — Vol. 99. — P. 600-604.

Hunter J.J., Chien K.R. Mechanisms of disease: signalling pathways for cardiac hypertrophy and failure // New Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. — P. 1276-1283.

Hurrell D.G., Nishimura R.A., Higano S.T. et al. Value of dynamic respiratory changes in left and right ventricular pressures for the diagnosis of constrictive pericarditis//Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 2007.

Iaccarino G., Lefkowitz R.J., Koch W.J. Myocardial G protein-coupled receptor kinase: implications for heart failure therapy // Proc. Assoc. Am. Physicians. — 1999. - Vol. 111. - P. 399-405.

Ikram H. Identifying the patient with heart failure //J. Int. Med. Res. — 1995. — Vol. 23.-P. 139-153.

Ishyiama S., Hiroe M., Nishikawa T. et al. Inhibitory effects of vesnarione in the progression of myocardial damage in experimental autoimmune myocarditis in rats // Cardiovasc. Res. - 1999. - Vol. 43. - P. 389-397.

Jibiki Т., Terai M. Expression of tumor necrosis factor-alpha protein in the myocardium in fatal myocarditis// Pediatr. Int. — 2000. — Vol. 42, № 1. — P. 43-47.

Johnson J.A. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // Clin. Pharm. — 1991.-Vol. 10.-P. 850-861.

Johnson M.R., Gheorgiade M. Growth hormone therapy in patients with congestive heart failure: need for further research // Amer. Heart J. — 1999. — Vol. 137.-P. 899-901.

Jonsson B. Measurement of health outcome and associated costs in cardiovascular disease //Europ. Heart J.- 1996. - Vol. 17,Suppl.A. - P. 2-7.

Kandolf R., KirschnerP, AmeisD.etal. Enteroviral heart disease: diagnosis by in situ hybridization/Schultheiss H.P. ed. New concepts in viral Heart disease. Springer-Verlag, 1988. - P. 337-348.

Kandolf R., Klingel K., Mertsching H. et al. Molecular studies on enteroviral heart disease: pattern ofacute and persistent infection//Europ. HeartJ. — 1991. — Vol.12 (Suppl. D). - P. 49-55.

Kang PM., Izumo S. Apoptosis and heart failure: a critical review of literature // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86. - P. 1107-1113.

Kasper E.K., Agema W.R.P., Huchins G.V. et al. The cause of dilated cardiomyopathy: a clinicopathologic review of 673 consecutive patients //J. Amer. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 23. - P. 586-590.

468

Некоронарогенные болезни сердца

Keith M., Geranmayegan A., Sole M. et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure// J. Amer. Coll. Cardiol. - 1998. - Vol. 31. — P. 1352-1356.

King M.K., Gay D.M., Pan L.C. et al. Treatment with a growth hormone secretagogue in a model of developing heart failure // Circulation. — 2001. — Vol. 103.-P. 308-313.

Kinoshita O., Fontaine G., Rosas F. et al. Time- and frequency domain analysis of the signal-averaged ECG in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia //Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 715-721.

Klein J., Stanek G., Bittner R. et al. Lyme borreliosis as a cause of myocarditis and heart muscle disease //Europ. HeartJ.- 1991.-Vol. 12, Suppl. D. - P. 73-75.

Klingel K., Hohenadl C, Canu et al. Ongoing enterovirus-induced myocarditis is associated with persistent heart muscle infection: quantitative analysis of virus replication, tissue damage and inflammation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1992.-Vol. 89.-P. 314-318.

Knott-Craig C.J., Dalton R.P., Rossouw G.J., et al. Penetrating cardiac trauma: management strategy based on 129 surgical emergencies over 2 years//Ann. Thorac. Surg. - 1992. - Vol. 53. - P. 1006.

Kojda G., Harrison D. Interactions between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure // Cardiovasc. Res. - 1999. - Vol. 43. - P. 562-571.

Krown K., Page T.P., Nguyen C. et al. Tumour necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes //J. Clin. Invest. - 1996. - Vol. 98. - P. 2854-2865.

Kubota X, McNamara D.M., Wang J.J. et al. Effects of tumor necrosis factor gene polymorphisms on patients with congestive heart failure // Circulation. — 1998. - Vol. 97. - P. 2499-2501.

LabibS., UdelsonJ.E., PandianN.G. Echocardiography in low pressure cardiac tamponade//Amer. J. Cardiol. - 1989. - Vol. 63. - P. 1156.

Laham R.J., Cohen D.J., Kuntz R.E. et al. Pericardial effusion in patients with cancer: outcome with contemporary management strategies // Heart. — 1996. — Vol. 75. - P. 67.

Lang K., Borner A., Figulla H. Comparison ofbiochemical markers for the detection of minimal myocardial injury: superior sensitivity of cardiac troponin-T//J. Intern. Med. - 2000. - V 247. - № 1. - P. 119-123.

Lechat P. Prevention of heart failure progression: current approaches // Eur. Heart J. — 1998. - Vol. 19, Suppl. B. - P. 12-18.

469

 

Некоронарогенные болезни сердца

Leclercq J.F., Coumel P. Late potentials in arrhythmogenic right ventricular dysplasia//Europ. Heart J.- 1993.-Vol. 14, Suppl. H. - P. 67-93.

Leport C. Antibiotic prophylaxis for infective endocarditis // Clin. Microbiol Infect. - 1998. - Vol. 4. - P. 56-61.

Levin S., Maldonada I., Rehm C. et al. Cardiac tamponade without pericardial effusion after blunt chest trauma //Amer. Heart J.— 1996. —Vol. 131. — P. 198.

Levine M.J., Lorell B.H., DiverD.J. etal. Implicationsofechocardiographically assisted diagnosis of pericardial tamponade in contemporary medical patients: detection before hemodynamic embarrassment//J. Amer. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 17.-P. 59.

Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure //J. A. M. A. - 1996. - Vol. 275. - P. 1557-1562.

Li Y, Peng Т., Yang Y High prevalence of enteroviral genomic sequences in myocardium// Heart. — 2000. — V. 83, № 6. - P. 696-701.

Lie J.T. Myocarditis and endomyocardial biopsy in unexplained heart failure: a diagnosis in search of a disease //Ann. Int. Med. — 1988. — Vol. 109. — P. 25-28.

Lieberman E.B., Hutchins G.M., Herskowitz A. et al. A clinicopathologic description of myocarditis//J. Amer. Coll. Cardiol. — 1991. — Vol. 18. — P. 1617-1626.

Lindner J. R., Case R.A., Dent J.M. etal. Diagnostic value of echocardiography in suspected endocarditis // Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 730-736.

Lobo F.V., Heggtveit H.A., Butany J. et al. Right ventricular dysplasia: morphological findings in 13 cases//Can. J. Cardiol. — 1992. — Vol. 8. — P. 261-268.

Lorell B.H. Left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction // Hosp. Pract. - 1992. - Vol. 27, № 10. - P. 189-209.

LucherT.F, Barton M. Biology of the endothelium//Clin. Cardiol. — 1997. — Vol. 10 (Suppl II).- P. 3-10.

Maenza R.L., Seaberg D., D'Amico F. A meta-analysis ofblunt cardiac trauma: ending myocardial confusion//Amer. J. Emerg. Med. — 1996. — Vol. 14. — P. 237.

Mahapatra R.K., Ellis G.H. Myocarditis and hepatitis В virus // Angiology. — 1985.-Vol. 36.-P. 116-118.

Maisch B. The European study of epidemiology and treatment of cardiac inflammatory disease//Europ. Heart J. - 1997.-Vol. 116.— P. 1248-1254.

Maisch В., Portig I., Ristic A.etal. Definition of inflammatory cardiomyopathy (myocarditis): on the way to Consensus. A status report//Herz. — 2000. —Vol. 25, issue 3.-P. 200-209.

Некоронарогенные болезни сердца

Mallat Z., Tedgui A., Fontaliran F. et al. Evidence of apoptosis in arrhythmogenic right ventricular dysplasia //New Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. - P. 1224-1226.

Mann D.L. Mechanisms and models in heart failure: a combination approach // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 999-1008.

Manolio T.A., Baughman K.L., Rodeheffer R. et al. Prevalence and etiology of idiopathic dilated cardiomyopathy//Amer. J. Cardiol. — 1992. —Vol.69. — P. 1458-1466.

Marcolongo R., Russo R., LavederF. etal. Immunosuppressive therapy prevents recurrent pericarditis // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1995. - Vol. 26. - P. 1276.

Marcus F.I., Fontaine G., GuiraudonG. etal. Right ventricular dysplasia: a report of 24 cases //Circulation. - 1982. - Vol. 65. - P. 384-399.

Marcus L.C., Steere A.C., Duray PH. et al. Fatal pancarditis in a patient with coexistent Lyme disease and babesiosis//Ann. Intern. Med. — 1985. —Vol. 103. — P. 374-376.

Mason J.W. Distinct forms of myocarditis// Circulation. — 1991. — Vol. 83. — P. 1110—1111.

Masui Т., Finck S., Higgins C.B. Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy: evaluation with MR imaging //Radiology. — 1991. —Vol. 182. — P. 369.

Matsubara H. Pathophysiological role of angiotensin II type 2 receptor in cardiovascular and renal disease//Circ. Res. - 1998. - Vol. 83. - P. 1182-1191.

McCarthy R.E., Bochmer J.P., Hruban R.H. et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis // New Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 690-694.

McKenna W.J., Thiene G., Nava A. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy Task Force of the Working Group Myocardial and Pericardial Disease of the European Society of Cardiology and of the Scientific Council on Cardiomyopathies of the International Society and Federation of Cardiology//Brit. Heart J. - 1994. - Vol. 71. - P. 215-218.

McManus B.M., Chow L.H., Radio S.J. et al. Progress and challenges in the pathological diagnosis of myocarditis// Eur. Heart J. — 1991. —Vol. 12, Suppl. D. — P. 18-21.

MeldrumD.R. Tumour necrosis factor in the heart// Amer. J. Physiol. — 1998. — Vol. 274.-P. 577-595.

Mendosa I., Camardo J., Moleiro F. et al. Sustained ventricular tachycardia in chronic chagasic myocarditis //Amer. J. Cardiol. — 1986. — Vol. 57. — P. 423-424.

4 Л

Некоронарогенные болезни сердца

Melchior Т.М., Ringsdal V., Hildebrandt P. et al. Recurrent acute idiopathic pericarditis treated with intravenous methylprednisolone given as pulse therapy// Amer. Heart J.- 1991. — Vol. 123. — P. 1086.

Milei J., BortmanG., Fernandez-AlonsoG. etal. Immunohistochemicalstaining of lymphocytes for the reliable diagnosis of myocarditis in endomyocardial biopsies // Cardiology. - 1990. - Vol. 77, № 2. — P. 77-85.

Millaire A., de Groote P., Decoulx L. et al. Treatment of recurrent pericarditis with colchicine//Europ. Heart J. - 1994. - Vol. 15. — P. 120.

Moores D.W.O., Allen К. В., Faber L.P. et al. Subxiphoid pericardial drainage for pericardial tamponade//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1995. —Vol. 109. — P. 546.

Muller J., 'Vv&llukat G., Dandel M. et al. Immunoglobulin absorption in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy//Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 385-391.

Nabauer M., Kaab S. Potassium channels down-regulation in heart failure // Cardio­vasc. Res. - 1998. - Vol. 37. - P. 324-334.

Nagaratnam N., deSilva D.P.K.M., Gunawardene K.R.W. Myocardial involvement in infectious hepatitis//Postgrad. Med. J. — 1971. —Vol.47. — P. 785-788.

Narang R., Swedberg K., Cleland J.G. F What is the ideal study design for evaluation of treatment for heart failure? Insights from trials assessing the effects of ACE inhibitors on exercise capacity//Europ. Heart J. — 1996. — Vol. 17. — P. 120-134.

Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure // New Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. - P. 1182-1189.

Nava A., Thiene G., Canciani B. et al. Familial occurrence of right ventricular dysplasia: a study involving nine families // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1988. — Vol. 12.-P. 1222-1228.

NelsonG.S., BergerR.D., FebicsB.J. etal. Left ventricular orbiventricular pacing improves cardiac function at diminished energy cost in patients with dilated cardiomyopathy and left bundle-branch block//Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 3053-3059.

Nieminen M.A., Heikkila J., Karjalainen J. Echocardiography in acute infectious myocarditis: Relation to clinical and electrocardiographic findings // Amer. J. Cardiol. - 1984. - Vol. 53. - P. 1331-1334.

Niggli E. Ca ²⁺ sparks in cardiac muscle: is there life without them? // News Physiol. - 1999. - Vol. 14. - P. 129-134.

Nimura H., Bachinski L., Songwatanaroj S. et al. Mutations in the gene for cardiac myosin-binding protein-C and late-onset familial hypertrophic cardiomyopathy// New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 338. - P. 1248-1257.

472

Некоронарогенные болезни сердца

Nishiyama Y, Ikeda H., Haramaki N. et al. Oxidative stress is related to exercise intolerance in patients with heart failure // Amer. Heart J. — 1998. — Vol. 135. — P. 115-120.

NugueO., Millaire A., Porte H. etal. Pericardioscopy in the etiologic diagnosis of pericardial effusion in 141 consecutive patients//Circulation. — 1996. — Vol. 94. — P. 1635.

O'Connell J.B. Diagnosis and medical treatment of inflammatory cardiomyo­pathy// Card. Vase. Dis. - 1998. - Vol. 3. - P. 132-143.

OhJ.K., HatleL., Seward J.B. etal. Diagnostic role of Doppler echocardiography in constrictive pericarditis //J. Amer. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 23.— P. 154.

Okuno M., Nakagava M., Shimada M. Expressional patterns of cytokines in murine model of acute myocarditis // Lab. Invest. — 2000. — Vol. 80, № 3. — p 433-440.

Oliveira J\S., Correa De Araujo R.R., Navarro M.A. et al. Cardiac thrombosis and thromboembolism in chronic Chagas heart disease //Amer. J. Cardiol. — 1983. — Vol. 52.-P. 147-152.

Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. Apoptosis in the failing human heart // New Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336. - P. 1131-1141.

Olsen E.G.J. The value of endomyocardial biopsies in myocarditis and dilated cardiomyopathy//Europ. Heart J. - 1991. - Vol. 12, Suppl. D. - P. 10-12.

Olsen E.G.J., Rose M.L., Meany B. et al. Molecular probes for detection of persisting enterovirus infection of human heart and their prognostic value // Europ. Heart J. - 1991. - Vol. 12 (Suppl.D). - P. 56-59.

Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibition. 3th edition. New York: Wiley-Liss, 1999.-275 p.

Parmley WW Neuroendocrine changes in heart failure and their clinical relevance // Clin. Cardiol.- 1995. - \Ы. 18. - P. 440-445.

PaulusW.J., Shah A.M. NO and cardiac diastolic function //Cardiovasc. Res. — 1999.-Vol. 43.-P. 595-606.

Permanyer-Miralda G., Sagrista-Sauleda J., Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231 consecutive patients // Amer. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 56. - P. 623.

Peters N.S., Poole-Wilson Ph.A. Myocarditis-continuing clinical and pathologic confusion//Amer. Heart J. - 1991. - Vol. 121. - P. 942-947.

Pfeffer J.M., Pfeffer M.A. Angiotensin converting enzyme inhibition and ventricular remodelling in heart failure // Amer. J. Med. — 1988. — Vol. 84, Suppl. ЗА. - P. 37-44.

Pichardo J., Palace V, Farahmand F. et al. Myocardial oxidation stress changes during compensated right heart failure in rats // Mol. Cell. Biochem. — 1999. — Vol. 196.-P. 51-57.

473

Некоронарогенные болезни сердца

Pinamonti В., Singara G., Salvi A. et al. Left ventricular involvement in right ventricular dysplasia//Amer. Heart J. - 1992. - Vol. 123. - P. 711-724.

Piovaccari G., Ferretti R.M., Prati F. et al. Cardiac disease after chest irradiation for Hodgkin's disease: incidence in 108 patients with long follow-up //Int. J. Cardiol. ~ 1995. - Vol. 49. - P. 39.

Ponicke K.,Vogelsang M., Heinroth M. et al. Endothelin receptors in the failing and nonfailing human heart//Circulation. - 1998. -Vol.97. — P. 744-751.

Post S.R., Hammond H.K., Insel PA. β-adrenergic receptors and receptor signaling in heart failure // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1999. — Vol. 39. — P 343-360.

PouleurH.etal. Effects of long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction // Circulation. — 1993. — Vol. 88, № 2.- P. 481-491.

Ram P., Chandra M.S. Unusual electrocardiographic abnormality in leptospirosis: Case reports//Angiology. - 1985. - Vol. 36. - P. 477-452.

Ramos H.C., EliasP.R., Barrucand L. etal. The protective effect of carnitine in human diphtheric myocarditis// Pediatr. Res. — 1984. — Vol. 18. — P. 815-817.

Rampazzo A., Nava A., Danieli G.A. et al. The gene for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy maps to chromosome 14q23-q24 // Hum. Mol. Genet. - 1994. - Vol. 3. - P. 959-962.

Rampazzo A., Nava A., Erne P. et al. A new locus for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVD2) maps to chromosome Iq42—q43// Hum. Mol. Genet. - 1995. - Vol. 4. - P. 2151-2154.

Rauchhaus M., Doehner W, Francis D.P. et al. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure//Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 3060-3067.

Recomendations for exercise training in chronic heart failure patients. Working Group Report// Europ.Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 125-135.

Reddy PS., Curtiss E.L., Uretsky B.A. Spectrum of hemodynamic changes in cardiac tamponade//Am. J.Cardiol.— 1990. - Vol. 66. - P. 1487.

Regitz-Zagrosek V, Neuss M., Fleck E. Effects of angiotensin receptor antagonists in heart failure: clinical and experimental aspects // Europ. Heart J. — 1995. — Vol. 16, Suppl. N.~ P. 86-91.

Report of the WHO/ISFC task force on the definition and classification of cardiomyopaties// Circulation. - 1996. - Vol. 93. - P. 841-842.

Rerkrattanapipat P., Wongpraparut N. Cardiac manifestations of acqured immunodeficiency syndrome // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol.160, № 5. — P. 602-608.

474

Некоронарогенные болезни сердца

Reynen К. Cardiac myxomas //New Engl. J. Med.— 1995.-Vol.333. - P. 1610.

RobbMacLellanW. Death by design//Circ. Res. - 1997. — Vol. 81. — P. 137-144.

Rodriguez-Artalejo E, Fuallar-Castillon P., Banegas Banegas J.R. et al. Trends in hospitalization and mortality for heart failure in Spain, 1988-1993 // Europ. Heart J. — 1997. - Vol. 18. - P. 1771-1779.

Rogg H. Angiotensin II receptor subtypes in human atria and evidence for alteration in patients with cardiac dysfunction//Europ. HeartJ. — 1996. —Vol. 17. — P. 1112-1120.

Roig E., Perez-Villa F, Morales M. etal. Clinical implications of increased plasma angiotensin II despite angiotensin converting enzyme inhibitor therapy in patients with chronic heart failure // Europ. Heart J. - 2000. - Vol. 2. - P. 53-57.

RozyckiG.S.,FelicianoD.V, Schmidt J.A. etal. The role of surgeon-performed ultrasound in patients with possible cardiac wounds // Ann. Surg. — 1996. — Vol. 223.-P. 737.

Rubinstein E.> Carbon С Staphylococcal endocarditis- recommendations for therapy// Clin. Microbiol. Infect. - 1998. - Vol. 4. - P. 27-33.

Rush J., Rajfer S. Theoretical basis for the use of angiotensin II antagonists in the treatment of heart failure// J. Hypert. - 1993.—Vol. 11 (Suppl. 3). - S. 69-71.

Saadia R., Levy R.D., Degiannis E. et al. Penetrating cardiac injuries: clinical classification and management strategy//Brit. J. Surg. — 1994. —Vol.81. — P. 1572.

Sagrista-Sauleda J., Permanyer-Miralda G., Candell-Riera J. et al. Transient cardiac constriction: an unrecognized pattern of evolution in effusive acute idiopathic pericarditis //Amer. J. Cardiol. - 1987. -Vol. 59. - P. 961.

Schick E.C. Jr. Nonpenetrating cardiac trauma // Cardiol. Clin. — 1995. — Vol. 13.-P. 241.

SchinkelA.,BaxJ. Echocardiographic follow-up of Chlamidia psittaci myocarditis// Chest. - 2000. - Vol. 117, № 4. - P. 1203-1205.

Schonian U., Crombach M., Maisch D. Does CMV infection play a role in myocarditis? New aspects from in situ hybridization//Europ. HeartJ. — 1991. — Vol. 12 (Suppl. D). - P. 65-68.

Sekido M., Takano T, Takayama M. et al. Survey of infective endocarditis in the last 10 years: analysis of clinical, microbiological and therapeutic features // J. Cardiol. — 1999.-Vol. 33.-P. 209-215.

Seko Y, Shinkai Y, Kawasaki A. et al. Expression of perforin in infiltrating cells in murine hearts with acute myocarditis caused by coxsackievirus B-3 // Circulation. — 1991.-Vol. 84.-P. 788-795.

475

Некоронарогенные болезни сердца

SharpeN., Doughty R.N. Left ventricular remodelling and improved long-term outcomes in chronic heart failure//Europ. HeartJ. — 1998. —Vol. 19, Suppl. B. — P. 36-39.

Shen W.K., Edwards WD., Hammil S.C. etal. Right ventricular dysplasia: a need for precise pathological definition for interpretation of sudden death // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1994. - Vol. 23. -P. 34A.

Singal P.K., Khaper N., Palace V. et al. The role of oxidative stress in the genesis of heart disease // Cardiovasc. Rres. - 1998. - Vol. 40. - P. 426-432.

Smith S.C, Ladenson J.H., Mason J.W. et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis//Circulation. — 1997. — Vol. 95. — P. 163-168.

Spinale EG., Cocker M.L., Krombach S.R. et al. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of chronic heart failure- effects on left ventricular dimensions and function // Circ. Res. - 1999. - Vol. 85. - P. 364-376.

Srivastava S.C, Puri D.S., Lumba S.T. An electrocardiographic study of myocarditis and diphtheria//J. Assoc. Phys. India. - 1966. - Vol. 14. - P. 365-368.

Stanek G., Klein J., Bittner R. et al. Isolation of Borrelia burgdorferi from the myocardium of a patient with long-standing cardiomyopathy// New Engl. J. Med. — 1990. - Vol. 322. - P. 249-252.

Steere A.C., Batsford W.P., Weinberg M. et al. Lyme carditis: Cardiac abnormalities of Lyme disease//Ann. Intern. Med. — 1980. — Vol.93. — P. 8-16.

Steere A.C., Taylor E., Wilson M. L. et al. Longitudinal assessment of the clinical and epidemiological features of Lyme disease in a defined population //J. Infect. Dis. - 1986. - Vol. 154. - P. 295-300.

Stevens P.J., Underwood Ground K.E. Occurence and significance of myocarditis in trauma//Aerospace Med. - 1970. — Vol. 41. - P. 776-779.

Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodelling // Physiol. Rev. - 1999. - Vol. 79. - P. 215-262.

Symbas P.N. Traumatic heart disease//Curr. Probl. Cardiol. - 1991. - Vol. 16. -P. 537.

Takach T.J., Reul G.J., Ott D.A. et al. Primary cardiac tumors in infants and children: immediate and long-term operative results//Ann. Thorac. Surg. — 1996. — Vol. 62. - P. 559.

Tazelaar H.D., Locke T.J., McGregor C.G.A. Pathology of surgically excised primary cardiac tumors // Mayo Clin. Proc. — 1992. — Vol. 67. — P. 957.

Tesson F, Charron P., Peuchmaurd M.et al. Characterization of a unique genetic variant in the beta-1 adrenoceptor gene and evaluation of its role in idiopathic dilated cardiomyopathy//J. Mol. Cell Cardiol. - 1999. - Vol. 31. - P. 1025-1032.

476

Некоронарогенные болезни сердца

The SOLVE) investigator. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // New Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 685-691.

Thiene G., Nava A., Corrado D. et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people//New Engl. J. Med. - 1988. - Vol. 318. - P. 129-133.

Thisyakorn U., Wongvanich J., Rampens V. Failure corticosteroid therapy to prevent diphtheritic myocarditis or neuritis//Pediatr. Infect. Dis. — 1984. —Vol. 3. — P. 126-130.

Tonet J., Castro Miranda R., Iwa T et al. Frequency of supraventricular tachyarrhythmias in arrhythmogenic right ventricular dysplasia //Amer. J. Cardiol. — 1991.-Vol. 67.-P. 1153.

Tracova R., Niroumand M., Lorenzi-Filho G. et al. Overnight shift from obstructive to central apneas in patients with heart failure//Circulation. — 2001. — Vol. 103.-P. 238-243.

UrataH., NishimuraH.,Ganten D. Mechanisms of angiotensin II formation in humans // Europ. Heart J. - 1995. - Vol. 16, Suppl. N. - P. 79-85.

Ursell PC, Habib A., SharmaP.etal. Hepatitis В virus and myocarditis// Hum. Pathol- 1984.-Vol. 15. - P. 481-485.

Vaitkus P.T., Kussmaul W.G. Constrictive pericarditis versus restrictive cardiomyopathy: a reappraisal and update of diagnostic criteria//Amer. Heart J. — 1991.-Vol. 122.-P. 1431.

VanderLinde M.R., Crijus H.J.G.M., Koning J. etal. Range of atrioventricular conduction disturbances in Lyme borreliosis: a report of four cases and review of other published reports// Brit. HeartJ. - 1990. - Vol. 63. - P. 162-168.

Vanhouten N., Huber S.A. Genetics of Coxsackie-B3 myocarditis // Europ. HeartJ.- 1991.-Vol. 12 (Suppl. D.). - P. 108-112.

Waller B.F., Slack J.D., Prs CD. et al. "Flaming", "smoldering" and "burned out": the fireside saga of myocarditis // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1991. —Vol. 18. — P. 1627-1630.

Walton B.I., Wallace S.M., Kharbanda R. et al. Factors associated with increased morbidity and mortality in the initial assessment of patients presenting with acute infective endocarditis //J. Amer. Coll. Cardiol. - 2000. - \Ы. 35, issue 2, Suppl.A. - P. 537.

Weinstein M.P., Towns M.L., Quartey S.M. et al. The clinical significance of positive blood cultures in the 1990s: a prospective comprehensive evaluation of the microbiology, epidemiology and outcome of bacteremia and fungemia in adults // Clin. Infect. Dis. - 1997. - Vol. 24. - P. 584-602.

Weiss L.M., Movahed L.A., BillinghamM.E. etal. Detection of Coxsackievirus B3 RNA in myocardial tissues by the polymerase chain reaction // Amer. J. Pathol. — 1991.- Vol. 138. - P. 497-503.

477

Некоронарогенные болезни сердца

Wfeiss R.L., Brier J.A., O'Connor W. et al. The usefulness of transesophageal echocardiography in diagnosing cardiac contusions//Chest.— 1996.— Vol. 109.— P. 73.

WichterT, Borggrefe M, BreithardtG. Arrhythmogenic right ventricular disease// Z. Kardiol. - 1991. - Vol. 80. - P. 107-125.

Wichter Т., Breithardt G., Block M. et al. Management of patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: results in 127 patients // New Trends Arrhythm. - 1993. - Vol. 9. - P. 749-755.

Wilson W.R. Antibiotic treatment of infective endocarditis due to viridans streptococci, enterococci and other streptococci//Clin. Infect. — 1998. —Vol.4. — P. 17-26.

Winearls C.G., Chan L., Coghlan J.D. et al. Acute failure due to leptospirosis: Clinical features and outcome in six cases // Amer. J. Med. — 1984. — Vol. 53. — R 487-489.

Wojnicz R., Nowalany-Kozielska E., Wilczewski P. et al. Effect of short-term immunosuppressive therapy on chronic inflammatory cardiomyopathy: two-year follow-up results//Europ. Heart J. — 2000. — Vol. 21,Abstr. Suppl. — P. 489.

Woodruff J.F. Viral myocarditis: a review//Amer. J. Pathol. — 1980. — Vol. 101. — P. 427-479.

Wynne J., Braunwald E. The cardiomyopathies and myocardities/ Heart disease-WB.Saunders Company, 1988. — P. 1410-1469.

Zahger D., Miltgalter E. A broken heart // New Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 334.-P. 319.

Zannad F, Alia F, Dousset B. etal. Limitation of excessive extracellular matrix turnover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients with congestive heart failure. Insights from the Randomised Aldactone Evaluation Study (RALES)//Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 2700-2706.

ZhangH., LiY, Peng T eta!. New evidence of enterovirus persistence in myocytes in endomyocardial biopsy samples or explanted myocardium from patients with myocarditis or dilated cardiomyopathy: an immunohistochemical study// Europ. Heart J. - 2000. - Vol. 21, Abstr. Suppl. - P. 23.

Zhang H., Li Y Localization of enteroviral antigen in myocardium from pts with heart muscle disease//J. Histochem. Cytochem. - 2000. - Vol. 48, № 5. - P. 579-84.

Ziskind A.A., Pearce A.C., Lemmon C.C. et al. Percutaneous balloon pericardiotomy for the treatment of cardiac tamponade and large pericardial effusions: description of technique and report of the first 50 cases// J. Amer. Coll. Cardiol. — 1993.-Vol. 21.-P. 1.

478

Некоронарогенные болезни сердца

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ...................................................................................................................... з

Глава 1. НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА:

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ СИСТЕМАТИЗАЦИЯ,
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ...................................................................... 5

Глава 2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА............................................ I 6

Глава 3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (ДИСТРОФИЧЕСКИЕ)
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА - МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
КАРДИОМИОПАТИИ.................................................................................. 53

Глава 4. ПЕРИКАРДИТЫ........................................................................................... 87

Глава 5. ЭНДОКАРДИТЫ.......................................................................................... 107

Глава 6. МИОКАРДИТЫ.......................................................................................... 151

Глава 7. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА................................................ 194

Глава 8. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА................................................. 213

Глава 9. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА......................................................... 272

Глава 10. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ....................................... 325

Глава 11. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ................................. 381

Глава 12. РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ......................................... 410

Глава 13. АРИТМОГЕННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

(ДИСПЛАЗИЯ) ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА.............................................. 420

Глава 14. ОПУХОЛИ СЕРДЦА................................................................................. 426

Глава 15. ТРАВМЫ СЕРДЦА...................................................................................... 443

ЛИТЕРАТУРА............................................................................................................... 453

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 137; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!