По этиологическому и патогенетическому механизмам развития с позиции оптимального выбора лечения ( на основе номенклатуры и классификации ВОЗ ) 11 страница

Во время осмотра при надавливании над левым грудино-ключич-ным сочленением, где проходит диафрагмальный нерв, и у основания мечевидного отростка отмечается болезненность.

Шум трения перикарда можно обнаружить у большинства больных в острый период при динамической аускультации: он носит непостоянный характер, может исчезать в течение нескольких часов и появляться на сле­дующий день, но чаще постепенно распространяется и усиливается. Шум имеет скребущий характер (напоминает хруст снега), изменчивый, про­слушивается в систолу и в диастолу, иногда только в систолу или только в диастолу, лучше выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, никуда не проводится. Иногда шум трения может выявляться только при сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку Обычно шум трения перикарда имееттри фазы: систолический и ранний диасто-л ический компоненты сопровождаются в более поздней диастоле третьим компонентом, связанным с предсердным сокращением.

ЭКГ-изменения присутствуют при большинстве форм острого пе­рикардита, особенно инфекционной этиологии, когда сопутствующее воспаление в поверхностном слое миокарда является ведущим.

На ЭКГ обнаруживаются следующие изменения:

• конкордантный подъем сегмента ST c одновременной выпукло­
стью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в вы­
сокий положительный зубец Т;

•через 1-2 дня интервал S — Т опускается ниже изолинии, стано­вится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвра­щается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающий­ся воспалительный процесс в перикарде;

• положительный зубец Т постепенно уплощается и через 10- 15 дней
становится двухфазным или отрицательным в тех отведениях, в

94

Некоронарогенные болезни сердца

которых происходила динамика сегмента ST . В дальнейшем ЭКГ нормализуется;

• отсутствуют изменения комплекса QRS .

При рентгенологическом исследовании увеличения сердца не от­мечают.

При эхокардиографическом исследовании можно определить утол­щение листков перикарда.

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, мо­гут отмечаться умеренное увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной фор­мулы влево.

Необходимо дифференцировать острый фибринозный перикардит и острый инфаркт миокарда, а также острый диффузный миокардит. Диф­фузный характер повышения сегмента 5Ги отсутствие его реципрокной депрессии в противоположно ориентированных эпикардиальных отведе­ниях характерны для острого перикардита в отличие от острого инфаркта миокарда. При перикардите через несколько дней сегмент ^возвращается к изолинии, после чего происходит инверсия зубца Т. При инфаркте мио­карда происходят изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q , провал зубца R ил и уменьшение его амплитуды), инверсия зубца Т обычно происходит до того, как сегмент Остановится изоэлектричным.

При выраженном болевом синдроме дифференцируют острый пе­рикардит и стенокардию, тромбоэмболию легочной артерии, в том чис­ле инфаркт легкого, плеврит, пневмонию, острый панкреатит, межре­берную невралгию.

Течение острого перикардита доброкачественное. Прогноз у боль­шинства больных благоприятный. Полное выздоровление наблюдает­ся даже без лечения. Однако возможны рецидивы, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с раз­витием экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит чаще всего является следствием инфек­ционного, а в ряде случаев аллергического воспаления, обычно он осложняет течение ревматизма, туберкулеза, стафилококковой и стреп­тококковой инфекции. Повреждение перикарда с накоплением жид-

 

Некоронарогенные болезни сердца

кости могут вызвать токсические состояния (уремия), механическое раздражение при трансмуральном инфаркте миокарда (синдром Дрес-слера), ранения и операции на сердце. Острый экссудативный пери­кардит значительно отягощает течение основного заболевания, высту­пая в клинической картине на первый план.

Клиническая картина острого экссудативного (выпотного) перикар­дита зависит от скопившегося в перикардиальной полости количества жидкости и тяжести инфекционного процесса. При остром экссудатив-ном перикардите могут отмечаться следующие клинические симптомы:

• синусовая тахикардия;

• субфебрильная лихорадка;

• выраженная постоянная одышка;

• вынужденное положение больного — сидя с наклоном туловища
вперед, нередко больной становится на колени и прижимается
лицом к подушке;

• при сдавливании экссудатом нижней полой вены увеличивается и
становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появля­
ются отеки на ногах;

• выбухание грудной клетки в области сердца, в эпигастральной области;

• ослабление или исчезновение верхушечного толчка;

• расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также
увеличение ширины сосудистого пучка во втором межреберье, кон­
фигурация сердца напоминает крышу с трубой;

• расширение абсолютной тупости сердца и ее совпадение с отно­
сительной;

• в положении на спине зона сердечной тупости округляется, в верти­
кальном положении напоминает неравнобедренный треугольник в
связи с перемещением жидкости под действием силы тяжести книзу;

• при аускультации определяется глухость тонов сердца;

• частые нарушения ритма сердца;

• иногда ритм галопа;

• при перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупле­
ние звука, при аускультации появляются бронхофония, бронхи-

Некоронарогенные болезни сердца

альный оттенок дыхания в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальной жидкостью; притупление звука уменьшается при наклоне вперед;

• малый пульс;

• снижение артериального давления.

Лабораторные исследования обнаруживают следующие сдвиги:

• увеличение СОЭ и количества лейкоцитов

• сдвиг лейкоцитарной формулы влево

• повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина.
При рентгенологическом исследовании выявляют:

 

1) увеличение размеров тени сердца при накоплении в полости пе­
рикарда 200- 300 мл жидкости;

2) переход острого печеночно-сердечного угла в тупой;

3) исчезновение талии сердца (приобретает форму крыши, иногда
удается различить двойной контур сердца - внутренняя тень образу­
ется сердцем, наружная — экссудатом);

4) амплитуда пульсации контуров сердца резко снижена вплоть до
полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов;

5) легочный рисунок остается нормальным даже при значительных
размерах сердечной тени.

Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить даже небольшое количество (50-100 мл) выпота в перикардиальной полос­ти. Могут также обнаруживаться:

• «эхонегативное» пространство между стенками левого желудочка
и оттесненным кзади париетальным листком перикарда; при боль­
шом количестве выпота ширина этого пространства достигает
20 мм и более (рис. 5 А, Б);

• гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочковой пере­
городки;

• нарушения движения предсердно-желудочковых клапанов;

• феномен «плавающего», или «качающегося», сердца при двухмер­
ной эхокардиографии.

Исследование перикардиальной жидкости (перикардиальный пара-центез производят при подозрении на наличие гноя в полости или опу-

4                                                                                                                                            97

 

Некоронарогенные болезни сердца

Рис. 5. ЭхоКГ у больного с экссудативным перикардитом (А — парастернальная позиция по длинной оси; Б — 4-камерная позиция)

холевое поражение перикарда) помогает в дифференциальной диа­гностике:

• при воспалительном поражении перикарда обнаруживаются:

• относительная плотность перикардиальной жидкости состав­
ляет 1,018-1,02 г/л;

• содержание белка превышает 30 г/л;

• реакция Ривальты положительная;

• среди лейкоцитов преобладают нейтрофильные гранулоциты
(если перикардит развивается после перенесенной пневмонии
или другой бактериальной инфекции) или лимфоциты (при
хроническом течении перикардита туберкулезной этиологии);

• при опухолевых перикардитах в экссудате присутствуют атипич­
ные клетки;

•при лимфогранулематозе выявляются клетки Березовского — Штернберга;

• при холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы
холестерина, детрит и отдельные клетки в стадии жирового
перерождения;

•  при волчаночном перикардите в выпоте обнаруживают LE-клетки.
Тампонада сердца. При быстром накоплении выпота в полости пе­
рикарда в ряде случаев возникают нарушения кровообращения, раз-

98

Некоронарогенные болезни сердца

вивается тампонада сердца. При быстром накоплении количество жид­кости, необходимое для возникновения тампонады сердца, может со­ставлять не более 250 мл, при медленном накоплении, когда перикард имеет возможность растягиваться и адаптироваться к увеличенному объему жидкости, тампонада сердца может возникать при количестве жидкости более 1000 мл. Объем жидкости, приводящий к развитию тампонады, находится в прямой зависимости от толщины миокарда и в обратной зависимости от толщины париетальной пластинки пери­карда. Клинические проявления тампонады сердца — это следствие уменьшения сердечного выброса и системного венозного застоя. К ха­рактерным признакам сдавления (тампонады) сердца и венозных ство­лов относятся:

• резко выраженная одышка,

• чувство страха смерти,

• выраженная отечность лица и шеи,

• распространенный цианоз,

• холодный пот,

• набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе,

• быстро нарастающий асцит,

• отеки ног,

• увеличенная болезненная печень,

• пульс малый — альтернирующий или нитевидный,

• снижение артериального давления вплоть до коллапса,

• периодическая потеря сознания,

• высокая гектическая температура тела и озноб при гнойном вы­
поте в полости перикарда.

Важнейшим признаком тампонады сердца является парадоксальный пульс или значительное (10 мм рт. ст.) снижение систолического арте­риального давления при вдохе. Для обозначения верхней границы нор­мального снижения уровня артериального давления при вдохе обычно используется уровень 10 мм рт. ст., однако это произвольное значение, которое не должно быть расценено как категорический критерий для подтверждения наличия тампонады сердца. Патологией является лю-

99

 

Некоронарогенные болезни сердца

Некоронарогенные болезни сердца

бая выраженность парадоксального пульса, выявляемого пальпаторно на a . radialis .

Механизм появления парадоксального пульса при тампонаде серд­ца достаточно сложен. Снижение артериального давления при дыха­нии отражает избирательное ухудшение диастолического наполнения левого желудочка, вероятно, вызванного действием двух факторов. Уве­личение отрицательной величины внутригрудного давления во время вдоха способствует увеличению наполнения правого желудочка и по­ступлению крови в легкие. Одновременно уменьшается венозный воз­врат к левым отделам сердца вследствие расширения легочных вен и снижения давление в них. При выдохе увеличиваются ударный объем сердца и артериальное давление благодаря притоку к левым отделам сердца дополнительного объема крови, который накопился в легких.

Наиболее существенным признаком тампонады сердца при эхокар-диографическом исследовании является уменьшение диастолического объема левого желудочка на вдохе (рис. 6), а также выраженные дыха­тельные изменения скорости потока через митральный и трикуспидаль-ный клапаны или дыхательные изменения выброса левого желудочка, обнаруженные при импульсном допплеровском исследовании.

Исходом экссудативного перикардита может быть либо рассасыва­ние, либо организация выпота с образованием перикардиальных спаек, сращений, частичной или полной облитерацией сердечной сорочки.

Констриктивный перикардит является наиболее тяжелым заболеванием перикарда и развивается чаще всего в результате туберкулезного, ревма­тического или гнойного воспаления перикарда. К констриктивному (сдавливающему) перикардиту относятся случаи:

• циркулярного сжатия миокарда утолщенным склерозированным
и неподатливым перикардом;

• хронического значительного выпота в полость перикарда, сдав­
ливающего миокард;

• сдавления рубцами или обызвествленными участками определен­
ных отделов сердца, его коронарных и магистральных сосудов с
нарушением гемодинамики.

 

Рис. 6. Тампонада сердца (А — эхоКГ в М-режиме из парастернальной позиции

у больного с тампонадой сердца и обширным циркулярным выпотом в перикард (ПВ).

Стрелка вверх обозначает начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха;

Б _ парастернальная позиция по короткой оси в В-режиме у больного

с тампонадой сердца во время систолы и диастолы)

При сдавливающем перикардите фиброзное рубцевание и адгезия обоих листков перикарда приводят к облитерации полости перикар­да, в результате чего образуется твердая оболочка вокруг сердца; при длительном течении формируется значительное обызвествление пе­рикарда.

Констриктивный перикардит трудно диагностировать. Часто его при­нимают за болезнь печени или идиопатический плевральный выпот. Кли­нический диагноз констриктивного перикардита зависит от обнаружения

Ш

Некоронарогенные болезни сердца

повышенного венозного давления у пациента, который может не иметь других клинических проявлений болезни сердца. К классической диа­гностической триаде констриктивного перикардита относят (Веек, 1935):

• «малое тихое» сердце,

• асцит,

• повышенное венозное давление.

Наиболее частыми клиническими симпомами являются:

1) субъективные проявления:

• одышка,

• боль в области сердца при резком запрокидывании головы на­
зад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцово-изменен-
ного перикарда),

• чувство тяжести и боль в правом подреберье, слабость, сердце­
биение, нередко ощущение перебоев в работе сердца;

 

2) вынужденное положение полусидя;

3) выраженный акроцианоз, одутловатость лица, набухшие шейные
вены, расширение поверхностных вен груди, живота, конечностей;

4) выпячивание в области сердца, систолическое втяжение в области
верхушки сердца, эпигастрия, XI и XII ребер слева от позвоночника;

5) появление отеков на ногах, асцита;

6) при исследовании сердца — верхушечный толчок не пальпирует­
ся, размеры сердца нормальные или уменьшены, тоны глухие, в систо­
лу или чаще в протодиастолу выслушивается дополнительный тон —
щелчок, тахикардия, возможна фибрилляция предсердий;

7) пульс частый, нередко аритмичный, малой величины;

8) артериальное давление снижено;

9) возможен парадоксальный пульс — уменьшение пульсовой вол­
ны на вдохе;

10) увеличенная плотная печень (псевдоцирроз Пика).
На ЭКГ определяется:

• снижение вольтажа зубцов,

Рис. 7. ЭхоКГ в М-режиме у больного с констриктивным перикардитом

• уменьшение амплитуды, иногда инверсия зубца Г,

• фибрилляция предсердий.

 

Некоронарогенные болезни сердца

При рентгенологическом исследовании определяется:

• уменьшение сердечной пульсации («тихое» сердце),

• кальцификация перикарда («панцирное» сердце),

• измененные размеры сердца,
фонокардиография:

• снижение амплитуды тонов сердца,

• систолический или протодиастолический дополнительный тон
(щелчок).

Эхокардиография:

• нормальные размеры сердца,

• прекардиальные сращения,

• утолщение перикарда,

• движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу­
дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед­
ствие изменений размера желудочка во время дыхания, уплоще­
ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного
диастолического наполнения (рис. 7).

Компьютерная томография грудной клетки более достоверно помога­ет установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

 

103

Некоронарогенные болезни сердца

Характерные изменения обнаруживаются при катетеризации серд­ца: повышение центрального венозного давления, нерасширенные и нормально сокращающиеся правый и левый желудочки и почти урав­новешивание давлений наполнения правой и левой сторон сердца.

Лечение острых перикардитов определяется клинико-анатомичес-кой формой заболевания и его этиологией.

Уменьшение частоты развития перикардитов при пневмониях и других инфекционных заболеваниях достигнуто благодаря широко­му применению антибиотиков, которые имеют решающее значение в профилактике отдельных видов перикардитов. Признаки вторич­ного вовлечения перикарда при этих заболеваниях определяют лече­ние антибиотиками. Если этиология перикардита не выяснена, от ан­тибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая возраста­ющее число неинфекционных форм, обусловленных сенсибилизацией организма.

Лечение острого перикардита заключается преимущественно в на­значении нестероидных противовоспалительных препаратов. Из-за опасности кровотечения в полость перикарда и возникновения тампо­нады сердца не следует назначать антикоагулянты.

Специфические перикардиты при различных инфекционных забо­леваниях лечат антибиотиками после определения чувствительности выделенных возбудителей.

При неспецифических бактериальных перикардитах применяют пе­нициллин или его полусинтетические производные, иногда совместно с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, амикацин, стрептоми­цин). При непереносимости пенициллина назначают цефалоспорины.

При перикардите туберкулезной этиологии вводят стрептомицин или рифампицин в сочетании с другими туберкулостатическими пре­паратами. При гнойных перикардитах антибиотики вводят непосред­ственно в полость сердечной сорочки после максимально возможного удаления гнойного экссудата и промывания полости.

При инфекционных перикардитах к неспецифической терапии при­бегают даже в тех случаях, когда эффективны антибиотики, поскольку

104

 

Некоронарогенные болезни сердца

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 97; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!