Диагностические критерии миокардита

К большим критериям отнесены — перенесенная инфекция и появ­ление в течение 10 дней после нее:

• застойной сердечной недостаточности,

• кардиогенного шока,

• полной AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса,

• патологических изменений ЭКГ,

• повышения активности миокардиальных ферментов в сыворотке
крови.

К малым критериям отнесены:

• лабораторные подтверждения перенесенного вирусного заболева­
ния (положительные реакции нейтрализации, РТГАи РСК),

•тахикардия,

• ослабление I тона,
•ритм галопа,

• результаты субэндомиокардиальной биопсии.

Для диагностики легкого течения миокардита достаточно наличия в анамнезе предшествующей инфекции и сочетания двух больших кри­териев или одного из них с двумя малыми. Наличие же в числе крите-

1 б 8

Некоронарогенные болезни сердца одного из трех первых позволяет констатировать среднетяжелое

риев

или тяжелое течение миокардита.

Изменения сегмента ST(смещение вверх или вниз) и зубца 7\ушю-щение, двухфазность или инверсия) на ЭКГ могут быть самыми ран­ними, а нередко и единственными проявлениями поражения миокар­да при инфекционных заболеваниях. Одним из признаков миокарди­та часто служит относительная тахикардия, не соответствующая температуре тела. Нарушения возбудимости и проводимости во время инфекционного заболевания всегда свидетельствуют о присоединив­шемся миокардите. Для миокардита типичными являются расстрой­ства предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (блокады ножекпучка Гиса, различные степени AV-блокады) и разно­образные нарушения ритма (политопная желудочковая или суправен-трикулярная экстрасистолия, фибрилляция предсердий).

Иногда различного вида аритмии являются единственным призна­ком текущего миокардита. Приводим клинический пример.

Больной Г., 57лет, госпитализирован в клинику Института кардио­ логии 04.06.97г. с жалобами на общую слабость, ощущение дискомфорта в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке (ходь­ ба на несколько метров), выраженные отеки нижних конечностей, вы­ нужденное положение в постели (невозможностьлечь), боль в правом под­ реберье. Состояние резко ухудшилось в апреле 1997 г., когда появились вы­ раженная одышка в покое, усиливающаяся при малейшей физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца, отеки нижних конечностей. Незадолго до этого больной перенес острую респираторную инфекцию.

При поступлении в клинику состояние тяжелое: диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек, пульсация шейных вен, массивные отеки нижних ко­ нечностей. Выраженная одышка в покое, усиливающаяся при перемене поло­ жения тела, частота дыхания 28 в 1 мин, положение ортопноэ. Пульс 80— 84 в 1 мин, неритмичный, частые экстрасистолы. Тоны приглушены, I тон меняющейся интенсивности, иногда усиленный — «пушечный» тон, грубый систолический шум над верхушкой. Показатели анализа крови не изменены.

При рентгенографии органов грудной полости с кардиометрией опре-деляе тся «бычье» сердце, расширено влево за счет гипертрофии левого

169

 

Некоронарогенные болезни сердца

Некоронарогенные болезни сердца

желудочка, артериальный конус выбухает. Пищевод не отклонен, дуга аорты уплотнена.

На ЭКГ полная атриовентрикулярная диссоциация с правожелудоч-ковой экстрасистолической аритмией на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса. Частота сокращений предсердий (зубцы Р) 86—90 в 1 мин, желудочков — 40 в 1 мин. Патологический зубец Q в отведениях III u aVF , отсутствие увеличения зубца R в  грудных отведениях (рис. 14).

Приэхокардиографии в В-режиме обнаружено увеличение размеров право­ го желудочка с признаками легочной гипертензии, увеличение диаметра лево­го предсердия (до 48мм). Конечно-систолический объем левого желудочка со­ставил 88 мл, конечно-диастолический —239 мл, ударный — 152 мл, фракция выброса левого желудочка составила 63%за счет объемной перегрузки левого желудочка. Отмечено увеличение правых полостей сердца. Обнаружен час­ тичный надрыв хорд передней створки митрального клапана со свободным про- лабированием части последней в полость левого предсердия. Придопплер-эхо- кардиографическом исследовании диагностирована регургитация на митраль­ ном и трехстворчатом клапанах.

Время возникновения полной AV -блокадыустановить неудалось, поэтому проводили дифференциальную диагностику острого инфаркта миокарда, хро­ нической ИБС, дилатационной кардиомиопатии и воспалительного пораже­ния миокарда как наиболее частых причин развития аритмий такого типа.

Диагноз: острый миокардит неуточненной этиологии, тяжелое тече­ ние, полная AV -блокада, желудочковая экстрасистолическая аритмия (бигеминия), полная блокада правой ножки пучка Гиса, недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, сердечная недостаточность И Б стадии. В НИИ сердечно-сосудистой хирургии рекомендована имплан­тация искусственного водителя ритма.

Лечение: глюкокортикоиды—дексаметазон (8мг/сут) внутривенно и пред- низолон (40мг/сут); каптоприл (12,5мг Зраза в сутки), ацетилсалициловая кислота (325мг/сут), мочегонные средства (фуросемид до 6Омг/сут) в зави­симости от состояния водного баланса, изосорбид динитрат (ЗОмг/сут).

Состояние больного в течение 2 нед постепенно улучшалось, уменьшилась выраженность симптомов сердечной недостаточности. На ЭКГ: снижение

Рис.14. ЭКГ больного при поступлении

степени AV -блокады — неполная AV -блокада типа Мобитц И. 19.06.97г. вос­ становился синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 72 в 1 мин (рис. 15). Значительно улучшилось клиническое состояние пациента, прак­ тически исчезли одышка и периферические отеки.

Приведенное наблюдение свидетельствует, что миокардит у больных среднего возраста может протекать нетипично, иногда нарушения ритма сердца и проводимости являются единственными клиническими призна-

171

 

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 15. Динамика ЭКГ больного на фоне лечения

ками воспалительного процесса в миокарде. Всестороннее обследование и аргументированная дифференциальная диагностика позволяют устано­вить правильный диагноз, выбрать адекватную тактику лечения, избежать хирургического лечения, улучшить прогноз заболевания.

772

Некоронарогенные болезни сердца

Данные лабораторных исследований в диагностике миокардита неспе-цифичны и противоречивы. Такие признаки, как лейкоцитоз, увеличение СОЭ и содержания сиаловых кислот, а также температуры тела в качестве критериев собственно миокардита не учитывают, поскольку они могут быть отнесены к иному заболеванию. В последние годы применяются новые диа­гностические методы, включая иммунологические и вирусологические. Обнаружение в сыворотке крови противокардиалъных антител служит се­рьезным доводом в пользу диагноза миокардита, однако эти изменения об­наруживаются преимущественно при тяжелых его формах.

Субэндокардиальная биопсия дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов.

В 1958 г. М. Weinberg и соавторы впервые осуществили биопсию мио­карда у 5 больных во время торакотомии. В 1960 году P. Suton и соавторы внедрили методику чрескожной пункционной биопсии миокарда. В по­следующие годы в ряде клиник был накоплен достаточно большой опыт применения эндомиокардиальной биопсии, подтвердивший его относи­тельную безопасность. Дискутировался вопрос о количестве участков мио­карда, необходимых для суждения о распространенности его поражения.

В 1984 г. был разработан рабочий стандарт — так называемые Дал­ласские критерии диагноза миокардита, предложенные группой аме­риканских морфологов.

Далласские диагностические критерии для миокардита по результатам эндомиокардиальной биопсии Первичная биопсия Определенный миокардит

Пограничный (вероятный) миокардит Отсутствие миокардита

Повторные биопсии Продолжающийся (персистирующий) миокардит Разрешающийся (заживающий) миокардит Разрешившийся (заживший) миокардит

Строгим диагностическим критерием острого миокардита призна­ется наличие воспалительной клеточной инфильтрации миокарда с некрозом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нетипичной для ише-мического повреждения. Термин «пограничный миокардит» исполь-

173

Некоронарогенные болезни сердца

зуется в случаях выявления клеточной инфильтрации и неповрежден­ных кардиомиоцитов. Данные повторных биопсий позволяют опреде­лить динамику или исход процесса и говорить о персистирующем раз­решающемся или разрешившемся процессе.

В1998 г Всемирной федерацией сердца был принят Консенсус по опре­делению воспалительной кардиомиопатии (миокардита) по докладам двух экспертных комитетов. Острый миокардит рассматривается как активный миокардит, хронический - как пограничный или заживающий миокардит.

При первичной биопсии можно диагностировать:

1. Острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффуз­
ного или локального) с определением не менее 14 инфильтрирующих
лимфоцитов на 1 мм² (это количество должно включать преимуществен­
но Т-лимфоциты (CD45ro) или активированные Т-клетки и до 4 мак­
рофагов). Количественно инфильтрат должен быть подсчитан имму­
ногистохимическим методом. Определяется некроз или дегенерация,
должен учитываться также фиброз, наличие которого не обязательно.

2. Хронический миокардит: наличие инфильтрата, содержащего не
менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм² (это количество
должно включать преимущественно Т-лимфоциты (CD45ro) или ак­
тивированные Т-клетки и до 4 макрофагов). Количественно инфильт­
рат должен быть подсчитан иммуногистохимическим методом. Некроз
и дегенерация обычно не выражены, должен учитываться фиброз.

3. Отсутствие миокардита: не обнаруживаются инфильтрирующие
клетки или их количество менее 14 на 1 мм².

Для оценки фиброза разработаны критерии: отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз — 2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.

При последующих биопсиях можно диагностировать:

1. Продолжающийся (персистирующий) миокардит: критерии 1 или 2.

2. Разрешающийся (заживающий) миокардит: критерии 1 или 2, но
иммунологический процесс более вялый, чем при первичной биопсии.

3. Разрешившийся (заживший) миокардит. Соответствует Даллас­
ской классификации. Всем категориям может сопутствовать или не
сопутствовать фиброз.

Г74

Некоронарогенные болезни сердца

При хроническом миокардите субэндокардиальная биопсия не по-оляет выявить патогномоничные признаки уже через 1-2 мес от на-

заболевания после проведения адекватной терапии. В последнее время эндомиокардиальная биопсия применяется огра-иченно - метод технически сложен. Некоторые авторы высказывали пасения по поводу метода, в сомнительных случаях рассеянные интер-стициальные клетки могут располагаться между миоцитами и быть при­няты за настоящие лимфоциты, при очаговом миокардите может быть случайно захвачена интактная ткань. Считается, что лишь у ограничен­ного числа больных с клинически подозреваемым миокардитом диагноз может быть однозначно верифицирован с помощью биопсии сердца. Несмотря на то, что эндомиокардиальная биопсия является диагности­ческим стандартом при остром миокардите, низкая частота его выявле­ния отражает неспособность диагностировать заболевание только с по­мощью гистологических критериев, применяемых в настоящее время.

Следовательно, все инструментальные и лабораторные методы иссле­дования позволяют подтвердить наличие миокардита, однако отрица­тельные результаты не являются критерием исключения диагноза.

С помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита. На недавно перенесен­ную вирусную инфекцию указывает четырехкратное повышение тит­ра противовирусного IgG в период выздоровления по сравнению с ос­трым периодом. Методами диагностики вирусной инфекции могут так­же быть метод культивирования вируса, реакция полимеризации цепей вирусной ДНК, выявление антигенов.

При миокардите с большей, чем при другой патологии сердца, час­тотой выявляются антитела к миозину, актину, миолемме. К. Schulze и соавторы (1989) считают обнаружение аутоантител к адениннуклеотид-ному транслокатору— ферменту внутренней мембраны митохондрий — органоспецифичным для миокардита.

В последнее время достигнуты значительные успехи в идентификации Давно известных сывороточных маркеров повреждения миоцитов: повы­шение сывороточного тропонина I, который регулирует кальцийопосредо-

175

Некоронарогенные болезни сердца

ванное взаимодействие актина и миозина, является чувствительным и высокоспецифичным сывороточным маркером повреждения сердца. По­скольку большая часть сердечного тропонина I физически связана с сокра­тительным аппаратом миоцита, после повреждения сердца он медленно выделяется в сьгеоротку, где может обнаруживаться в сроки до 14 дней. Это обеспечивает более широкое диагностическое поле для определения повреж­дения сердца, чем, например, МВ-фракция креатинфосфокиназы.

В настоящее время для установления диагноза миокардита перспек­тивным представляется использование сцинтиграфии с галлием-67 — радиоизотопом, тропным к зонам воспаления, с технеция пирофосфа-том, а также сцинтиграфии с моноклональными антителами к миози­ну, меченными индием-111.

Выявление изменений в тканях, обусловленных миокардитом, воз­можно с помощью магнитно-резонансной томографии.

Достоверный диагноз миокардита установить очень трудно, так как миокардит может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными неспецифическими симптомами. Даже отрицательные ре­зультаты биопсии не исключают диагноз миокардита. В острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, что может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Диагноз миокардита почти всегда является в определенной степени предполо­жительным, но становится весьма убедительным, если к нему присое­диняются признаки сопутствующего перикардита.

Дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать миокардит и НЦЦ, миокардиодистрофию, ИБС, первичный ревмокардит, тирео­токсикоз, перикардит, дилатационную кардиомиопатию.

При ревматизме значительно меньше «кардиальных» жалоб, особен­но на боль в области сердца, но характерным являются артралгия и ар­трит. При миокардите чаще наблюдается астенизация. При ревматиз­ме изолированный миокардит — явление исключительное, часто в про­цесс вовлекается эндокард и формируются пороки сердца. Миокардит неревматического генеза, как правило, является изолированным. Для ревматического поражения характерна склонность к рецидивирова-нию, миокардит рецидивирует редко.

Некоронарогенные болезни сердца

Тиреотоксикоз напоминает миокардит в тех случаях, когда в клини­ческой картине на первый план выступают изменения сердца, а другие симптомы, характерные для тиреотоксикоза, появляются позже. Доми­нируют жалобы больных на ощущение нехватки воздуха, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Боль в области сердца чаще отмечается при миокардите, тогда как раздражительность, уменьшение массы тела, потливость, мелкий тремор — при поражении щитовидной железы. Тахи­кардия при тиреотоксикозе не поддается противовоспалительной тера­пии, но эффективно применение антитиреоидных препаратов. Исследо­вание функции щитовидной железы радиоактивным йодом, сканиро­вание щитовидной железы, определение в крови содержания тиреоидных гормонов помогает верифицировать диагноз.

Дифференциальный диагноз миокардита и НЦД описан в разделе функциональных поражений сердца.

Необходимость дифференциальной диагностики миокардитаи ИБС возникает преимущественно при нетипичном для последней болевом синдроме с патологическими изменениями ЭКГ или при наличии толь­ко патологических изменений ЭКГ без болевого синдрома. Основные критерии дифференциальной диагностики представлены в табл. 12.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика тяжелого миокар­дита с дилатационной кардиомиопатией. Ряд исследователей считают последнюю следствием диффузного миокардита, в частности вызван­ного вирусом Коксаки. По клиническим проявлениям эти заболева­ния достаточно близки. В пользу кардиомиопатии свидетельствует по­степенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности без проявлений аллергии и сенсибилизации, изменений гематологи­ческих показателей воспаления. Отсутствует положительная динами­ка признаков застойной сердечной недостаточности, показателей ЭКГ и эхокардиограммы под влиянием противовоспалительного лечения.

Прогноз. В большинстве случаев (до 90%) миокардит протекает бес-

имптомно и в течение 1 - 2 мес заканчивается полным выздоровлением,

исчезаютвсе субъективные симптомы, нормализуется ЭКГв покое и при

Проведении велоэргометрии. У многих больных сохраняются остаточные

измнения ЭКГ, указывающие на развитие очагового миокардитического

Некоронарогенные болезни сердца

Таблица 12. Основные критерии дифференциального диагноза миокардита и ИБС

 

Диагностические критерии	Миокардит	ИБС       ~~^
Пол__________________ Возраст Начало болезни	Чаще женщины Чаще молодой_____________ Во время или через 1,5-2 нед после вирусного или другого инфекционного заболевания	Чаще мужчины_ Средний________ Зависимость отсутствует
Длительность болезни (анамнез)	Дни,недели	Годы
Болевые ощущения в области сердца	Кардиалгия	Стенокардия
Связь боли в сердце с физи­ческой нагрузкой	Неопределенная	Четкая
Одышка	Возникает при физической нагрузке	Чаще отсутствует
Эффект нитратов	Отсутствует	Отчетливый и полный
Лихорадка	Субфебрилитет	Отсутствует
ЭКГ в покое: Нарушения проводимости	AV-блокады	Блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса
Нарушения реполяризации	Различной степени выражен­ности	Чаще отсутствуют
Признаки крупноочаговых из­менений	Отсутствуют	Часто присутствуют
ЭКГ с дозированной физиче­ской нагрузкой	Противопоказана	Ишемические изменения
Эхокардиография	Признаки бивентрикулярного поражения	Очаговая гипокинезия левого желудочка
Анализ крови	Лейкоцитоз, увеличение СОЭ	Без изменений
Уровень липидов	Не изменен	Повышено содержание хо­лестерина, триглицеридов
Острофазовые реакции (С-реактивный протеин,сиа-ловые кислоты, повышение уровня альфа2-глобулинов)	Чаще положительные	Отрицательные
Иммунологические исследования	Обнаружение антител	Отрицательные
Коронарография	Без изменений	Признаки коронаросклероза

кардиосклероза (миокардиофиброза), который часто становится исходом миокардита, вызванного вирусом Коксаки, даже при легком течении. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: у 10- 33% больных раз-

Некоронарогенные болезни сердца

ивается дилатационная кардиомиопатия. Неблагоприятными фактора­ми отягощающими прогноз миокардита, считают повышение давления в левом предсердии, низкий сердечный индекс, диастолическую дисфунк­цию правого желудочка, развитие застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии, нарушения проводимости и аритмии высоких градаций. Летальный исход при миокардите обусловлен прогрессирующей застой­ной сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, полной AV-блокадой или тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение. Больные с установленным миокардитом подлежат госпи­тализации (схема 3).

Схема 3. Тактика ведения больных с миокардитом

К немедикаментозному лечению можно отнести устранение факторов, способных угнетать функцию миокарда, — ограничение физической актив­ности, полноценное рациональное питание с ограничением потребления поваренной соли. В исследованиях на животных выявлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшая течение миокардита.

Медикаментозное лечение миокардита предусматривает несколько направлений:

•воздействие на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, в том числе на уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител;

• сокращение продукции биологически активных веществ;
восстановление и поддержание гемодинамики;

• воздействие на метаболизм миокарда;

178

Некоронарогенные болезни сердца

• активную санацию очагов инфекции.

Специфического лечения миокардита в настоящее время не суще­ствует, основными направлениями лечебной тактики могут быть:

• этиотропная терапия при установленном возбудителе:

• противовирусные средства — перспективное направление,

• антибактериальные средства;

• неспецифическая противовоспалительная терапия:

• нестероидные противовоспалительные препараты;

• глюкокортикоиды;

• воздействие на аутоиммунный процесс:

•хлорохин;

• симптоматическая терапия осложнений.

Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают актив­ное противовоспалительное действие. Они уменьшают окислительное фосфорилирование, приводящее к ограничению продукции АТФ, сни­жают повышенную проницаемость капилляров, оказывают стабили­зирующее влияние на мембраны лизосом.

Ингибиторы ЦОГ-2 — группа препаратов, действующих путем угне­тения синтеза эндогенных простагландинов вследствие блокады изо-формы фермента циклооксигеназы — ЦОГ-2, ингибирование которо­го имеет большое значение в устранении воспаления.

В комплексной терапии миокардита возможно использование пре­паратов системной энзимотерапии.

В случаях вирусной этиологии миокардита в первые 2- 3 нед проти­вопоказано назначение неспецифических противовоспалительных пре­паратов, так как в острой фазе возможно значительное ускорение ре­пликации вирусов, увеличение повреждения миокарда под влиянием противовоспалительных препаратов, уменьшение выработки интерфе­рона. Во многих странах нестероидные противовоспалительные препа­раты вообще не используются при лечении миокардитов. Их назначе­ние оправдано при наличии признаков сопутствующего перикардита.

Убедительныхдоказательств эффективности производныхаминохино-лина (хлорохин) при хроническом течении миокардита также пока нет. В настоящее время изучаются возможности применения иммуномодуля-

Некоронарогенные болезни сердца

ооов специфических противовирусных препаратов, моноклональных

нтител против антигенов Т-лимфоцитов, антитимоцитарного глобулина. Только при крайне тяжелом течении миокардита — выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности или тяжелых наруше­ниях ритма, рефрактерных к антиаритмической терапии, — назначают кортикостероидные гормоны в сочетании с цитостатиками (их назна­чают при тяжело протекающих диффузных миокардитах, рецидиви­рующем течении, сопутствующих аллергозах или выраженных призна­ках активности воспалительного процесса, сохраняющихся при лече­нии нестероидными противовоспалительными препаратами). Чаще всего используют преднизолон 70-80 мг/сут и азатиоприн 150— 200 мг/сут. Лечение продолжают, как правило, 1,5 мес, в большинстве случаев — 6 мес и более (дозу преднизолона постепенно снижают).

Убедительныхдоказательств эффективности иммунодепрессивной терапии пока не получено, хотя, по некоторым данным, примерно у 60% больных отмечается улучшение. Для решения этого вопроса орга­низовано многоцентровое исследование по лечению миокардита (Myo­carditis Treatment Trial). После публикации его результатов будет воз­можна более полная оценка роли иммуносупрессивной терапии.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению ослож­нений. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляции кислорода и прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

Взависимостиотэтиологиилечение миокардита имеетсвои особенности: при эпидемическом паротите, кори, краснухе назначают поддерживающую терапию, следует также проводить иммунизацию с целью первичной про­филактики. При идентификации varicella zoster (ветряная оспа, опоясыва­ющий лишай), вируса простого герпеса, вируса Эпштейна — Барр, цитоме-галовируса назначается ацикловир ( varicella zoster , простого герпеса), ган-Цикловир или фоскарнет натрий (цитомегаловирус). При инфицировании Mycoplasma pneumoniae эффективен эритромицин. При инфицировании S. ^aure us (до определения чувствительности к антибиотикам) назначают ван-

омицин, при заражении грибами — амфотерицин В. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), применяют

комбинацию амфотерицина В + фторцитозин. При трихинеллезе в тяжелых

181

Некоронарогенные болезни сердца

случаях показаны кортикостероиды. Эффективность мебендазола и тиабен-дазола не доказана. При идентификации Toxoplasma gondii комбинируют пириметамин + сульфадиазин, а также фолиевую кислоту для профилак­тики миелосупрессии. При коллагенозах в тяжелых случаях назначают кор­тикостероиды, при их неэффективности— иммунодепрессанты. Миокар­дит обычно сочетается с полисерозитом, синовитом, активным васкулитом Лечение осложнений:

• Сердечную недостаточность лечат по общим правилам: ограниче­
ние потребления поваренной соли, диуретики, сердечные гликозиды, до-
бутамин. Даже на фоне применения обычных доз сердечных гликози-
дов появляется высокий риск гликозидной интоксикации. Сердечная не­
достаточность при миокардите отличается резистентностью к сердечным
гликозидам и диуретикам. Важно ликвидировать гипокалиемию и аци­
доз. Для лечения рефрактерной сердечной недостаточности оправдано
назначение периферических вазодилататоров. Нитраты уменьшают ве­
нозный возврат крови к сердцу, давление в сосудах малого круга крово­
обращения, то есть преднагрузку левого желудочка, что проявляется кли­
ническим улучшением. Назначение сердечных гликозидов на фоне при­
менения периферических вазодилататоров позволяет добиваться
адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта.

• Кардиогенный шок: внутриаортальная баллонная контрпульса­
ция, вспомогательное кровообращение, трансплантация сердца.

• Нарушения ритма и проводимости: медикаментозное лечение,
электрокардиостимуляция.

• Тромбоэмболия: антикоагулянты (при отсутствии инфекционно­
го эндокардита и перикардита).

Трансплантация сердца должна планироваться только на поздних ста­диях заболевания, особенно с учетом высокой ранней послеоперацион­ной летальности в результате отторжения трасплантата у пациентов, чья иммунная система исходно активирована против антигенов миоцитов.

При отторжении трансплантата, которое чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца, назначаются кортикостероиды в вы­соких дозах (пульс-терапия). В тяжелых случаях и при неэффективности кортикостероидов — антимоноцитарный глобулин (лимфоцитарный им­муноглобулин) и/или моноклональные антителак ОКТЗ (муронаб-СОЗ).

№

Некоронарогенные болезни сердца

Таким образом, при легком течении миокардита (подозрении на мио-апдит) медикаментозная терапия не нужна; при среднетяжелом и тя­желом течении — лечение симптоматическое. И только при крайне тя­желом течении, при прогрессирующей недостаточности кровообраще­ния и/или тяжелых аритмиях, рефрактерных к симптоматической терапии оправдана попытка применения преднизолона с азатиоприном. Наиболее часто и тяжело миокард вовлекается в патологический процесс при инфекционных заболеваниях, вызванных некоторыми вирусами, дифтерийной палочкой и трипаносомами.

ВИРУСНЫЕ МИОКАРДИТЫ

Множество вирусов могут вызывать системные инфекции, которые протекают с клиническими признаками воспалительного процесса в мио -карде. Вирусы непосредственно повреждают миокард. Достигая поверх­ности миокардиальной клетки, они проникают внутрь нее и взаимодей­ствуют со структурными элементами, повреждают ее генетический аппа­рат, глубоко нарушают внутриклеточный белковый обмен. Образование новых вирусных частиц происходит за счет использования белковых мо­лекул клетки, которая при этом может погибнуть. При разрушении мы­шечной клетки вновь образовавшиеся вирусные частицы (вирионы) вы­свобождаются и могут внедряться в соседние кардиомиоциты. Выделить вирус возможно лишь в острейший период болезни. В дальнейшем новые вирусные частицы уже не образуются, вирусы исчезают из клетки и орга­на, но продукты нарушенного белкового обмена выступают как антиге­ны, вызывающие появление противовирусных антител. После первичной инфекции миокардит развивается через несколько недель и повреждение миокарда носит инфекционно-аллергический характер.

Следует отметить, что специальные вирусологические исследования в повседневной практике не проводятся, поэтому миокардит встречает­ся чаще, чем регистрируется, и в ряде случаев не диагностируется, по-

скольку заболевание кратковременно, часто протекает субклинически, клиническая картина сходна с банальными респираторными инфекци-

^ями. О наличии миокардита часто судят по изменениям сегмента STn

183

Некоронарогенные болезни сердца

зубца Тна ЭКГ, иногда ретроспективно. Такой миокардит не требует спе­цифического лечения, выздоровление может наступать спонтанно в те­чение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и эхо кар­диографии могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Нет единого мнения относительно применения иммуносупрессоров в лечении острых вирусных миокардитов. В тяжелых случаях высокие дозы стероидных гормонов жизненно необходимы, однако их нужно назначать с сопутствующей обычной терапией и иммуномодуляторами. Следит учи­тывать, что если иммунологические механизмы ослаблены, стероидная терапия может привести к летальному исходу Необходимо иметь в виду, что стероиды могут ингибировать синтез интерферона, а это в свою оче­редь может обострять вирусный инфекционный процесс и течение мио­кардита в ранней стадии репликации вируса. В ранней стадии вирусного миокардита противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты, так как они способствуют увеличению некроза миокарда.

Рассмотрим особенности инфекционного миокардита, вызванного различными вирусами.

Вирусы Коксаки. Впервые сообщение о причастности вирусов Кокса-ки к этиологии тяжелых, нередко фатальных заболеваний новорожден­ных были сделаны S.N. Janettc соавторами (1956) и J.H. Gear (1958), кото­рые описали 10 случаев острого миокардита и менингоэнцефалита у детей грудного возраста, умерших от сосудистого коллапса. Впоследствии по­явились сообщения, в которых была описана роль вирусов Коксаки в этио­логии миокардита у взрослых. В настоящее время распространенность миокардитов, вызванных как вирусами Коксаки группы А, так и В, доста­точно велика и составляет 10- 50% всех вирусных миокардитов. Вероятно, миокард особенно восприимчив к действию этих вирусов из-за несомнен­ного сродства рецепторов мембран миокарда к вирусным частицам. Мио­кардит может протекать в острой, подострой или хронической форме. В клинической картине у взрослых доминируют симптомы миалгии, плев-родинии, дисфункции верхних дыхательных путей и артралгии. Тяжелые случаи характеризуются вовлечением перикарда. У многих больных раз­вивается застойная сердечная недостаточность.

Некоронарогенные болезни сердца

На ЭКГ, помимо изменений сегмента STn зубца Т, обнаруживается

атологический зубец Q . Нередко возникают аритмии (чаще желудоч-

"овые), нарушения атриовентрикулярной проводимости. Уровни

окардиальных ф_ерментов в крови (глутаминово-уксусная трансами-наза креатинкиназа) могут быть нормальными или повышенными, от­ражая наличие или отсутствие различных степеней некротизации мио­карда. На эхокардиограмме могут быть обнаружены необратимые диф­фузные и региональные нарушения движения стенок левого желудочка.

Прогноз в целом благоприятен, хотя могут потребоваться месяцы для возвращения ЭКГ и функции желудочков к норме. У некоторых больных через несколько лет может обнаруживаться дилатационная кардиомиопатия. Лечение симптоматическое и, несмотря на опасность образования внутрисердечных тромбов, назначения антикоагулянтов по возможности необходимо избегать из-за риска появления геморра­гического перикардиального экссудата.

Цшпп. О частоте поражений миокарда при гриппе судить трудно. Однако некоторые исследователи установили наличие легких форм миокардита у 10% больных гриппом. Было показано, что во время эпи­демий, вызванных вирусом А, частота возникновения миокардита со­ставляет 9,7%, вирусом В — 6,6%. Существует мнение, что изменения миокарда, возникающие при гриппе, не являются собственно воспали­тельными, а отражают дегенеративные процессы вследствие токсиче­ского воздействия инфекции. Тем не менее, у трети умерших от гриппа больных выявляют активный миокардит. При аутопсии обнаруживают бивентрикулярную дилатацию с наличием субэндокардиальных и суб-эпикардиальных петехий и кровоизлияний, в тяжелых случаях — мел­кие некрозы мышечных волокон и участки депаренхимизации — «поля коллапса». Результатом этих диффузных поражений сердца является бы­стро развивающаяся сердечная недостаточность с летальным исходом.

Обычно вовлечение миокарда происходит в течение 1-2 нед от на­чала заболевания, клинически проявляясь одышкой, ощущением серд­цебиения, ангинозной болью в области груди, нарушениями ритма сердца (синусовой тахикардией или, реже, синусовой брадикардией) и сердечной недостаточностью. Часто в процесс вовлекается перикард.

185

Некоронарогенные болезни сердца

На ЭКГ, помимо преходящих изменений сегмента STw зубца Г, обна­руживаются нарушения ритма (синусовая тахикардия, брадикардия) и проводимости вплоть до полной AV-блокады. Часто наступает внезапная смерть, обусловленная массивным геморрагическим отеком легких, тром-боэмболическими осложнениями или присоединившейся пневмонией

Для лечения применяют римантадин в течение 7 сут с момента по­явления симптомов. Иммунизация проводится с целью первичной про­филактики. Римантадин применяют при гриппе, вызванном вирусом типа А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симп­томов. В отношении вирусов гриппа типа В in vitro также активен ри-бавирин, однако его эффективность не доказана.

Полиомиелит. Миокардит отмечается у 50% больных и более, умер­ших от полиомиелита во время эпидемий. Поражение сердца обуслов­лено репликацией вируса полиомиелита в миокарде. Вовлечение мио­карда обычно очаговое и минимальное по протяжению. Клиническая картина характеризуется сочетанием острой сердечной и сосудистой недостаточности (коллапс), развивающимися параллельно с возник­новением бульбарного паралича.

Изменения ЭКГ неспецифичны, часто выявляются удлинение ин­тервалов P — R и Q — T , экстрасистолы, тахикардия и фибрилляция пред­сердий. Нарушения проводимости возникают относительно редко. Лечение симптоматическое, включающее поддержание функции ды­хания. Может требоваться проведение трахеостомии и пролонгирован­ная искусственная вентиляция легких. Распространение заболевания в значительной мере можно ограничить путем иммунизации.

Вирусный гепатит. Характерные патологические изменения в мио­карде, связанные с вирусным гепатитом, — небольшие очаги некроза изолированных мышечных пучков, окруженные лимфоцитами и диф­фузным серозным воспалением. Желудочки могут быть дилатированы с петехиальными кровоизлияниями в межжелудочковую перегородку, включая область проводящей системы сердца. Считается, что повреж­дения миокарда могут происходить опосредованно через иммуноме-диаторный механизм или быть следствием прямой вирусной инвазии.

186

Некоронарогенные болезни сердца

Симптомы миокардита наблюдаются в течение 1-3 нед заболева-

_ния При ЭКГ выявляют брадикардию, желудочковую экстрасистолию,

нарушения проводимости. Эти нарушения обычно преходящи и кли-

н_ически не проявляются. У некоторых больных может быть застойная

сердечная недостаточность, описаны случаи внезапной смерти.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МИОКАРДИТЫ

Бактерии могут играть роль возбудителей воспаления в миокарде, а так­же являться инфекционно-токсическим и сенсибилизирующим фактором. ' Дифтерия. Поражение миокарда при дифтерии - одно из наиболее серьезных осложнений, которое отмечается у 25-65% больных и явля­ется наиболее частой причиной смерти при этом заболевании.

Дифтерией обычно заболевают неиммунизированные дети. Однако в течение последних лет это заболевание довольно часто встречается и среди взрослого населения Украины. Поражение сердца связано с вы­свобождением бациллой дифтерии эндотоксина, который ингибирует синтез белков, а также инвазии возбудителя в миокард. Дисфункция миокарда, вероятно, обусловлена нарушением метаболизма жиров, по­скольку дифтерийный токсин вызывает значительное истощение ре­зервов миокардиального карнитина, кофактора, требующегося для их β-оксидации.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают дилатиро-ванное сердце с обширной внутриклеточной жировой инфильтрацией миоцитов, часто с интерстициальным воспалительным инфильтратом, миоцитолизом и гиалиновым некрозом мышечных волокон, истощение гликогена. Со временем развиваются фиброз и гипертрофия оставших­ся клеток миокарда. Часто вовлекается проводящая система сердца.

Клинические признаки сердечной дисфункции в типичных случаях по­являются в конце 1 -й недели болезни. Сердечная недостаточность характе­ризуется острым началом: развивается коллапс, обусловленный как сни­жением сердечного выброса, так и нарушением тонуса сосудов. Ведущими признаками могут быть протодиастолический ритм галопа, эмбриокардия и застой в легких. Иногда повышена активность сывороточных трансами-

т

Некоронарогенные болезни сердца

наз (коррелирует с неблагоприятным прогнозом). Изредка может развивать­ся острая циркуляторная недостаточность с летальным исходом.

Поражение сердца наиболее вероятно обнаруживается по ЭКГ: на­блюдаются изменения начальной и конечной частей желудочкового комплекса, расширение зубцов Р, удлинение интервала P — Q , наруше­ния ритма сердца (предсердные и желудочковые аритмии, парасисто-лия) и проводимости (синоаурикулярные, внутрипредсердные, внут-рижелудочковые, AV-блокады, включая полную поперечную блокаду сердца). Прогноз благоприятный, если наблюдаются только измене­ния сегмента ST и  зубца Т при отсутствии нарушений проводящей си­стемы. При наличии блокад правой или левой ножек пучка Гиса и пол­ной AV-блокады летальность составляет от 50 до 80%.

Лечение малоэффективно. Для улучшения исхода заболевания не­обходимо экстренно ввести дифтерийный антитоксин, а затем внут­ривенно бензилпенициллин после проведения кожных проб (терапия антибиотиками менее ургентна). Проводится иммунизация с целью первичной профилактики.

Целесообразность применения кортикостероидов дебатируется. Обычно назначают препараты наперстянки, диуретики и антиаритми­ческие препараты. Застойная сердечная недостаточность может быть резистентной к терапии сердечными гликозидами. Развитие полной AV-блокады является серьезным осложнением заболевания, однако успешно устраняется при использовании трансвенозного пейсмекера. Кортикостероиды для лечения нарушений проводимости не применя­ют. В последние годы используется парентеральное введение карнити-на, который относится к биогенным веществам (условно обозначается как витамин роста) и по природе близок к кариозину, участвующему в биохимических процессах в мышечной ткани. Применение карнити-на, возможно, снижает частоту возникновения сердечной недостаточ­ности и риск кардиальной смерти.

Стрептококк. Наиболее частые изменения в сердце возникают пос­ле инфекции β-гемолитическим стрептококком — острый ревматичес­кий кардит, который описан в руководствах по ревматологии.

188

Некоронарогенные болезни сердца

Следует, однако, иметь в виду, что непосредственная инвазия стреп­тококка в сердце вызывает миокардит, который отличается от острого ревмокардита и характеризуется при гистологическом исследовании интерстициальным инфильтратом, состоящим из мононуклеарных кле­ток со случайными полиморфно-ядерными лейкоцитами; инфильтрат может быть фокальным или диффузным и может локализоваться в суб-эпикардиальном или периваскулярном пространстве. Иногда обнару­живаются небольшие области некроза миокарда, а также прямая бак­териальная инвазия миокарда.

На ЭКГ регистрируются удлинение интервалов P — R и Q — Т, могут отмечаться нарушения ритма и проводимости. Описаны случаи вне­запной смерти.

Менингококк. Поражение миокарда наблюдается часто, особенно у мужчин с менингококковой инфекцией, приведшей к смерти. Патомор-фологические находки включают геморрагические повреждения мио­карда, изредка вызванные внутриклеточными организмами. Часто на­блюдается интерстициальный миокардите инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейко­цитов, изредка с некрозом миокарда. При внезапно и быстро развиваю­щейся менингококкемии может обнаруживаться фокальный некроз миокарда, выраженное жировое перерождение и зернистая дистрофия кардиомиоцитов. Клинически могут развиваться застойная сердечная не­достаточность, выпотной перикардит, обусловливающие летальный ис­ход. Смерть также может наступить внезапно вследствие вовлечения в патологический процесс AV-узла. У больных с менингококкемией же­лательно мониторирование ритма сердца.

ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПИРОХЕТАМИ Лептоспироз. Миокард поражается часто. Патоморфологически об­наруживаются петехиальные или более обширные очаги геморрагии, чаcTo локализованные в эпикарде. Может быть интерстициальная мио-кардиальная инфильтрация в субэндокардиальных слоях с вовлечением сосочковых мышц.

189

Некоронарогенные болезни сердца

Ведущим симптомом может быть вовлечение AV-узла проводящей си­стемы. На ЭКГ наиболее частыми признаками поражения миокарда яв­ляются предсердные и желудочковые аритмии, синусовая брадикардия нарушения проводимости. Редко наблюдаются кардиомегалия, застой в легких, перикардит и симптомы застойной сердечной недостаточности

Лаймская болезнь. Лаймская болезнь, или боррелиоз Лайма, была впервые описана A. Steere в 1975 г. как воспалительная артропатия. Позднее было доказано, что болезнь вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi , переносчиками которой являются иксодовые клещи. В на­стоящее время Лаймская болезнь рассматривается как природно-оча­говое, трансмиссивное, инфекционное, полисистемное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений и широко распространенное на всех континентах земного шара, в том числе в Украине и странах СНГ. Следует отметить, что при Лаймской болезни выявлена выраженная генетическая предрасположенность, так как она возникает в основном у носителей антигена HLA-системы. Из-за не­большого размера клеща большинство больных не замечают укуса, на месте которого возникает покраснение и папулы. У некоторых боль­ных спирохета остается локализованной в этом участке кожи и регио­нальных лимфатических узлах. В других случаях возбудитель гемато­генным путем распределяется в организме, что клинически проявляется характерной кожной сыпью (хронической мигрирующей эритемой). Даже у нелеченых больных ранние симптомы исчезают в течение не­скольких недель.

Поражение миокарда при Лаймской болезни впервые описано в 1980 г. Миокардит развивается в 5- 23% случаев в поздние сроки забо­левания (через 6 мес и более после укуса клеща), что, вероятно, пред­полагает иммуноопосредованный механизм, возможно связанный с об­разованием циркулирующих иммунных комплексов. Описаны также случаи обнаружения спирохеты в миокарде (как в области инфильтра­тов и между мышечными волокнами, так и внутри кардиомиоцитов), что предполагает и непосредственное повреждение сердца. Клиничес­ки часто обнаруживаются различные степени AV-блокады и синкопаль-_

Некоронарогенные болезни сердца

ные эпизоды, вызванные полным блоком сердца. У трети больных с

омощью радионуклидной вентрикулографии может быть обнаруже-

а преходящая бессимптомная дисфункция левого желудочка, хотя

редко встречаются кардиомегалия или признаки застойной сердечной

недостаточности. Продолжительность миокардита обычно составляет

несколько недель, однако в тяжелых случаях описан летальный исход.

Ценность специфической терапии при Лаймском миокардите оста­ется неясной, тем не менее, считается, что лечение ранних проявле­ний болезни может предотвратить развитие поздних осложнений. Хотя кожная сыпь реагирует на антибиотики тетрациклинового или пени-циллинового ряда, эффективность лечения кардита антибиотиками не установлена. Применяются цефтриаксон или бензилпенициллин.

При AV-блокаде обычно назначают салицилаты или преднизолон. У больных с высокой степенью AV-блокады или интервалом P—R бо­лее 0,3 с рекомендовано внутривенное введение бензилпенициллина в суточнойдозе 10000000-20000000 ЕД на протяжении не менее 10 дней. При полной AV-блокаде или застойной сердечной недостаточности при отсутствии улучшения состояния в результате антибактериальной те­рапии в течение 24 ч необходимо назначение кортикостероидов. При полной AV-блокаде может возникнуть необходимость в установке вре­менного трансвенозного кардиостимулятора.

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 213; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!