По этиологическому и патогенетическому механизмам развития с позиции оптимального выбора лечения ( на основе номенклатуры и классификации ВОЗ ) 16 страница

к пенициллину и ванкомицину, эффективной терапии нет. Цефалоспо-рины не следует использовать для лечения энтерококковых эндокардитов из-за первичной резистентности к ним этих микроорганизмов.

Золотистый стафилококк является вторым по частоте возбудителем инфекционного эндокардита у пациентов с неизмененными клапана­ми сердца. В многочисленных исследованиях доказано, что при ста­филококковом эндокардите бактерицидный эффект, стерилизация кла­панов и профилактика их тяжелых повреждений наступает быстрее при использовании комбинации пенициллинов или цефалоспоринов, устойчивых к действию β-лaктaмaз, и аминогликозидов. При неэффек­тивности терапии, выделении пенициллине- и метициллинорезистент-ных штаммов золотистого или эпидермального стафилококка или ал­лергии к β-лaктaмным антибиотикам применяются гликопептиды (ван-комицин) в сочетании с аминогликозидами. В случаях аллергии к β-лaктaмным антибиотикам при стафилококковом эндокардите при­меняют также линкозамиды (линкомицин, клиндамицин). Высокой противостафилококковой активностью отличается цефепим.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными микроорганизмами, почти всегда возникают в результате внутригоспитального инфициро­вания, и лечить их сложно из-за наличия у возбудителей различных механизмов резистентности. Современная антибиотикотерапия пред­полагает назначение аминогликозидов II- III поколения (тобрамицин, нетилмицин, амикацин) в сочетании с цефалоспоринами III- IV поко­ления (цефтриаксон, цефепим) или карбапенемов (имипенем, меро-пенем) в течение 4- 6 нед.

При грибковых эндокардитах проводят комбинированную химио­терапию амфотерицином В и флуконазолом в сочетании с хирургичес­ким лечением. Даже при оптимальном лечении наблюдается высокая смертность и поздние рецидивы заболевания (через 2 года и более).

У больных с искусственным клапаном сердца в 50% случаев раннего эндокардита высевается золотистый и эпидермальный стафилококк, в 21 % — грамотрицательная микрофлора, в 10% — грибы. Для лечения можно использовать комбинацию цефалоспоринов с гентамицином или тобра-

744

Некоронарогенные болезни сердца

мидином, эффективен ванкомицин. Возбудителями позднего эндокар­дита протезированного клапана являются эпидермальный стафилококк и стрептококк (50%), золотистый стафилококк (16%), энтерококк (11%), грамотрицательная микрофлора (12%). При заболевании, вызванным эпи-дермальным стафилококком, чаще применяют ванкомицин с рифампи-цином и гентамицин. Монотерапия рифампицином нецелесобразна.

При длительном проведении антибактериальной терапии в/в реко­мендуют добавлять гепарин из расчета 1 ЕД/мл раствора антибиотика для предотвращения образования тромбов и 1 раз в неделю вводить ам-фотерицин В (50 000 ЕД в/в капельно) для предупреждения грибковой инфекции. Противогрибковые препараты целесообразно применять не с первых дней лечения, а приблизительно с середины курса антибио-тикотерапии, когда можно ожидать развития грибковой инфекции. Для диагностики последней и оценки эффективности терапии необходи­мо проводить посевы соскобов с корня языка и посевы мочи для выяв­ления грибковой флоры.

Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита должна проводиться под тщательным клиническим и микробиологическим контролем.

Дискуссионным остается вопрос об использовании глюкокортико-стероидов, многие исследователи обращались к этой проблеме, но она до сих пор не решена. С первых лет применения глюкокортикостерои-дов при инфекционном эндокардите в начале 50-х годов XX века были получены противоречивые данные об их эффективности. Наряду с бла­гоприятными результатами сообщалось о случаях обострения токси-коинфекционного процесса под влиянием гормональной терапии вплоть до летального исхода. В настоящее время можно утверждать, что применение глюкокортикостероидов не предотвращает разруше­ния клапанного аппарата. Подавляя воспалительную реакцию вокруг очага инфекции, они, наоборот, способствуют более быстрому разру­шению клапана. Гормональная терапия ведет к угнетению клеточного и гуморального иммунитета, необходимого для борьбы с инфекцией, вызывает снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и уровня об-

145

Некоронарогенные болезни сердца

разования антител, которые могут способствовать генерализации сеп­тического процесса. Наблюдающееся в начале применения гормонов субъективное улучшение самочувствия со снижением температуры тела или ее нормализацией, повышением уровня гемоглобина крови обман­чиво, поскольку септический процесс продолжается в стертом, завуа­лированном виде. Назначение глюкокортикостероидов нежелательно до достижения надежного подавления возбудителя антибиотиками (нормализации температуры тела, тенденции к уменьшению СОЭ). Глюкокортикостероиды опасно применять в случаях заболевания с от­рицательной гемокультурой, когда врачи вынуждены проводить эмпи­рическую антибактериальную терапию, а гормоны, устраняя лихорад­ку, анемию и замедляя СОЭ, лишают их критериев оценки эффектив­ности этой терапии. Недопустимо применение глюкокортикостероидов при рецидивах заболевания, особенно ранних (в течение первых 2-3 мес), когда нет возможности провести полную эрадикацию возбуди­теля. В случаях заболевания с установленным возбудителем и извест­ной его чувствительностью к антибиотикам в назначении гормонов, как правило, нет необходимости.

Таким образом, глюкокортикостероиды не являются препаратами первого ряда, они противопоказаны при остром септическом эндокар­дите, наличии септического синдрома при подостром септическом эндокардите, неустановленном возбудителе, отсутствии эрадикации возбудителя, при рецидивирующем инфекционном эндокардите. Не­благоприятное влияние глюкокортикостероидов на течение инфекци­онного эндокардита, особенно в дозах 30 мг/сут и более, делают их при­менение нежелательным.

Показанием к назначению кортикостероидов является инфекцион-но-токсический шок, при котором кратковременное применение кортикостероидов в высоких дозах (100- 200 мг и более в пересчете на преднизолон) жизненно необходимо. Несомненным показанием к их назначению является медикаментозная аллергия. Относительным по­казанием к их назначению является тяжелое иммуновоспалительное поражение почек (протеинурия более 1 г/л) и миокарда.

~146

Некоронарогенные болезни сердца

Следует указать, что появление AV-блокады I- III степени может сви­детельствовать не о тяжести миокардита и показании к назначению гор­монов, а о развитии абсцессов клапанного кольца, преимущественно аортального.

При инфекционном эндокардите, особенно остром, проводят им­мунотерапию — вводят готовые антитоксические сыворотки (пассив­ная иммунизация) с целью нейтрализации циркулирующих в крови микробных токсинов. Наиболее эффективным препаратом для пассив­ной иммунизации является гипериммунная плазма (в зависимости от вида возбудителя — антистафилококковая, антисинегнойная и т. д.). Антистафилококковую плазму вводят в/в капельно по 125- 250 мл еже­дневно или через день (4- 6 вливаний на курс). Антисинегнойную плаз­му вводят в/в из расчета 4-6 мл/кг (в среднем 250 мл) с интервалами между вливаниями 1 - 3 дня (на курс 4- 6 вливаний). Антистафилокок­ковый у-глобулин не только является источником антител, но стиму­лирует также факторы неспецифического иммунитета, применяется в виде в/м инъекций по 5-10 мл ежедневно в течение 10 дней. Иммуно­глобулин человека вводят в/в по 50 мл со скоростью 20- 40 капель в 1 мин ежедневно в течение 3- 5 дней.

В комплексном лечении инфекционного эндокардита могут при­меняться препараты системной энзимотерапии (Воробьева A.M., 2000).

Современная терапия инфекционного эндокардита немыслима без своевременного оперативного лечения. Оно проводится как в ранние сроки заболевания при сохраняющихся лихорадке и бактериемии, так и по завершении как минимум 4- 6-недельного курса антибактериаль­ной терапии. В хирургическом лечении нуждаются около 20% боль­ных инфекционным эндокардитом.

Показаниями к оперативному вмешательству являются:

1. Наличие гемодинамически значимого порока сердца с прогрес­сирующей сердечной недостаточностью:

• приступы сердечной астмы,

• остро возникшая недостаточность аортального клапана со снижением
Диастолического артериального давлениядо уровня 40 мм рт. ст. иниже,

147

Некоронарогенные болезни сердца

• острая деструкция клапанов сердца,

• тромбоэмболии артерий.

 

2. Неэффективность медикаментозной этиотропной терапии — если
через 15 дней лечения сохраняется бактериемия и из крови продолжа­
ют выделять возбудитель.

3. Абсцессы миокарда и фиброзного кольца.

4. Наличие больших подвижных вегетации на клапанах (грибковый
эндокардит).

5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза.

Хирургический метод заключается в удалении пораженного клапа­на и имплантации вместо него искусственного механического или био­логического протеза. Имеются сообщения о новых подходах: иссече­нии вегетации, ушивании перфорации створки клапана, изолирован­ном протезировании одной из створок митрального или аортального клапана ксеноперикардом и санации камер сердца, закрытии полости абсцесса. Общая 5-летняя выживаемость с учетом госпитальной леталь­ности составляет 70-75%. Операция может потребоваться также для лечения тяжелых системных эмболических осложнений, для иссече­ния абсцесса селезенки или для лечения микотических аневризм.

Внедрение хирургического метода лечения, правильный подбор и своевременное направление больных на оперативное лечение позво­ляют добиться лучших результатов терапии, снизить летальность.

Профилактика развития инфекционного эндокардита у больных с повышенным риском сводится к предупреждению бактериемии, ко­торая возникает после различных вмешательств и манипуляций. Ан-тибиотикопрофилактику следует проводить пациентам с патологией сердца при риске развития инфекционного эндокардита перед прове­дением инвазивных процедур.

Профилактика эндокардита необходима при следующих заболеваниях сердца:

• аортальная регургитация при клапане с тремя, двумя или одной
створкой

• двустворчатый аортальный клапан или аортальный стеноз с каль-
цинозом клапана

U8

Некоронарогенные болезни сердца

• дегенеративные изменения клапана у лиц пожилого возраста

• гипертрофическая кардиомиопатия

• митральная регургитация

• митральный стеноз

• пролапс митрального клапана с регургитацией

• большинство врожденных аномалий, в том числе цианотические
состояния, дефекты межжелудочковой перегородки, незаращение
боталлова протока и коарктация аорты

• инфекционный эндокардит в анамнезе, даже при отсутствии за­
болевания сердца в данный момент

• искусственные клапаны сердца (как био-, так и механические протезы)

• стеноз легочной артерии

• ревматическая или другая клапанная дисфункция, даже после кар-
диохирургической коррекции

• внутрисердечная патология после хирургической коррекции с
остаточными нарушениями гемодинамики или остаточными или
небольшими гемодинамическими нарушениями в первые 6 мес
после коррекции

• патология трехстворчатого клапана.
Профилактику не проводят при:

• ишемической болезни сердца при наличии атеросклеротических
изменений

• изолированном дефекте межжелудочковой перегородки

• пролапсе митрального клапана без регургитации (хотя риск воз­
растает, если пролапс совпадает с утолщением створки клапана)

• физиологических, функциональных и других «невинных» шумах
в сердце

• наличии кардиостимулятора или имплантированного дефибрил­
лятора

• аортокоронарном шунтировании в анамнезе

• болезни Кавасаки без дисфункции клапана

• кардиохирургической коррекции внутрисердечной патологии без
остаточных явлений через 6 мес после операции

149

Некоронарогенные болезни сердца

• умеренной клапанной регургитации без структурных изменений клапана по данным эхокардиографии.

Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита не явля­ется необходимой при выполнении многих относительно безопасных процедур, таких, как диагностическая катетеризация сердца, имплан­тация электрокардиостимулятора, интубация, бронхоскопия гибким бронхоскопом, неосложненные диагностические процедуры на орга­нах пищеварения, пломбирование зубов выше линии десен и стомато­логическое протезирование.

Некоронарогенные болезни сердца

Глава 6. МИОКАРДИТЫ

Термин «миокардит» был предложен в 1837 г. S. Sobernheim, считав­шим его признаками инфекционное начало, воспаление миокарда и ост­рые сосудистые нарушения. Диагноз «миокардит» долгое время устанав­ливали при всех заболеваниях миокарда. Подобные представления можно было встретить и в недавнем прошлом: G. Gabler (1965) считал воспале­ние сердечной мышцы (миокардит) основной формой ее заболевания, а дегенеративные изменения, так называемые миокардозы, лишь первой стадией миокардита. Существует и противоположная тенденция — рас­сматривать миокардит среди многих других болезней сердечной мышцы, отводя им подчиненное место: миокардиты включали в рубрику кардио-миопатий и рассматривали среди прочих как воспалительные кардиомио -патии. Значительный прогресс в изучении заболевания был достигнут, когда в начале XX века из группы миокардитов была выделена коронар­ная болезнь сердца (Herrick J.). Заслугой русского кардиолога ГФ. Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой пато­логии из группы миокардитов. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере объективизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфоло­гическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.

Согласно современным представлениям миокардит — это поражение мышцы сердца воспалительного характера, обусловленное непосред­ственным или опосредованным через иммунные механизмы воздей­ствием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических, ауто­иммунных заболеваниях и трансплантации сердца. Следует иметь в виду, что перифокальное демаркационное воспаление, развивающееся вок-Руг инфаркта миокарда, опухолевых метастазов, травматических повреж­дений миокарда, не входит в понятие «миокардит», поскольку не явля­ется нозологической формой.

О распространенности миокардитов можно судить лишь приблизитель­но. 1рудности диагностики, часто латентное и субклиническое течение

Некоронарогенные болезни сердца

болезни, различная трактовка патологических изменений миокарда, не­редко отказ от нозологического подхода при оценке этой патологии при­вели ктому, что клинические данные о распространенности миокардитов оказались весьма разнородными. В 40-х годах XX века в исследованиях с участием большого количества больных (6 8 000 человек) была убедитель­но доказана значительная распространенность нераспознанного миокар­дита (от 4 до 10%) при различных инфекционных заболеваниях по дан­ным аутопсий. Последующие работы подтвердили широкую распростра­ненность миокардита, которая, по данным разных авторов (Теодори М. И., 1973; Янковская М.О., Нельман И.М., 1978), составлялаот4до 11% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. В последние годы ряд авто­ров сообщают о росте заболеваемости миокардитом. P.J. Stevens и соавто­ры (1970) обнаружили миокардит у 5% практически здоровых мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, погибших при различных катастрофах.

В настоящее время миокардиты составляют до 20% всех некорона-рогенных поражений сердца.

Увеличение числа больных миокардитом, вероятно, обусловлено, с од­ной стороны, совершенствованием диагностики, с другой — распростране­нием аллергизирующих препаратов, изменением реактивности организма, иммунизацией и частой реиммунизацией, увеличением распространенно­сти респираторных вирусных и бактериальных инфекций, появлением ра­нее не известных болезней, поражающих миокард, глобальным изменени­ем окружающей среды. Особенно часто миокардиты обнаруживают при ЭКГ-исследовании во время или вскоре после различных спорадических или эпидемических вирусных инфекций, их частота составляет 6- 8%.

Этиология. В настоящее время считается общепризнанным, что вос­палительные поражения миокарда могут возникать при любых инфек­ционных заболеваниях. Инфекционный процесс, вызывающий воспа­лительные заболевания сердца, может развиться в любом возрасте, даже в фетальный период.

Причины возникновения миокардитов многообразны. Этиологи­ческими факторами могут быть бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, риккетсии и спирохеты.

152

Некоронарогенные болезни сердца

Этиологию миокардита связывали преимущественно с хронической стрептококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах или дру­гих очагах хронической инфекции у значительной группы больных с так называемыми малыми стрептококковыми инфекциями. Эти мио­кардиты , связанные с хроническим тонзиллитом или другими очагами инфекции, рассматривались как тонзиллогенные. Однако некоторы­ми авторами (Иевлева Л.В. и соавт., 1982) было выявлено, что распрост­раненность стрептококковой инфекции одинакова у практически здо­ровых лиц и у больных неревматическими миокардитами.

После внедрения вирусологических методов исследования было вы­явлено, что наряду с уменьшением распространенности бактериаль­ных инфекций в настоящее время вирусам принадлежит ведущая роль в развитии миокардита. W. Abelman, H.D. Levine (1971) отмечают 18 наиболее кардиотропных вирусов, которые могут быть причиной миокардита. Ведущими среди них являются вирусы Коксаки групп А и В, ECHO, вирусы гриппа А и В, полиомиелита.

Основные вирусы и инфекции — причины вирусного миокардита

• Коксаки (группы А и В)
•ECHO

• Аденовирус

• Грипп

• Ветряная оспа

• Полиомиелит

• Эпидемический паротит

• Бешенство

• Вирусный гепатит

• Коревая краснуха
•Корь

• Инфекционный мононуклеоз

• Цитомегаловирус

• Арбовирус (группы А и В)

• Натуральная и коровья оспа

• Вирусный энцефалит

153

Некоронарогенные болезни сердца

• Желтая лихорадка •Простой герпес.

Ю.И.Новиковым было показано, что частота миокардитов, вызван­ных вирусами Коксаки (типы В2 и В4), на протяжении 10-летнего ис­следования составляла 53- 32%, частота гриппозного миокардита в за­висимости от сезона колебалась от 15% в октябре до 37,5% в январе. Частота изолированных миокардитов, вызванных β-гeмoлитичecким стрептококком группы А, составляла 4,6%.

Хотя вирусная этиология миокардитов в течение долгого времени предполагалась, лишь недавно она была подтверждена — с помощью ультрачувствительных методов молекулярной биологии было документи­ровано наличие энтеровирусов в ткани миокарда у больных с миокарди­том. R. Kandolfn соавторы (1988), используя энтеровирусную групповую специфическую пробу, продемонстрировали наличие энтеровируса RNA в биоптатах у 24% больных с клинически подозреваемым миокардитом, в то время как пробы у 53 больных с другими специфическими заболева­ниями сердца (контрольная группа) были отрицательными. U. Schonian и соавторы (1991), используя гибридизацию in situ , обнаружили цитоме-галовирус DNAy 10% больных с активным миокардитом.

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 107; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!